Признаки внезапной сердечной смерти. Что такое внезапная смерть

По данным мировой статистики, среди всех причин от которых умирают люди лидирует смерть от болезней сердца. В свою очередь, из общего числа умерших в этой группе до 35% приходится на внезапную сердечную смерть. Это смерть, наступившая в результате ситуаций, не связанных с насилием и внешними неблагоприятными факторами.

У лиц, не считавших себя больными, которые находятся в удовлетворительном состоянии, наступившая в течение 24 часов с момента появления фатальных признаков. В отличие от ишемической болезни сердца и характерной для нее внезапной коронарной смерти, для которой это время определено в 6 часов (в последнее время этот интервал принято сокращать до 2 часов).

Помимо временного критерия, согласно Всемирной организации Здравоохранения, внезапная сердечная смерть должна быть, прежде всего, неожиданной. То есть летальный исход наступает как бы на фоне полного благополучия. Сегодня мы поговорим о том, что такое внезапная сердечная смерть и как ее избежать?

Внезапная сердечная смерть — причины

В категорию внезапной смерти попадают умершие, которые в течение последнего месяца своей жизни не находились под наблюдением врачей из-за проблем с работой сердца, их самочувствие соответствовало внешне норме, и они вели привычный образ жизни.

Конечно, тяжело согласиться с тем утверждением, что эти люди изначально были абсолютно здоровы. Как известно, при сердечно-сосудистых заболеваниях есть риск проявления смертельных осложнений без видимых внешних проявлений.

Во многих медицинских трактатах и из личного наблюдения практических врачей, в том числе и патологоанатомов, известно, что в 94% случаев внезапная сердечная смерть наступает в течение одного часа от начала болевого симптома.

Чаще всего в первые часы ночи, или в субботу днем, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Критическими месяцами являются январь, май, ноябрь. В соотношение мужчин и женщин преобладание колеблется в сторону мужчин.

Механизмы развития и причины возникновения делят на следующие группы:

1. У лиц молодого возраста, занимающихся спортом.
2. У молодых людей возрастом до 30 лет при физических перегрузках.
3. При аномалии развития клапанов, подклапанных структур, сосудов и проводящей системы сердца.
4. При наличии атеросклероза сосудов сердца и гипертонической болезни
5. При кардиомиопатиях.
6. При алкогольной болезни (хроническая и острая форма).
7. При очаговых метаболических повреждениях сердечной мышцы и некрозах не связанных с сосудами сердца.

Внезапная смерть при физических нагрузках

Пожалуй, самой трагической считают смерть молодых хорошо тренированных людей, занимающихся спортом. Официальное определение «внезапная смерть в спорте» предусматривает наступление летального исхода во время физических нагрузок, а так же в течение 24часов с момента появления первых симптомов, заставивших спортсмена снизить или прекратить тренировку.

Внешне здоровые люди могут иметь патологии, о которых они не подозревали. В условиях интенсивных тренировок и острого перенапряжения всего организма и миокарда, запускаются механизмы, ведущие к остановке сердца.

Физическая нагрузка приводит к тому, что мышца сердца потребляет большое количество кислорода, путем увеличения артериального давления и частоты сердечных сокращений. Если коронарные артерии неспособны обеспечить в полной мере миокард кислородом, то запускаются цепь патологических нарушений метаболизма (обмена веществ и энергии в клетке) сердечной мышцы.

Развивается гипертрофия (увеличение объема и массы клеток, под действием различных факторов) и дистрофия (структурные изменения клеток и межклеточного вещества) кардиомиоцитов. В конечном итоге это ведет к развитию электрической нестабильности миокарда и фатальных аритмий.
Причины, вызвавшие смерть при занятиях спортом делят на две категории.

Не связанные с физическими перегрузками:

• наследственные болезни (врожденная аномалия левой коронарной артерии, синдром Марфана, врожденные пороки, пролапс митрального клапана);
• приобретенные заболевания (обструкривная гипертрофическая кардиомиопатия, миокардиты, нарушения проводимости, слабость синусового узла);

• неадекватное использование функциональных возможностей человека физической нагрузки (в миокарде развиваются некоронарогенные микроинфаркты миокарда);
• недостаточность синусового узла или полной атриовентрикулярной блокадой;
• экстрасистолы, возникающие как реакция на термальный и психоэмоциональный стресс.

Непосредственной причиной смерти становится фибрилляция желудочков, причем в после напряжения. Особое значение имеют патологии, протекающие бессимптомно.

Внезапная сердечная смерть и аномалия развития тканей сердца

С ростом количества умерших без видимых причин, в последние десятилетия появились работы направленные на глубокое изучение пороков сердца, связанных с аномальным развитием соединительной ткани. Термин дисплазия (от греческого «дис» — нарушение, «плазия» — образую) обозначает неправильное развитее тканевых структур, органов или частей тела.

Врожденные дисплазии соединительной ткани — это заболевания, которые передаются по наследству и характеризуются нарушением развития тканей, лежащей в основе строения сердца. Сбой происходит в период внутриутробного развития и на раннем этапе после рождения ребенка. Условно их поделили на две группы.

Первые — это пороки развития достаточно известны и проявляются не только нарушением строения сердца, но и других органов и частей тела. Симптомы и проявления их хорошо известны и изучены (синдром Марфана, Элерса-Данло, Холта-Омара).

Вторые — называются недифференцированными, они проявляются нарушениями строения сердца, без отчетливой специфической симптоматики. Сюда же относят пороки развития, определенные как «малые аномалий сердца».

Основным механизмом дисплазии тканевых структур сердечно-сосудистой системы, является генетически обусловленные отклонения в развитии компонентов соединительной ткани, из которой состоят клапаны, части проводящей системы сердца и миокарда.

Молодые люди, у которых можно заподозрить такие нарушения отличаются худощавым телосложением, воронкообразной грудной клетке, сколиозом. Смерть наступает в результате электрической нестабильности сердца.

Выделяют три ведущих синдрома:

1. Аритмический синдром — разнообразные нарушения ритма и проводимости с возникновением фатальных аритмий.
2. Клапанный синдром — аномалия развития главных клапанов сердца с расширением аорты, и главных легочных артерий, пролапс митрального клапана.
3. Сосудистый синдром — нарушение развития сосудов различного диаметра от аорты до неправильного строения мелких коронарных артерий и вен. Изменения касаются диаметра сосудов.
4. Аномальные хорды — добавочные или ложные связки, в полостях сердца, закрывающие створки клапанов.
5. Аневризмы синусов Вальсавы — это расширение стенки аорты рядом с полулунными клапанами. В патогенезе этого порока лежит поступление дополнительного объема крови в камеры сердца, что приводит к перенагрузке. Чаще болеют мальчики.

По данным разных изданий смерть при пролапсе митрального клапана составляет 1.9 случаев на 10000 населения.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца крайне распространенное заболевание в человеческой популяции и выступает основной причиной смерти и утратой трудоспособности населения в развитых странах мира. Это синдром, развивающийся при сердечной форме атеросклероза и гипертонической болезни, которые приводят к абсолютной или относительной недостаточностью сердечной деятельности.

Впервые термин ИБС был сформирован в 1957 году и определял несоответствие между потребностью и кровоснабжением сердца. Это несоответствие обусловлено закупоркой просвета сосудов атеросклерозом, повышенным давлением и спазмом сосудистой стенки.

В результате недостаточного кровообращения развиваются инфаркты или локальная ограниченная смерть мышечных волокон сердца. ИБС имеет две основные формы:

• Хроническая форма (стенокардия) — периодические приступы боли, в сердце вызванные относительной транзиторной ишемией.
• Острая форма (острый инфаркт сердца) острая ишемия с развитием локального очага некроза миокарда.

Острый некроз (инфаркт) миокарда это форма ИБС, которая наиболее часто приводит к смерти. Существует несколько признаков, по которым классифицируют острый некроз сердечной мышцы. В зависимости от обширности поражения различают:

• крупноочаговый инфаркт миокарда;
• мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По временному промежутку от начала симптомов до смерти:

• Первые два часа от момента начала некроза (острейший период);
• С время начала болезни до 10 дней (острый период);
• с 10 дня до 4-8 недель (подострый период);
• с 4-8 недель до 6 месяцев (период рубцевания).

Вероятность наступления летального исхода очень велика в острейший период и при обширном поражении.

Острое поражение сосудов, питающих сердечную мышцу — ишемические изменения в миокарде до 40 минут, ранее трактуемые, как острая коронарная составляет до 90% в структуре внезапной сердечной смерти. Преобладающее количество больных с проявлением острой сосудистой недостаточности, погибают от фибрилляции желудочков сердца.

В настоящее время, рассматриваются в качестве острого коронарного синдрома.

Термин «острый коронарный синдром» появился в публикациях в 80-х двадцатого столетия и, был выделен из ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда в качестве самостоятельной клинико-морфологической единицы в силу потребностей скорой помощи и одной из главных причин внезапной сердечной смерти.

Согласно определениям зарубежных кардиологов этот термин включает любые признаки, которые могут указать на начинающийся инфаркт или приступ нестабильной стенокардии.

Необходимость выделения острого коронарного синдрома связана с тем, что именно на этом этапе наиболее высока летальность больных инфарктом миокарда и от характера лечебной тактики зависит прогноз и исход заболевания. Этот термин используется в медицине в первые часы от начала острого сердечного приступа до определения точного диагноза.

Острый коронарный синдром подразделяется на две разновидности, на основе показаний ЭКГ:

1. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST и характеризуется нестабильной стенокардией.
2. Острый коронарный синдром с подъемом интервала ST — ранний инфаркт миокарда.

По принципу механизма образования коронарного синдрома выделяют типы:

Эндогенный тип — прекращение кровотока в результате закрытия просвета сосуда атеросклеротической бляшкой и сформировавшимися на ней тромботическими массами.

Этот тип коронарного синдрома характерен для молодого возраста с высокой летальностью

Экзогенный тип — в результате спазма артерий с формированием тромбов и без. Второй тип коронарной смерти характерен для пожилого возраста с длительным течением хронической ишемии миокарда.

Одной из частых внезапной остановки сердечной деятельности, выступают кардиомиопатии. Под этим термином подразумевают группу заболеваний сердечной мышцы различного происхождения, которые ассоциируются с механической или электрической дисфункцией.

Основным проявлением является утолщение мышечных волокон или расширение камер сердца. Различают:

• Гипертрофическая кардиомиопатия — генетически обусловленная болезнь, поражающая мышцу сердца. Процесс неуклонно прогрессирует и с высокой степенью вероятности приводит к внезапной смерти. Данный тип кардиомиопатии, как правило, носит семейный характер, то есть в семье больны близкие родственники, однако и встречаются единичные случаи заболевания. В 15-20 % наблюдается сочетание коронарного атеросклероза и гипертрофической кардиомиопатии
• Дилятационная кардиомиопатия — поражение, характеризующееся ненормальным расширением полости сердца и нарушением сократимости левого желудочка или обоих желудочков, что приводит к изменениям ритма сердечных сокращений и смерти. Обычно дилатационная кардиомиопатия проявляется в 30-40 лет и чаще поражает мужчин Женщины болеют в три раза меньше чем мужчины.

По причинам возникновения различают:

• кардиомиопатия с невыясненным происхождением;
• вторичные или приобретенные дилятационные кардиомиопатии, вызванные вирусной инфекцией, в том числе СПИДом, алкогольной интоксикацией, недостатком микроэлементов

• Рестриктивная кардиомиопатия — редкая форма, проявляется утолщением и разрастанием внутренней выстилки сердца.

Алкогольные поражения миокарда

Поражение сердца алкоголем, стоит как причина внезапной сердечной недостаточности на втором месте. По статистике до 20% больных хронической алкогольной болезнью, умирают от сердечной патологии.

У больных молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно или скоропостижно в 11 %, из них 41 % внезапно умерших людей — моложе 40 лет.

Четкой закономерности между количеством употребляемого алкоголя и длительностью интоксикации и степенью поражения сердечной мышцы нет. Чувствительность миокарда к этанолу у каждого человека индивидуальна.

Установлена связь с развитием повышенного кровяного давления и употреблением алкоголя. Этот механизм осуществляется путем усиления тонуса сосудов и выбросом адреналина в кровь. Появляются нарушения ритма сердцебиения с возможной фибрилляцией.

Следовательно, длительное употребление избыточного количества алкоголя способствует самостоятельно, или в сочетании с ишемией миокарда, электрической нестабильности сердца и внезапной сердечной смерти.

Гипертоническая болезнь и ее роль в развитии внезапной сердечной смерти

У людей, страдающих систематическим повышением кровяного давления, как компенсаторно-приспособительная реакция развивается гипертрофия (увеличение массы сердца, за счет утолщения мышечного слоя). При этом увеличивается риск появления фибрилляции желудочков и нарушения циркуляции крови.

Артериальная гипертензия усугубляет развитие атеросклероза, в просвете венечных сосудов. Частота гипертонии у внезапно умерших людей достигает 41.2%.

Другие причины внезапной смерти

К очаговым повреждениям миокарда, в результате нарушения местного обмена веществ в мышечных волокнах, относятся дистрофические и необратимые изменения в клетках кардиомиоцитов, без поражения сосудов, питающих сердце.

Способность к сокращению миокарда может быть нарушена в результате изменения структуры клеток с нарушением их жизнедеятельности. Причины этого явления чрезвычайно разнообразны:

• нарушение нервной регуляции;
• изменение гормонального фона;
• нарушенный баланс электролитов;
• повреждающее действие вирусов и бактериальных токсинов;
• действие аутоиммунных антител;
• влияние продуктов обмена человека (азотистые основания);
• действие этанола и наркотиков.

Развитие острой сердечной недостаточности может быть в остром периоде заболевания, в течение выздоровления и даже при отсутствии в крови токсических веществ.

Широко известна связь стресса с внезапной сердечной смертью. Под влиянием физических и психологических нагрузок часто возникают аритмии сердца, эпизоды резкого стойкой потери сознания, которая продолжается более одной минуты (обморок). На завершающем этапе стрессорных реакций выделяются такие гормоны, как адреналин, глюкокортикоиды и катехоламины.

Это приводит к увеличению в крови уровня глюкозы, холестерина и повышению уровня давления в артериях. Все это приводит к нарушению метаболизма миокарда и становится основой для так называемого «биологического самоубийства»

Почему мужчины умирают чаще?

Если резюмировать все вышесказанное, можно сделать вывод что мужчины чаще, чем женщины страдают, тем или иным заболеванием сердца с летальным исходом.

Это объясняется некоторыми факторами:

1. Большинство генетически обусловленных патологий передаются по аутосомно-доминантному типу наследования. Это подразумевает под собой передачу признаков и болезней от отца к сыну.
2. В организме женщины в большем количестве представлены половые гормоны эстрогены, которые благотворно влияют на развития атеросклероза и артериальной гипертензии.
3. Мужчины больше задействованы на выполнение тяжелой физической работы и тем самым больше подвержены перегрузкам.
4. Распространенность алкоголизма и наркомании среди мужчин больше чем среди женщин.
5. Прожиточный минимум мужчин во всех странах мира ниже, чем у женщин.

Признаки и предшественники внезапной сердечной смерти

Картина клинических проявлений внезапной смерти развиваются очень стремительно. В большинстве случаев трагическая ситуация возникает на улице или дома, в связи с чем квалифицированная неотложная помощь оказывается слишком поздно.

В 75% случаев незадолго до смерти у человека могут возникнуть дискомфорт в грудной клетке или чувство нехватки воздуха. В остальных случаях смерть наступает без этих признаков.

Фибрилляция желудочков или асистолия сопровождается резкой слабостью, предобморочным состоянием. Спустя несколько минут наступает потеря сознания, вследствие отсутствия кровообращения в головном мозге, затем зрачки предельно расширяются, не реагируют на свет.

Дыхание останавливается. В течении трех минут после остановки кровообращения и неэффективных сокращений миокарда клетки мозга претерпевают необратимые изменения.

Симптомы проявляющиеся непосредственно перед смертью:

• судороги;
• шумное, поверхностное дыхание;
• кожа становится бледной с синюшным оттенком;
• зрачки становятся широкими;
• пульс на сонных артериях не прощупывается.

Лечение внезапной сердечной смерти

Единственное лечение внезапной смерти — неотложное проведение реанимационных мероприятий.

Реанимация состоит из нескольких этапов:

1. Обеспечение свободного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого необходимо положить умирающего на упругую, жесткую поверхность, запрокинуть голову назад, выдвинуть нижнюю челюсть, открыть рот, освободить ротовую полость от имеющихся инородных предметов и вынуть язык.
2. Провести искусственную вентиляцию легких, методом рот в рот.
3. Восстановление кровообращения. Перед началом непрямого массажа сердца нужно провести «прекардиальный удар» Для этого резко ударить кулаком в середину грудины, но не в область сердца. Далее положить руки на грудь человеку и совершать вдавления грудной клетки.

Для эффективного процесса реанимации соотношения вдыханий в рот пациенту воздуха и ритмичных надавливаний на грудную клетку должно составлять:

• вдоха на 15 надавливаний, в случае если реанимирует один человек;
• 1вдох и 5 надавливаний если реанимируют двое.

Незамедлительно транспортировать человека в стационар, для обеспечения квалифицированной помощи профессионалов.

Как избежать внезапной смерти

Каждый человек, должен сознательно и ответственно относится к здоровью своего сердца, и знать чем он может навредить своему сердцу и о том, как его защитить.

Регулярный медицинский осмотр

В первую очередь это систематические визиты к врачу, осмотры и лабораторные исследования. Если в семье кто-то болел патологией сердечно-сосудистой системы об этом немедленно сообщить врачу для исключения риска проявлений генетически наследуемых болезней.

Отказ от вредных привычек

Принципиальный отказ от курения, наркомании, чрезмерного употребления алкоголя. Умеренное употребления напитков с эффектом стимуляции нервной системы кофе, чай, энергетики.

Табачный дым снижает процент кислорода в крови, соответственно сердце работает в режиме кислородного голодания. Кроме того, никотин повышает уровень артериального давления и способствует спазму сосудистой стенки.

Тонизирующий эффект в этих напитках приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, повышает артериальное давления.

Нормализация режима питания и борьба с ожирением

Избыточная масса тела это фактор, который играет непоследнюю роль в развитии заболеваний сердца и сосудов и возникновению внезапной сердечной смерти. По статистике, люди, страдающие избыточной массой тела чаще подвержены гипертонической болезни и атеросклерозу.

Лишние килограммы затрудняют работу не только сердцу, но и другим органам. Чтоб знать свой идеальный физиологический вес существует формула индекс массы тела ИМТ= имеющийся вес: (рост в метрах х 2).

Нормальным считается вес:

• если вам от 18 до 40 лет — ИМТ= 19-25;
• от40лет и более — ИМТ=19-30.

Результаты вариабельны и зависят от особенностей строения костной системы. Рекомендуется умеренное употребление в пищу поваренной соли и животных жиров.

Такие продукты как сало, жирное мясо, сливочное масло, соления и копченые продукты приводят к развитию атеросклероза и повышению уровня давления в сосудах.

Полезные продукты для сердца

Правильное питание залог здоровья и долголетия, поддержите свой организм полезными для сердца продуктами.

1. Красный виноградный сок.
2. Нежирное молоко.
3. Свежие овощи и фрукты (бобовые, бананы, морковь, тыква свекла и т.д).
4. Морская рыба.
5. Нежирное мясо (курятина, индейка, крольчатина).
6. Орехи.
7. Растительные масла.

Здоровый образ жизни — это ответ на вопрос, как избежать внезапной смерти?

Существует масса диет разработанных для укрепления и поддержания в хорошем состоянии сердца. Регулярные занятия физическими упражнениями укрепят организм, и позволять почувствовать себя увереннее и здоровее.

Подвижный образ жизни и физическая культура

Регулярные дозированные физические нагрузки с упором на «кардиотренировку»:

1. Бег на свежем воздухе.
2. Велосипедные прогулки.
3. Плавание.
4. Бег на лыжах и коньках.
5. Занятие йогой.
6. Утренняя гимнастика.

Заключение

Человеческая жизнь, очень хрупкая, и в любой момент может оборваться, в силу причин, от нас не зависящих.

Здоровье сердца неоспоримое условие долгой, качественной жизни. Уделять себе больше внимания, не разрушать свой организм вредными привычками и неправильным питанием – это основной принцип каждого образованного здравомыслящего человека.

Умение правильно реагировать на стрессовые ситуации, быть в гармонии с собой и миром, радоваться каждому прожитому дню, снижает риск внезапной сердечной смерти и ведет к счастливой долгой жизни.

Внезапная сердечная смерть - это остановка сердца, острый гемодинамический синдром, вызванный полным прекращением насосной функции миокарда, или состояние, когда сохраняющаяся электрическая и механическая активность сердца не обеспечивает эффективное кровообращение.

Распространенность внезапной сердечной смерти колеблется от 0,36 до 1,28 случая на 1000 населения в год. Около 90% случаев внезапной сердечной смерти происходит во внебольничных условиях.

Наше внимание должно быть обращено на то, чтобы последствия внезапной остановки кровообращения имели лучший прогноз за счет раннего распознания этой патологии (в считанные секунды) и незамедлительно начатых грамотных реанимационных мероприятий.

К внезапной сердечной смерти относят только случаи, характеризующиеся следующими признаками.

1. Наступление смерти произошло в присутствии свидетелей в течение 1 часа после появления первых угрожающих симптомов (ранее этот период составлял 6 часов).
2. Непосредственно перед наступлением смерти состояние пациента оценивалось как стабильное и не вызывало серьезных опасений.
3. Полностью исключены другие причины (насильственная смерть и смерть, возникающей в результате отравления, асфиксии, травмы или другого какого-либо несчастного случая).

Согласно МКБ-10 выделяют:

• 146.1 - Внезапная сердечная смерть.
• 144-145 - Внезапная сердечная смерть при нарушении проводимости.
• 121-122 - Внезапная сердечная смерть при инфаркте миокарда.
• 146.9 - Остановка сердца неуточненная.

Некоторые варианты развития внезапной сердечной смерти, вызванные разными видами патологии миокарда, выделяют в отдельные формы:

• внезапная сердечная смерть коронарного характера - остановка кровообращения обусловлена обострением или острым прогрессированием ишемической болезни сердца;
• внезапная сердечная смерть аритмического характера - внезапная остановка кровообращения, обусловленная нарушениями сердечного ритма или проводимости. Наступление такой смерти происходит за считанные минуты.

Основным критерием постановки диагноза служит летальный исход, наступивший в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Код по МКБ-10

I46.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная

Чем вызывается внезапная сердечная смерть?

По современным представлениям, внезапная сердечная смерть - это обобщенное групповое понятие, объединяющее разные формы патологии сердца.

В 85-90% случаев внезапная сердечная смерть развивается вследствие ишемической болезни сердца.

Остальные 10-15% случаев развития внезапной сердечной смерти обусловлены:

• кардиомиопатиями (первичными и вторичными);
• миокардитами;
• пороками развития сердца и сосудов;
• заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда;
• алкогольным поражением сердца;
• пролапсом митрального клапана.

Относительно редкие причины, которые провоцируют такое состояние, как внезапная сердечная смерть:

• синдромы предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала QT;
• аритмогенная дисплазия миокарда;
• синдром Бругада и др.

К другим причинам внезапной сердечной смерти относятся:

• тромбоэмболия легочной артерии;
• тампонада сердца;
• идиопатическая фибрилляция желудочков;
• некоторые другие состояния.

Факторы риска внезапной остановки сердца

Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка - основная триада риска развития внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца.

Электрическая нестабильность миокарда проявляется развитием «угрожающих аритмий»: нарушений сердечного ритма, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Длительное электрокардиографическое мониторирование показало, что фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков.

Ишемия миокарда - значимый фактор риска внезапной смерти. Важна степень поражения коронарных артерий. Около 90% внезапно умерших имели атеросклеретическое сужение коронарных артерий более чем на 50% от просвета сосуда. Приблизительно у 50% больных внезапная сердечная смерть или инфаркт миокарда служат первыми клиническими проявлениями ишемической болезни сердца.

Наиболее высока вероятность остановки кровообращения в первые часы острого инфаркта миокарда. Практически 50% всех умерших погибают в первый час заболевания именно от внезапной сердечной смерти. Всегда следует помнить: чем меньше времени прошло от начала инфаркта миокарда, тем больше вероятность развития желудочковой фибрилляции.

Дисфункция левого желудочка - один из важнейших факторов риска внезапной смерти. Сердечная недостаточность - значительный аритмогенный фактор. В связи с этим ее можно расценивать как значимый маркер риска внезапной аритмической смерти. Наиболее показательно снижение фракции выброса до 40% и менее. Вероятность развития неблагоприятного исхода возрастает у пациентов с аневризмой сердца, постинфарктными рубцами и клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности ведет к электрической нестабильности миокарда и повышению риска сердечной смерти. Наиболее значимые признаки этого состояния - снижение вариабельности синусового ритма, увеличение продолжительности и дисперсии интервала QT.

Гипертрофия левого желудочка. Одним из факторов риска развития внезапной смерти является выраженная гипертрофия левого желудочка у больных с артериальной гипертензией и гипертрофической кардиомиопатией.

Восстановление сердечной деятельности после фибрилляции желудочков. В группу высокого риска возможности внезапной аритмической смерти (табл. 1.1) входят больные, реанимированные после фибрилляции желудочков.

Основные факторы риска аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ишемической болезнью сердца

Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы.

Общие факторы риска

Внезапная сердечная смерть чаще регистрируется у людей в возрасте 45-75 лет, причем у мужчин внезапная сердечная смерть наступает в 3 раза чаще, чем у женщин. А вот внутрибольничная летальность при инфаркте миокарда выше у женщин, чем у мужчин (4,89 против 2,54%).

Факторами риска внезапной смерти служат курение, артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда, гиперхолестеринемия и ожирение. Оказывает влияние и длительное употребление мягкой питьевой воды с недостаточным содержанием магния (предрасполагает к спазмам коронарных артерий) и селена (происходит нарушение устойчивости клеточных мембран, мембран митохондрий, нарушение окислительного метаболизма и нарушения функций клеток-мишеней).

К факторам риска наступления внезапной коронарной смерти относятся метеорологические и сезонные факторы. Данные исследований показывают, что повышение частоты внезапной коронарной смерти происходит в осенний и весенний периоды, разные дни недели, при перепадах атмосферного давления и геомагнитной активности. Сочетание нескольких факторов приводит к повышению риска внезапной смерти в несколько раз.

Внезапная сердечная смерть в ряде случаев может быть спровоцирована неадекватным физическим или эмоциональным напряжением, половым актом, употреблением алкоголя, обильным приемом пищи и Холодовым раздражителем.

Генетически обусловленные факторы риска

Некоторые факторы риска генетически детерминированы, что представляет особую значимость как для самого пациента, так и для его детей и близких родственников. С высоким риском внезапной смерти в молодом возрасте тесно связаны синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром внезапной необъяснимой смерти (sudden unexplained death syndrome), аритмогенная дисплазия правого желудочка, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев (sudden infant death syndrome) и другие патологические состояния.

В последнее время большой интерес проявляется к синдрому Бругада - заболевание, характеризующееся молодым возрастом пациентов, частым возникновением синкопе на фоне приступов желудочковой тахикардии, внезапной смертью (преимущественно во сне) и отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии. Синдром Бругада имеет специфическую электрокардиографическую картину:

• блокада правой ножки пучка Гиса;
• специфический подъем сегмента ST в отведениях V1 -3;
• периодическое удлинение интервала PR;
• приступы полиморфной желудочковой тахикардии во время синкопе.

Типичный электрокардиографический паттерн обычно регистрируется у пациентов перед развитием фибрилляции желудочков. При проведении пробы с физической нагрузкой и лекарственной пробе с симпатомиметиками (изадрин) описанные выше электрокардиографические проявления уменьшаются. Во время пробы с медленным внутривенным введением антиаритмических препаратов, блокирующих натриевый ток (аймалин в дозе 1 мг/кг, новокаинамид в дозе 10 мг/кг или флекаинид в дозе 2 мг/кг), выраженность электрокардиографических изменений увеличивается. Введение указанных препаратов у пациентов с синдромом Бругада может приводить к развитию желудочковых тахиаритмий (вплоть до фибрилляции желудочков).

Морфология и патофизиология внезапной остановки сердца

Морфологические проявления внезапной остановки сердца у больных ишемической болезнью сердца:

• стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца;
• тромбоз венечных артерий;
• гипертрофия сердца с дилатацией полости левого желудочка;
• инфаркт миокарда;
• контрактурные повреждения кардиомиоцитов (сочетание контрактурных повреждений с фрагментацией мышечных волокон служит гистологическим критерием фибрилляции желудочков).

Морфологические изменения служат субстратом, на почве которого развивается внезапная сердечная смерть. У большинства больных ишемической болезнью сердца (90-96% случаев), умерших внезапно (в том числе у пациентов с бессимптомным течением), на вскрытии обнаруживают значительные атеросклеротические изменения коронарных артерий (сужение просвета более чем на 75%) и множественное поражение коронарного русла (не менее двух ветвей венечных артерий).

Атеросклеротические бляшки, расположенные преимущественно в проксимальных участках коронарных артерий часто бывают осложненными, с признаками повреждения эндотелия и образованием пристеночных или (сравнительно редко) полностью окклюзирующих просвет сосуда тромбов.

Тромбоз встречается относительно редко (в 5-24% случаев). Закономерно, что чем больше отрезок времени от начала сердечного приступа до момента смерти, тем чаще встречаются тромбы.

У 34-82% умерших определяется кардиосклероз с наиболее частой локализацией рубцовой ткани в зоне локализации проводящих путей сердца (задне-перегородочная область).

Только у 10-15% больных ишемической болезнью сердца, умерших внезапно, выявляются макроскопические и/или гистологические признаки острого инфаркта миокарда, так как для макроскопического формирования таких признаков требуется не менее 18-24 часов.

Электронная микроскопия показывает наступление необратимых изменений клеточных структур миокарда через 20-30 минут после прекращения коронарного кровотока. Данный процесс завершается через 2-3 часа после начала заболевания, вызывая необратимые нарушения метаболизма миокарда, электрическую его нестабильность и фатальные аритмии.

Пусковыми моментами (триггерными факторами) служат ишемия миокарда, нарушения иннервации сердца, расстройства метаболизма миокарда и т.п. Внезапная сердечная смерть наступает в результате электрических или метаболических нарушений в миокарде,

Как правило, острые изменения в основных ветвях коронарных артерий в большинстве случаев внезапной смерти отсутствуют.

Нарушения сердечного ритма, скорее всего, обусловлены возникновением сравнительно небольших очагов ишемии из-за эмболизации мелких сосудов или образования в них мелких тромбов.

Наступлению внезапной сердечной смерти наиболее часто сопутствуют выраженная региональная ишемия, дисфункция левого желудочка и другие транзиторные патогенетические состояния (ацидоз, гипоксемия, метаболические нарушения и др.).

Как развивается внезапная сердечная смерть?

Непосредственными причинами внезапной сердечной смерти служат фибрилляция желудочков (85% от всех случаев), желудочковая тахикардия без пульса, электрическая активность сердца без пульса и асистолия миокарда.

Пусковым механизмом желудочковой фибрилляции при внезапной коронарной смерти считается возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда после длительного (не менее 30-60 минут) периода ишемии. Данное явление получило название феномена реперфузии ишемизированного миокарда.

Достоверна закономерность - чем дольше ишемия миокарда, тем чаще регистрируется желудочковая фибрилляция.

Аритмогенный эффект возобновления циркуляции крови обусловлен вымыванием из ишемизированных участков в общий кровоток биологически активных веществ (аритмогенные субстанции), приводящих к электрической нестабильности миокарда. Такими субстанциями являются лизофосфоглицериды, свободные жирные кислоты, циклический аденозинмонофосфат, катехоламины, свободнорадикальные перекисные соединения липидов и т.п.

Обычно при инфаркте миокарда феномен реперфузии наблюдается по периферии в периинфарктной зоне. При внезапной коронарной смерти зона реперфузии затрагивает более обширные участки ишемизированного миокарда, а не только пограничную зону ишемии.

Предвестники внезапной остановки сердца

Приблизительно в 25% случаев внезапная сердечная смерть наступает молниеносно и без видимых предвестников. В остальных 75% случаев тщательный опрос родственников позволяет выявить наличие за 1-2 недели до возникновения внезапной смерти продромальных симптомов, свидетельствующих об обострении заболевания. Чаще всего это одышка, общая слабость, значительное снижение работоспособности и переносимости физической нагрузки, сердцебиения и перебои в работе сердца, учащение болей в сердце или болевой синдром атипичной локализации и т.п. Непосредственно перед наступлением внезапной сердечной смерти примерно у половины больных отмечается болевой ангинозный приступ, сопровождающийся страхом близкой смерти. Если внезапная сердечная смерть случилась вне зоны постоянного наблюдения без свидетелей, то врачу крайне сложно установить точное время остановки кровообращения и длительность клинической смерти.

Как распознается внезапная сердечная смерть?

Большое значение в выявлении лиц, угрожаемых в отношении внезапной сердечной смерти, имеет подробный сбор анамнеза и клиническое обследование.

Анамнез. С высокой степенью вероятности внезапная сердечная смерть угрожает больным ишемической болезнью сердца, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии.

Инструментальные методы исследования. Холтеровское мониторирование и длительная регистрация электрокардиограммы позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала QT. Выявление ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке может быть произведено с помощью нагрузочных тестов: велоэргометрия, тредмилметрия и т.д. С успехом используется электростимуляция предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов и программированная стимуляция правого желудочка.

Эхокардиография позволяет оценить сократительную функцию левого желудочка, размеры полостей сердца, выраженность гипертрофии левого желудочка и выявить наличие зон гипокинеза миокарда. С целью выявления нарушений коронарного кровообращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.

Признаки очень высокого риска развития желудочковой фибрилляции:

• эпизоды остановки кровообращения или синкопальных (связанных с тахиаритмиями) состояний в анамнезе;
• внезапная сердечная смерть в семейном анамнезе;
• снижение фракции выброса левого желудочка (менее 30-40%);
• тахикардия в покое;
• низкая вариабельность синусового ритма у лиц, перенесших инфаркт миокарда;
• поздние желудочковые потенциалы у лиц, перенесших инфаркта миокарда.

Как предотвращается внезапная сердечная смерть?

Профилактика внезапной остановки сердца у лиц угрожающих категорий основывается на воздействии на основные факторы риска:

• угрожающие аритмии;
• ишемию миокарда;
• снижение сократительности левого желудочка.

Медикаментозные методы профилактики

Кордарон считается препаратом выбора для лечения и предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. Так как имеется ряд побочных эффектов при длительном непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.

Бета-блокаторы

Высокая профилактическая эффективность этих препаратов связана с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардическим действием. Общепринята постоянная терапия бета-адреноблокаторами всех постинфарктных больных, не имеющих противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ишемической болезнью сердца, но и гипертонической болезнью.

Антагонисты кальция

Профилактическое лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента позволяют корригировать дисфункцию левого желудочка, что приводит к снижению риска развития внезапной смерти.

Хирургические методы лечения

Если имеются угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения (имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях, дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков, пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков, разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде, стентирование и аортокоронарное шунтирование при ишемической болезни сердца).

Выявить всех потенциальных жертв внезапной смерти, несмотря на достижения современной медицины, не удается. И не всегда удается предотвратить остановку кровообращения у пациентов с известным высоким риском внезапной остановки сердца. В этих случаях важнейшим методом борьбы с фатальными аритмиями для спасения жизни пациента служит своевременное и грамотное проведение реанимационных мероприятий, когда внезапная сердечная смерть произошла.

Определение понятия

Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.

Клиническая смерть - это обратимое состояние, продолжающееся с момента прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления необратимых изменений в коре большого мозга. Это тот период, когда сохраняется жизнеспособность нейронов головного мозга в условиях аноксии. Поэтому определяющим критерием успешности сердечно-легочной реанимации является восстановление полноценной функции мозга.

Длительность периода клинической смерти зависит от температуры тела пострадавшего: при ее повышении он сокращается до 1-2 минут за счет увеличения потребления кислорода тканями вследствие преобладания процессов диссоциации оксигемоглобина над его образованием; при понижении (в условиях гипотермии) — удлиняется до 12 минут за счет снижения потребления кислорода тканями. В исключительных случаях (утопление в ледяной воде) время клинической смерти может составлять 30-60 минут и более.

В условиях нормотермии период клинической смерти составляет 3-5 минут, выступая лимитирующим фактором реанимации: если сердечно-легочная реанимация начата в течение 5 минут с момента остановки кровообращения и закончилась восстановлением самостоятельного кровообращения и дыхания, имеются все шансы на восстановление полноценного мышления без неврологического дефицита.

Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся невосстановимой потерей функций коры большого мозга (декортикация) при сохранении вегетативных функций (синоним: вегетативное состояние).

Биологическая смерть характеризуется необратимым состоянием жизненно важных органов, когда оживление организма как целостной системы невозможно.

С развитием реаниматологии как науки и раздела медицины возникло понятие «смерть мозга» - полное и необратимое прекращение всех функций головного мозга, регистрируемое при работающем сердце на фоне искусственной вентиляции легких (ИВЛ), инфузионной и медикаментозной терапии. В современном понимании смерть мозга рассматривается как юридический эквивалент смерти человека.

Причины

В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).

Факторы риска внезапной смерти:

Впервые возникшая стенокардия Принцметала

Острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)

Нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)

Частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы

Удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии

Желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная

Синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS

Синусовая брадикардия

Атриовентрикулярные блокады

Поражение межжелудочковой перегородки (особенно в сочетании с поражением передней стенки левого желудочка)

Введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)

Алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

Механизмы возникновения и развития (патогенез)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Предупредительная симптоматология:

— выраженный болевой синдром;

— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими

расстройствами;

— расстройства дыхания;

— внезапное снижение АД;

— быстрое увеличение синюшности кожного

К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:

Потеря сознания;

Отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);

Отсутствие тонов сердца;

Остановка дыхания или появление дыхания агонального типа;

Расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;

Изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Диагностика

Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

Больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

Проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

При обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

Лечение

Неотложная помощь

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

1. Основные признаки:

Отсутствие пульса на сонной артерии;

Отсутствие дыхания;

Расширение зрачков, не реагирующих на свет.

2. Дополнительные признаки:

Отсутствие сознания;

Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожи;

Атония, адинамия, арефлексия.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).

Начальная стадия СЛЦР - это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

Искусственное поддержание дыхания;

Искусственное поддержание кровообращения.

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.

Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.

Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

Автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

Падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

ИВЛ осуществляется методом «изо рта в рот».

После проведения тройного приема на дыхательных путях одну руку располагают на лбу пострадавшего, обеспечивая запрокидывание головы. Зажав пальцами нос оживляемого и плотно прижав свои губы вокруг его рта, необходимо вдуть воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 3а). При ее поднятии необходимо отпустить рот пострадавшего, давая ему возможность сделать полный пассивный выдох. Дыхательный объем должен составлять 500-600 мл (6-7 мл/кг), частота дыхания - 10 в минуту в целях недопущения гипервентиляции.

Ошибки при проведении ИВЛ.

Не обеспечена свободная проходимость дыхательных путей

Не обеспечена герметичность при вдувании воздуха

Недооценка (позднее начало) или переоценка (начало СЛЦР с интубации) значения ИВЛ

Отсутствие контроля экскурсий грудной клетки

Отсутствие контроля попадания воздуха в желудок

Попытки медикаментозной стимуляции дыхания

Для обеспечения искусственного поддержания кровообращения применяют алгоритм проведения компрессии грудной клетки (непрямого массажа сердца).

1. Правильно уложить больного на ровную твердую поверхность. Определить точки компрессии - пальпация мечевидного отростка и отступление на два поперечных пальца вверх. Руку расположить ладонной поверхностью на границе средней и нижней трети грудины, пальцы параллельно ребрам, а на нее — другую руку.

2. Вариант расположения ладоней - «замком».

3. Правильное проведение компрессии: толчки выполняются выпрямленными в локтевых суставах руками с переносом на них части веса своего тела.

Соотношение числа компрессий и числа искусственных вдохов как для одного, так и для двух реаниматоров должно составлять 30:2. Компрессию грудной клетки проводят с частотой 100 нажатий в минуту, глубиной 4-5 см, делая паузу для осуществления вдохов (у неинтубированных больных недопустимо вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки - опасность попадания воздуха в желудок).

Критерии прекращения реанимации.

1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения

2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:

Переохлаждение (гипотермия);

Утопление в ледяной воде;

Передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

Электротравма, поражение молнией.

Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Для обнаружения возможного восстановления самостоятельного кровообращения у пострадавшего через каждые 2 минуты цикла вентиляция-компрессия делают паузу (на 5 секунд) для определения наличия пульса на сонных артериях.

После восстановления кровообращения больной, лежа на носилках, транспортируется (под кардиомониторным наблюдением) в ближайшее отделение кардиологической реанимации, при условии продолжения лечебных мероприятий, обеспечивающих жизнедеятельность.

Явные признаки биологической смерти: максимальное расширение зрачков с появлением так называемого сухого селедочного блеска (за счет подсыхания роговицы и прекращения слезоотделения); появление позиционного цианоза, когда синюшное окрашивание выявляется по заднему краю ушных раковин и задней поверхности шеи, на спине; ригидность мышц конечностей, не достигающая выраженности трупного окоченения.

В заключение необходимо отметить, что наиболее существенным фактором, влияющим на исход внезапной остановки сердца, является улучшение организации оказания помощи при данном состоянии. Поэтому Американская кардиологическая ассоциация предложила алгоритм организации оказания первой медицинской помощи, названный «цепочка выживания». Он позволит спасти жизни многих пострадавших.

Консервативное лечение

На сегодняшний день в основу этой концепции положены следующие факторы, обусловливающие максимальную безопасность жизни человека. В первую очередь это определение зон риска, где могут возникнуть чрезвычайные ситуации; определение типов чрезвычайных ситуаций; создание системы первичной медицинской помощи на догоспитальном этапе. Последнее включает в себя: овладение современными навыками оказания помощи; оснащение субъектов системы первичной медицинской помощи и зон риска современным оборудованием, которое необходимо для оказания помощи; координация взаимодействия системы первичной медицинской помощи со специализированными службами. Согласно выведенной последовательности была разработана модель анализа факторов, влияющих на выживаемость в чрезвычайной ситуации, — так называемая «цепь выживания»

Обоснован и представлен строгий алгоритм действий реанимирующего при условии остановки сердца и/или потери респираторной функции у пострадавшего. Выделены группы лиц, требующие особого внимания, — это люди в возрасте от 45 до 60 лет и люди, чьи профессии связаны с большими психоэмоциональными нагрузками.

1. При развитии реанимационной ситуации время играет самую важную роль при оказании помощи, так как только считанные минуты отделяют пострадавшего от смерти. Поэтому первым ведущим этапом является ранний доступ к пострадавшему. Целью этого этапа является определение состояния пострадавшего с последующим выбором алгоритма оказания помощи.

2. Следующим этапом алгоритма является раннее начало сердечно-легочной реанимации. Этот этап включает себя: освобождение дыхательных путей, искусственную вентиляцию легких, непрямой массаж сердца, подачу кислорода. То есть на данном этапе проводится СЛР, которая состоит из двух манипуляций: закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Закрытый массаж сердца (ЗМС) — это ритмичная компрессия грудной клетки. Проводится ЗМС при отсутствии пульса на магистральных артериях. Манипуляция создает положительное давление в грудной клетке во время фазы компрессии. Клапаны вен и сердца обеспечивают антеградное поступление крови в артерии. Когда грудная клетка принимает исходную форму, кровь возвращается в нее из венозной части системы кровообращения. Небольшой кровоток обеспечивается за счет сдавления сердца между грудиной и позвоночником. При проведении компрессии грудной клетки кровоток составляет 25% от нормального сердечного выброса. Согласно рекомендациям, предлагают на каждые 5 компрессий проводить один вдох при наличии двух реанимирующих. В случае наличия одного реанимирующего 15 компрессий должны сопровождаться одним вдохом (комбинация 15:1 или 30:2). Частота компрессий должна составлять приблизительно 100 в минуту. Проводились исследования по использованию высокочастотного непрямого массажа сердца с частотой более 100 компрессий в минуту. Одно из исследований, где непрямой массаж проводился с частотой 120 компрессий в минуту, показало большую эффективность данной методики, что позволило предложить возможность высокочастотного режима проведения СЛР.

3. В случае неэффективности второго этапа рекомендуется переходить к третьему этапу цепи — проведению ранней дефибрилляции. При проведении дефибрилляции происходит воздействие на сердце электрическим импульсом, который производит деполяризацию мембраны большинства клеток миокарда и вызывает период абсолютной рефрактерности — период, при котором потенциал действия не может быть вызван стимулом любой интенсивности. В случае успешной дефибрилляции прерывается хаотическая электрическая активность сердца. При этом пейсмейкеры первого порядка (клетки синусового узла) первыми способны деполяризоваться спонтанно и обеспечить синусовый ритм. Во время разряда только часть индуцируемой энергии производит воздействие на сердце вследствие различного уровня сопротивления грудной клетки. Величина требуемой энергии во время дефибрилляции (порог дефибрилляции) возрастает с увеличением времени, прошедшего после остановки сердца, при различных медикаментозных воздействиях. Для проведения дефибрилляции при реанимации взрослых используются эмпирически подобранные разряды в 200 Дж для первых двух разрядов и 360 Дж — для последующих. Разряды постоянного тока должны наноситься при правильной постановке электродов и хорошем контакте с кожей. Полярность электродов не является решающим моментом. При переднем расположении (чаще используемом при реанимационном пособии) электрод, накладываемый на грудину, помещается на верхнюю часть правой половины грудной клетки под ключицей. Электрод, накладываемый на верхушку сердца, располагается немного латеральнее точки нормальной проекции верхушечного толчка, но не на молочную железу у женщин. В случае неудачи может применяться передне-заднее расположение электродов — на передней («грудинный» электрод) и задней поверхности грудной клетки. Важным является также форма импульса, генерируемая дефибриллятором. Первые дефибрилляторы производили импульс, имеющий прямоугольную форму и две разнонаправленные фазы.

Следующим этапом модификации формы импульса было удаление отрицательной фазы и формирование монофазного прямоугольной формы импульса.

Однако в результате длительного использования приборов, генерирующих импульс данной конфигурации, особенно в имплантируемых кардиовертерах-дефибрилляторах, показана их неэффективность при увеличении порога дефибрилляции. Большинство больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, получали кордарон, что повышало порог дефибрилляции. У определенного количества больных повышение порога дефибрилляции происходило за счет воспалительной реакции в месте имплантации электрода и соответственно роста сопротивления ткани. Было отмечено, что у таких больных, несмотря на производимый при возникновении аритмии разряд, не происходило купирование аритмии. Данное наблюдение привело к очередной модификации конфигурации импульса. Первым был определен возврат второй отрицательной фазы импульса, и прямоугольная форма изменена на конусообразную экспоненциальную кривую в обеих фазах импульса.

Дефибрилляция является одним из самых эффективных методов восстановления адекватного ритма сокращений миокарда при наиболее частой причине ВСС — фибрилляции желудочков сердца. Анализ множества исследований, посвященных внезапной смерти вне лечебных учреждений, показывает, что уровень выживаемости больных уменьшается на 10% с каждой минутой задержки проведения электрической дефибрилляции, однако адекватно проводимая первичная реанимация (второй этап) может замедлять процесс и увеличивать время до развития необратимой остановки сердца. Всемирное сообщество уже стало на путь обеспечения данного этапа путем использования простых автоматических внешних дефибрилляторов, работа с которыми не требует высокой квалификации, особенных знаний и умений. Достаточно их расположить в зонах риска возникновения чрезвычайной ситуации, а прибор, при условии его подключения к пострадавшему, сам определит необходимость разряда, его величину и даже необходимость дальнейших действий. Эффективность использования автоматических внешних дефибрилляторов в настоящее время доказана как в специально спланированных исследованиях, так и по статистическим данным.

4. Правильное проведение первых трех этапов позволяет сохранить жизнедеятельность пострадавшего до прибытия специализированной службы и оказания квалифицированной помощи.

Четвертый этап борьбы за жизнь человека при ВСС — это этап специализированной медицинской помощи, заключающийся в проведении раннего лечения. На этом этапе также важным фактором будет являться время. Данный этап включает в себя: адекватную вентиляцию легких (преимущественно с интубацией трахеи), медикаментозную поддержку (катехоламины, антиаритмические препараты, электролитные и буферные растворы), а также, при необходимости, кардиостимуляцию.

Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.

Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин . Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.

Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и -гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.

Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.

Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:

Сужение зрачков с появлением их реакции на свет;

Появление пульса на сонной и бедренной артериях;

Определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;

Уменьшение бледности и синюшности;

Иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.

При восстановлении гемодинамически значимого спонтанного ритма внутривенно капельно вводят 200 мл 2-3% раствора натрия бикарбоната (трисоль, трисбуфер), 1-1,5 г калия хлорида в разведении или 20 мл панангина струйно, 100 мг лидокаина струйно (затем капельно со скоростью 4 мг/мин), 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата или 2 мл 0,5% раствора реланиума струйно. При передозировке антагонистов кальция - гипокальциемии и гиперкалиемии - вводят внутривенно 2 мл 10% раствора кальция хлорида.

При наличии факторов риска внезапной смерти (см. выше) рекомендуется введение лидокаина (80-100 мг внутривенно, 200-500 мг внутримышечно) в сочетании с орнидом (100-150 мг внутримышечно); при снижении АД - 30 мг преднизолона внутривенно.

Сердечные гликозиды при внезапной смерти не вводятся.

Внезапная сердечная смерть – это смерть при неожиданной остановке сердца. После резкого прекращения работы сердечного насоса полностью останавливается кровоток в тканях организма.

Даже трехминутное прекращение поставки кислорода может вызывать непоправимые нарушения в работе мозга, если вовремя не восстановить кровообращение, смерть человека неминуема.

От сердечной недостаточности и других проблем с сердцем ежегодно умирает наибольшее количество людей.

На внезапную сердечную смерть приходится только около 1 случая на 1000 населения. Проблема состоит в том, что больше 90% таких смертей болезнь постигает людей вне стационара, люди умирают мгновенно, без возможности получить адекватную первую помощь.

Определение «внезапная сердечная смерть»

Данный диагноз включает в себя следующие случаи:

• Смерть больного наступила не более чем через 1 час после появления патологической симптоматики;
• Произошла быстрая смена состояния пациента от относительного благополучия до резкого ухудшения и смерти;
• Летальный случай не был связан с применением насилия, травматизмом, отравлением и другими факторами.

В случае мгновенной смерти человека по неустановленным причинам проводится вскрытие, и только после этого ставится диагноз «внезапная сердечная смерть». Под этим подразумевается первичная беспричинная остановка сердечной деятельности.

Атеросклероз — основная причина внезапной остановки сердца

Причины острой коронарной недостаточности

Острая коронарная недостаточность, которая может вызвать летальный исход, имеет множество причин. Их все объединяет факт изменения привычного режима работы сердца.

Внезапная смерть чаще развивается вследствие ишемической дистрофии миокарда – болезни, которая связана с недостаточными поставками кислорода к сердечной мышце. В таких условиях она не может работать в нормальном режиме, и постепенно начинает отмирать.

Иногда ишемия протекает абсолютно бессимптомно, хотя обычно у людей возникает боль в области сердца и другие симптомы. В таком случае человек может умереть практически за секунды, почувствовав себя плохо только в последние мгновения жизни.

К ишемии сердца приводят такие болезни, как гипертония, ожирение, повышенное тромбообразование. Бляшки различного происхождения частично перекрывают кровоток, со временем вызывая сердечный приступ.

Среди других весьма распространенных причин внезапной смерти числятся следующие патологии:

1. У молодых смерть чаще всего наступает из-за необнаруженного вовремя порока. До определенного момента подобные аномалии могут не давать о себе знать, хотя, по тем, или иным причинам они могут резко ухудшить состояние больного, вплоть до летального исхода.
2. Эмболия венечных сосудов при воспалении внутренней оболочки сердца.
3. Коронарный атеросклероз.
4. Хроническая сердечная недостаточность.
5. Кардиомиопатия различного происхождения, ведущая к нарушениям кровоснабжения, или иннервации стенок сердца.
6. Заболевания, нарушающие общий обмен веществ (амилоидоз). В таком случае возникает опасность изменения структуры клапанного аппарата.
7. Врожденные аномалии клапанов сердца, или сосудов.
8. Опухолевые образования.
9. Неадекватные физические нагрузки, вызывающие рефлекторную остановку сердца.
10. Опасные аритмии вроде фибрилляции предсердий и желудочков.

Инфаркт миокарда не всегда вызывает мгновенную смерть, но и он может быть ее причиной.

Это случается если поражение органа оказалось очень обширным, и пострадавшему не была оказана своевременная помощь.

Зная, из-за чего наступает мгновенная смерть, можно вовремя начать профилактические меры. Но, как же распознать тревожные симптомы, которые могут говорить о ее близости?

Признаки внезапной смерти

Характерные симптомы перед смертью, возникают примерно у 75% внезапно погибших людей. Однако, бывают и случаи, когда человек уходит в иной мир, так и не почувствовав ничего необычного. Сюда входят случаи смерти во сне, при ишемической болезни, не сопровождающейся болевой симптоматикой.

Обычно перед скоропостижной смертью человек испытывает следующие ощущения:

• Тяжесть, или боль в области сердца;
• Нарастающую одышку, чувство нехватки воздуха;
• Резкую усталость;
• Потемнение в глазах, потерю сознания;
• Резкую аритмию, чувство, будто сердце, пытается выпрыгнуть из грудной клетки, бешено колотится.

Подобные симптомы могут предвещать надвигающуюся угрозу. Однако, не стоит чрезмерно волноваться, обнаружив у себя один из них. Необходимо обратиться к специалисту для обследования.

Немедленно обратиться в «скорую помощь» стоит, если вам стало резко больно в области сердца, и ощущения быстро нарастают. В таком случае стоит попытаться купировать болевые ощущения имеющимися в домашней аптечке анальгетиками. Не паникуйте, не совершайте резких движений. В этот момент сердцу нужно обеспечить максимальный покой.

Фибрилляция желудочков имеет характерную предсмертную симптоматику. Человек чувствует резкое, аритмичное биение сердца. Голова начинает кружиться, из-за падения давления силы быстро покидают человека.

После потери сознания отмечается присутствие шумного дыхания, может содрогаться в судорогах. Последние возникают через пару минут, когда постепенно в результате гипоксии начинает отмирать мозг.

При осмотре можно обнаружить, что кожа пострадавшего приобрела бледный оттенок, зрачки обычно расширяются, пропадает реакция на световые раздражители.

Диаграмма — распределение причин ВСС в молодом возрасте

Сердце останавливается, пропадает пульс и сердцебиение. Без адекватных реанимационных мер наступает клиническая, а затем и биологическая смерть. Вслед за мозгом необратимые изменения начинаются в сердце, легких, мускулатуре и всех органах.

На сердечное происхождение смерти может указывать наличие отеков, бледность, или посинение кожных покровов, набухание шейных вен. При вскрытии патологоанатом часто обнаруживает отечные легкие, увеличенную печень, расширенные камеры сердца.

Почему возникает риск внезапной сердечной смерти?

Кроме болезней, которые часто осложняются внезапной сердечной смертью, существует целый ряд факторов, увеличивающих риск столкнуться с данным состоянием.

К таким патологиям относятся:

• Электрическая нестабильность проводящей системы сердца;
• Дисфункция левого желудочка;
• Гипертрофическая ишемия (в отличие от ишемии, развивающейся вследствие закупорки венечных сосудов, развивается более медленно и не всегда приводит к серьезным последствиям).

Три вышеуказанные патологии составляют «триаду риска». Они очень часто становятся причиной внезапных остановок сердца.

Сами они редко убивают, однако их прогрессирование грозит развитием более опасных заболеваний. Существует также ряд некардиогенных факторов риска, речь о которых пойдет дальше.

Кардиогенные факторы

Электрическая нестабильность создает серьезную угрозу развития аритмий, или предсердно-желудочных блокад. Из-за них также могут случиться неожиданные приступы фибрилляции предсердий и желудочков. Исследования показали, что продолжительные пароксизмы со временем приводят к прогрессирующему истощению сердечной мышцы, ее сократительных и проводящих волокон.

Немалую роль в развитии внезапной сердечной смерти играет сужение коронарных артерий.

При вскрытии эта патология обнаруживалась почти у 90% умерших. Она нередко бывает причиной постепенной ишемизации стенок сердца, или даже моментальной бессимптомной смерти в случае полного спазмирования (сжатия) просвета.

Риск внезапной смерти возрастает в десятки раз в первые несколько часов после перенесенного инфаркта миокарда. Более половины умерших не пережили первые 60 минут. Чем больше времени проходит после инфаркта, тем больше шансов у пострадавшего.

Дисфункция левого желудочка также играет не последнюю роль в летальных исходах подобного рода. Недостаточность сердечной деятельности в период декомпенсации грозит смертью больного. Когда показатель сердечного выброса падает ниже 40% от нормы, организм перестает получать достаточное количество крови.

Учащенное дыхание пациента в таких случаях является попыткой организма покрыть недостаток кислорода, но обычно это не помогает восстановить нужный уровень данного газа в крови.

Гипертрофия левого желудочка – прямое следствие его дисфункции. Сердце пытается нарастить массу для продолжения нормальной работы, но со временем сосуды и нервы отстают от растущей мускулатуры. Ткани больше не получают достаточно питательных веществ и со временем медленно умирают.

Некардиогенные факторы

Причина внезапной сердечной смерти иногда кроется в мелких деталях. К факторам риска причисляют возраст и пол пациента. Обычно она поражает мужчин в возрасте от 45 до 75 лет. Но смертность от инфаркта миокарда, при лечении в условиях стационара, выше среди представительниц женского пола.

Общие факторы, повышающие риск внезапной сердечной смерти, включают также:

Неожиданная сердечная смерть также связана с метеорологическими условиями и сезонным обострением заболеваний. Статистические данные указывают, что патология встречается чаще осенью и весной, а также имеет определенную зависимость от активности магнитосферы и перепадов атмосферного давления.

Эти факторы не имеют такого значения, как кардиогенные, но отрицать их связь с внезапной смертью также нельзя. К примеру, постоянный стресс приводит к нарушению вегетативной иннервации сердца, что в свою очередь нарушает работу синусового узла и всей проводящей системы сердца.

Из этого можно сделать вывод, что даже вполне незначительные факторы, в перспективе могут иметь серьезные последствия для здоровья.

Существует также генетическая предрасположенность к тем, или иным патологиям, грозящим внезапной сердечной смертью.

Генетически детерминированный синдром удлинения интервала QT, идиопатическая фибрилляция желудочков, синдром внезапной смерти младенцев – все эти состояния связаны с генетическими факторами.

Особую угрозу для молодых пациентов представляет синдром Бругада – болезнь, для которой характерны приступы желудочковой тахикардии, внезапная смерть при полном отсутствии любых признаков поражения сердечной мышцы.

На ЭКГ наблюдается следующая картина:

• Правая ножка пучка Гиса блокирована и не пропускает электрические импульсы;
• Сегмент ST в некоторых отведениях поднимается выше нормального уровня;
• Периодически удлиняется интервал R-R.

Пациенты с подобной проблемой показывают улучшение самочувствия во время проб с физической нагрузкой, употребление противоаритмических средств наоборот вызывает ухудшение общего состояния.

Эта аномалия до сих пор достаточно не изучена и относится к опасным заболеваниям, грозящими летальным исходом.

Что такое патанатомия и патофизиология состояния?

Кардиальная смерть в большинстве случаев сопровождается развитием изменений в сердечной ткани. Патанатомически в таких случаях обнаруживается значительная зона ишемизации ткани, выглядящая, как посеревший участок на фоне нормальной сердечной стенки.

При вскрытии патологоанатом очень часто находит закупорку венечных сосудов. Часто определяется поражение стенок артерий, их изъязвление и расслоение. Тромбы обычно обнаруживаются в случаях, когда между первыми симптомами и смертью прошло около часа.

На сердце внезапно умерших часто обнаруживают участки кардиосклероза и рубцевания, как при инфаркте миокарда. Отличие состоит в том, что более 50% этих изменений поражают именно проводящие пути, что может стать причиной острой остановки сердечной деятельности.

Электронная микроскопия обнаруживает необратимые изменения в клетках миокарда уже через 15 – 20 минут после прекращения коронарной циркуляции. Запускают этот процесс спазмирование, или тромбирование сосудов.

Вследствие этого нарушается электрическая активность органа и его метаболизм. Вслед за коронарной циркуляцией нарушается ток крови во всем организме.

По одной из теорий закупорка происходит в мелких сосудах миокарда, снабжающих участки, содержащие проводящие волокна. Даже мелкая ишемизация приводит к сбоям в проводимости и может стать причиной фибрилляции желудочков.

Диагностика сердечной смерти

Диагноз «внезапная сердечная смерть» устанавливается только после полной биологической смерти пострадавшего. Делается это путем вскрытия, на котором патологоанатом определяет, умер пациент по естественным причинам, или нет.

Летальный исход в результате сердечного приступа определяется по отсутствию у больного признаков насильственного воздействия, травматического поражения органов. Именно отсутствие выраженных патологических изменений в других органах является основанием для постановки вышеуказанного диагноза.

Определить, скончался ли пациент от проблем с сердцем, позволяет анамнез его жизни. Врач изучает его, определяя наличие хронических заболеваний, патологий общего обмена, присутствие важных факторов риска, семейную предрасположенность к заболеваниям сердца.

При внешнем осмотре определяется отечный синдром, изменения цвета кожи, изучается изменение размеров сердца. Патологоанатом отмечает наличие у пациента избыточного веса и липидных отложений на стенках артерий.

Специалист прощупывает пульс пациента, чтобы полностью убедиться в том, что человек скончался. Регистрировать электрическую активность сердца на ЭКГ нет смысла, данное исследование целесообразно проводить больным с наличием заболеваний, угрожающих развитием сердечной смерти.

Относительно прижизненных диагностических мер, которые помогут исключить летальный исход при тех, или иных заболеваниях, рекомендуется проводить:

1. Биохимию крови для выявления изменений общего обмена веществ.
2. Коагулограмму для определения наличия патологий со свертываемостью крови, исключения возможности тромбообразования.
3. ЭКГ для точной постановки диагноза и своевременного начала лечебных мероприятий, помогающих избежать смерти.
4. ЭКГ-мониторирование по Холтеру – современное исследование при помощи портативного аппарата, фиксирующего показатели сердечной деятельности на протяжении 24 часов и более. Эффективнее и точнее обычной электрокардиограммы, назначается пациентам с болезнями сердечно-сосудистой системы, сложно поддающимися диагностике.
5. Нагрузочные пробы для выявления скрытых патологий.
6. ЭхоКГ – поможет выявить расширение камер сердца и недостаточность его насосной функции.
7. Исследование генотипа для определения наследственной склонности к заболеваниям сердца, обмена и другим патологиям.

Лечение

Неотложная помощь – единственный метод спасения человека, который столкнулся с резким ухудшением самочувствия, связанным с нарушением сердечной активности. Чем раньше начнутся реанимационные мероприятия, тем больше шансов у пострадавшего.

Поскольку подавляющее большинство случаев внезапной сердечной смерти происходит вне больниц, то догоспитальная помощь имеет ограниченные возможности.

Прежде всего, она включает искусственное дыхание и непрямой массаж сердца. Хорошо, если рядом с пострадавшим окажется человек, владеющий данными приемами, который начнет реанимацию еще до приезда «скорой помощи».

Дефибрилляция

Очень часто сердце умирает еще до доставки пациента в реанимационное отделение. Чтобы избежать этого, приехавшая бригада «скорой» по дороге в больницу пытается привести пострадавшего в чувство при помощи дефибриллятора, мешка Амбу (приспособление для ручной закачки воздуха в легкие) и введения препаратов первой помощи.

Во время реанимационных действий снимаются показатели ЭКГ, которые помогают медработникам быстро определить причину клинической смерти. Полная остановка сердца без электрической активности означает, что пришло время для введения адреналина. Делают это как внутривенно, так и прямым уколом в сердце, чтобы запустить отказавший орган.

После этого вводится атропин, противоаритмические препараты. Если эти меры помогли частично восстановить кровоток, пострадавшему внутривенно вводят бикарбонат натрия – раствор электролитов, помогающий сердцу в его работе. Он восстанавливает нарушенный кислотно-основный баланс, и помогает проводящим клеткам функционировать в нормальном режиме.

После стабилизации состояния пациента, и доставки его в стационар, начинается консервативная терапия. Она включает в себя использование средств для поддержки уровня артериального давления, бета-блокаторов, кардиотонических препаратов, сердечных гликозидов.

Среди препаратов, использующихся для восстановления сердца:

Для предотвращения возможных приступов в будущем могут использоваться хирургические методы лечения. Пациентам могут провести аорто-коронарное шунтирование, или внутреннего дефибриллятора.

Профилактика внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть может наступить даже в молодом возрасте, с каждым годом сердечная патология становится все более «молодой», поражая людей, которые раньше были вне зоны риска. Это является прямым следствием современного образа жизни. Гиподинамия, недостаточная тренированность, постоянный стресс и вредные привычки, преследую нас каждый день.

Предупредить летальный исход от сердечных заболеваний удастся при помощи профилактических мер.

К ним относятся:

1. Ежедневные умеренные физические нагрузки.
2. Отказ от чрезмерного употребления алкоголя и курения.
3. Своевременные консультации у кардиолога и прохождение общего медицинского осмотра.
4. Адекватное лечение аритмий.
5. Диетотерапия с ограничением количества ненужных жиров, добавлением витаминов и жиров омега 3. Последние содержатся в морской рыбе и других морепродуктах, помогают восстановить ишемизированные участки сердца.
6. Хирургическое расширение суженых коронарных артерий.
7. Своевременное оказание первой медицинской помощи.

Заключение

Самым важным моментом в предотвращении внезапной сердечной смерти является своевременное распознавание тревожных знаков. При обнаружении у себя характерной патологической симптоматики со стороны сердца обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Любой медицинский работник подтвердит, что профилактика осложнений намного проще, чем их лечение. Избежать проблем с сердцем можно, если приложить к этому немного усилий и начать следовать правилам профилактики.

Взрослых - это явление, которое внедряется в повседневную жизнь современного человека. Он встречается все чаще и чаще. Но никто точно не может сказать, что умерший серьезно болел. То есть фактически смерть наступает внезапно. Существует ряд причин и групп риска, которые способны оказывать влияние на данное явление. Что требуется знать населению о внезапной смерти? Почему она возникает? Можно ли как-то избежать ее? Все особенности будут представлены далее. Только если знать о явлении всю информацию, известную на данный момент, можно постараться как-то избежать столкновения с подобной ситуацией. На самом деле все гораздо сложнее, чем кажется.

Описание

Синдром внезапной смерти взрослых - это явление, которое получило свое распространение в 1917 году. Именно в этот момент впервые прозвучал подобный термин.

Характеризуется явление смертью, причем беспричинной, человека с хорошим здоровьем. У такого гражданина, как уже было сказано, не было никаких серьезных заболеваний. Во всяком случае, сам человек не жаловался на те или иные симптомы, а также не проходил лечение у врача.

Точного определения данного явления нет. Ровным счетом как и реальной статистики смертности. Многие врачи спорят относительно причин, по которым появляется данное явление. Синдром внезапной смерти взрослого человека - это загадка, которая до сих пор является нераскрытой. Существует множество теорий, согласно которым умирают. О них - далее.

Группа риска

Первым делом стоит разобраться в том, кто же чаще всего подвергается изучаемому явлению. Дело все в том, что синдром внезапной смерти взрослого поколения довольно часто возникает у азиатов. Поэтому данные люди находятся в группе риска.

Также нередко СВНС (синдром внезапной необъяснимой смерти) наблюдается у людей, которые много работают. То есть у трудоголиков. Во всяком случае, такое предположение делают некоторые медики.

К группе риска можно отнести в принципе всех людей, у которых:

• нездоровая обстановка в семье;
• напряженная работа;
• постоянные стрессы;
• имеются серьезные заболевания (но тогда обычно смерть не является внезапной).

Соответственно, большинство населения планеты подвергается изучаемому явлению. От него никто не застрахован. Как уверяют медики, во время вскрытия никак не получается установить причину кончины человека. Именно поэтому смерть называют внезапной.

Тем не менее, как уже было сказано, существует несколько предположений, согласно которым возникает упомянутый феномен. Синдром внезапной смерти у взрослого человека может объясняться несколькими методами. Какие существуют предположения относительно данной темы?

Человек против химии

Первая теория - это воздействие химии на организм человека. Современные люди окружены разнообразными химикатами. Они повсюду: в мебели, лекарствах, воде, пище. Буквально на каждом шагу. Особенно в пище.

Натуральной еды очень мало. Ежедневно организм получает огромные дозы химикатов. Все это не может проходить бесследно. И поэтому возникает синдром внезапной смерти взрослых. Организм попросту не выдерживает очередного заряда химии, которая окружает современного человека. Как следствие, жизнедеятельность прекращается. И наступает смерть.

Теория поддерживается многими. Ведь, как показала практика, за последнее столетие довольно часто начали происходить необъяснимые смерти. Именно в этот период наблюдается прогресс развития человечества. Поэтому можно считать воздействие окружающей химии на организм первой и наиболее вероятной причиной.

Волны

Следующая теория тоже может научно объясняться. Речь идет об электромагнитных волнах. Ни для кого не секрет, что человек всю жизнь находится под воздействием магнитизма. Скачки давления некоторыми людьми очень хорошо ощущаются - они начинают чувствовать себя плохо. Это доказывает негативное влияние электромагнитных волн на человека.

На данный момент ученые доказали, что Земля - это вторая по мощности производимых радиоизлучений планета в Солнечной системе. Организм, находясь постоянно в подобной обстановке, дает некий сбой. Особенно в сочетании с воздействием химикатов. И отсюда возникает синдром внезапной смерти взрослых. Фактически электромагнитные волны заставляют организм прекратить выполнять функции для обеспечения жизни человека.

Все дело в дыхании

А вот следующая теория может показаться несколько нестандартной и даже абсурдной. Но ее все равно активно продвигают по всему миру. Довольно часто возникает синдром внезапной смерти во сне у взрослого человека. Относительно данного феномена некоторые выдвигают невероятные предположения.

Дело все в том, что во время сна организм человека функционирует, но в "экономичном" режиме. И человек в подобные периоды отдыха видит сны. Ужас может заставить организм отказаться функционировать. А точнее, нарушается дыхание. Оно останавливается из-за увиденного. Иначе говоря, от страха.

То есть человек не осознает во сне, что все происходящее - это не реальность. Вследствие чего в жизни он умирает. Как уже было сказано, несколько невероятная теория. Но она имеет место. К слову, синдром внезапной смерти у младенцев во сне объясняется похожим образом. Ученые говорят, что если во время отдыха ребенку приснится, что он в утробе матери, то дыхание остановится. И малыш "забывает" дышать, так как кислород ему должен поступать через пуповину. Но все это только предположения.

Инфицирование

Что еще можно услышать? Какие имеет синдром внезапной смерти взрослого причины? Следующее предположение вообще похоже на сказку. Но его иногда высказывают.

Как уже было сказано, невероятная, сказочная теория. Верить в данное предположение не нужно. Скорее, подобная история - обычная "пугалка", которая придумана с целью хоть как-то объяснить синдром внезапной смерти взрослых.

Переутомление

Теперь немного информации, которая больше похоже на правду. Дело все в том, что, как уже было сказано, азиаты находятся в группе риска людей, подверженных синдрому внезапной смерти. Почему?

Ученые выдвинули некое предположение. Азиаты - это люди, которые постоянно трудятся. Они очень много работают. И поэтому организм в один прекрасный момент начинает истощаться. Он "перегорает" и "отключается". Вследствие чего наступает смерть.

То есть фактически внезапная смерть взрослого человека возникает из-за того, что организм переутомился. В этом зачастую виновата работа. Как показывает статистика, если обратить внимание на азиатов, то многие умирают прямо на рабочем месте. Поэтому не следует работать на износ постоянно. Данный темп жизни негативно сказывает на здоровье. У человека, кроме усталости, не наблюдается никаких иных признаков.

Стрессы

Также среди наиболее распространенных теорий относительно смерти без причин, выделяют стрессы. Еще одно предположение, в которое можно поверить. Как уже было сказано, люди, которые постоянно находятся в нервной обстановке, имеют не только высокий риск появления заболеваний и рака, они еще отнесены к группе риска населения, которые могут столкнуться с синдромом внезапной смерти.

Объясняется теория практически так же, как и в случае с постоянной работой и напряжением - организм "изнашивается" от стресса, затем "отключается" или "перегорает". Вследствие чего наступает смерть без каких-либо видимых причин. Влияние стресса нельзя выявить при вскрытии. Точно так же, как и негативное воздействие напряженного систематического и непрекращающегося труда.

Итоги

Какие выводы следуют из всего вышесказанного? Синдром внезапной ночной смерти, а также дневной у взрослых и детей - это необъяснимый феномен. Существует огромное количество разнообразных теорий, которые позволяют отнести ту или иную группу людей к категории риска. Медики и ученые по сей день не могут найти точное объяснение названному явлению. Точно так же, как и выдвинуть четкое определение синдрому внезапной смерти.

Понятно только одно - чтобы не было высокого риска умереть без каких-либо видимых причин, необходимо вести здоровый образ жизни, меньше нервничать и больше отдыхать. В условиях современности воплотить задумку в жизнь весьма проблематично. Во всяком случае, врачи рекомендуют хотя бы свести к минимуму напряжение и количество стресса. Трудоголикам нужно понимать, что они тоже должны отдыхать. Иначе такие люди могут внезапно умереть.

Если вести максимально здоровый образ жизни, то вероятность внезапной смерти сводится к минимуму. Об этом должен помнить каждый человек. От упомянутого феномена никто не застрахован. Ученые стараются изучить его как можно лучше и найти точную причину появления данного явления. Пока что, как уже было подчеркнуто, этого не было сделано. Остается лишь верить многочисленным теориям.