Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин, мужчин и детей. Симптомы и лечение гиперактивного мочевого пузыря

Для цитирования: Мазо Е.Б., Кривобородов Г.Г. Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря // РМЖ. 2004. №8. С. 522

Термины и распространенность Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. Нейрогенная детрузорная гиперактивность является следствием неврологических заболеваний. Идиопатическая детрузорная гиперактивность обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин ГМП без детрузорной гиперактивности . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) - клинический синдром, с симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания с (или без) ургентным недержанием мочи и ноктурией (мочеиспускание в период от засыпания до пробуждения). В основе ГМП лежит гиперактивность детрузора нейрогенного или идиопатического характера. является следствием неврологических заболеваний. обозначает, что причина непроизвольных сокращений детрузора не известна. Когда учащенное, ургентное мочеиспускание не сопровождается детрузорной гиперактивностью при отсутствии других причин этих симптомов используют термин . Таким образом, термин ГМП является общим для обозначения всех приведенных нарушений акта мочеиспускания. При этом термин ГМП не претендует на замену хорошо известной терминологии Международного общества по удержанию мочи, которую использует узкий круг урологов. На рисунке 1 и в таблице 1 представлены уродинамические и клинические термины при учащенном и ургентном мочеиспускании.

Рис. 1. Клинические и уродинамические термины для обозначения учащенного и ургентного мочеиспускания

Анализ медицинской литературы последних лет показывает возросший интерес врачей к проблеме ГМП, чему в значительной степени способствовали результаты эпидемиологических исследований о распространенности ГМП. По данным Международного общества по удержанию мочи, ГМП наблюдают примерно у 100 млн. человек в мире. В США диагноз ГМП опережает по частоте таковой при сахарном диабете, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и включен в 10 самых распространенных заболеваний. Есть основания считать, что 17% взрослого населения Европы имеют симптомы ГМП . Полагают, что императивное мочеиспускание наблюдается у 16% женщин России .

Несмотря на тот факт, что ГМП чаще отмечают в пожилом возрасте, достаточно часто симптомы ГМП встречаются и в других возрастных группах. По нашим данным, наибольшее количество больных отмечено в возрасте старше 40 лет, при этом у мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, в то время как у женщин, напротив, к снижению . Приведенные данные наглядно демонстрируют, что ГМП - весьма распространенный клинический синдром, встречающийся в различных возрастных группах и приводящий к физической и социальной дезадаптации таких больных.

Клинически у больных ГМП чаще имеет место идиопатическая детрузорная гиперактивность, реже нейрогенная и еще реже ГМП без детрузорной гиперактивности (по нашим данным, у 64%, 23,5% и 12,5% соответственно). Если идиопатическая детрузорная гиперактивность наблюдается в 2 раза чаще, а ГМП без детрузорной гиперактивности в 6 раз чаще у женщин, то нейрогенная детрузорная гиперактивность имеет место практически одинаково часто как у женщин, так и у мужчин .

Этиология и патогенез

Достоверно установлено, что ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений. Первые - это нарушения на уровне супраспинальных центров нервной системы и проводящих путей спинного мозга, вторые - следствие возрастных изменений детрузора, инфравезикальной обструкции и анатомических изменений положения уретры и мочевого пузыря.

Известны некоторые морфологические изменения детрузора при его гиперактивности . Так, у большинства больных ГМП выявляют снижение плотности холинергических нервных волокон, которые, в свою очередь, имеют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения определяют, как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора» . Кроме того, с помощью электронной микроскопии удалось установить нарушения нормальных межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде протрузии межклеточных соединений и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой соседний миоцит с сближением межклеточных границ - «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов» . На основании этих, как считают, характерных для ГМП морфологических изменений Brading и Turner в 1994 предложили теорию патогенеза развития детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышенная возбудимость миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации .

Полагают, что причиной денервации, помимо нервных нарушений, может являться гипоксия детрузора по причине возрастных ишемических изменений или вследствие инфравезикальной обструкции. В последнем случае это подтверждается наличием ГМП у 40-60% мужчин с доброкачественной гиперплазией простаты . Таким образом, патогенез детрузорной гиперактивности при ГМП представляют следующим образом: гипоксия, возникающая в детрузоре вследствие возрастного артериолосклероза или в результате ИВО, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, приводят к денервации детрузора (выявляют в биоптатах детрузора при всех видах детрузорной гиперактивности), вследствие чего в миоцитах происходят структурные изменения (тесным контактом между миоцитами c повышенной нервной возбудимостью и проводимостью), как компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции. В этом случае любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря (период накопления мочи) сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора. Предложенная теория развития детрузорной гиперактивности при ГМП является в настоящее время ведущей.

Клиническое течение и тактика обследования

Учащенное дневное и ночное мочеиспускание, как преобладающие симптомы ГМП, мы наблюдали примерно в 2 раза чаще без ургентного мочеиспускания и в 3 раза чаще без ургентного недержания мочи, которое, несомненно, наиболее тяжелое проявление ГМП, поскольку вызывает несравнимо значительные страдания больных. Особенностью течения ГМП является динамика его симптомов. В период 3-х лет наблюдения почти у трети больных ургентное недержание мочи спонтанно регрессирует без лечения и вновь рецидивирует в разные сроки. Наиболее стойким симптомом является учащенное мочеиспускание, которое нередко достигает такого числа, что делает больных абсолютно нетрудоспособными и толкает их на необдуманные решения.

Всем больным с учащенным и ургентным мочеиспусканием помимо сбора анамнеза и физикального обследования проводят оценку частоты мочеиспусканий (на основании 72 ч дневника мочеиспусканий), исследование осадка мочи и посев мочи на стерильность, ультразвуковое сканирование почек, мочевого пузыря, простаты, с определением остаточной мочи. Результаты дневника мочеиспусканий имеют наиболее важное значение: оценив их, можно во многом предположить ГМП и на основании этого быстро решить вопрос о начале лечения и его методах. ГМП имеет право на диагноз при условии наличия не менее 8 мочеиспусканий и/или не менее 2 эпизодов ургентного недержания мочи в течение суток . Важно, что результаты такого первичного обследования, которое проводят на поликлиническом этапе, нередко позволяют выявить заболевания, которые сопровождаются симптомами учащенного и ургентного мочеиспускания, но не имеют отношения к ГМП.

При выявлении ГМП можно сразу начинать лечение для улучшения качества жизни больного путем купирования учащенного и ургентного мочеиспускания. В случае неэффективности лечения или по желанию больного для уточнения формы ГМП (идиопатическая или нейрогенная детрузорная гиперактивность, ГМП без детрузорной гиперактивности) проводят цистометрию и специальные тесты с холодной водой и лидокаином, которые позволяют заподозрить неврологические нарушения, лежащие в основе развития детрузорной гиперактивности. Во всех случаях при выявлении детрузорной гиперактивности показано детальное неврологическое обследование.

Лечение

Лечение больных ГМП направлено прежде всего на восстановление утраченного контроля за накопительной способностью мочевого пузыря. При всех формах ГМП основным методом лечения является медикаментозный. Антихолинергические средства (М-холиноблокаторы) являются стандартными препаратами такого лечения . Эти препараты используют как в качестве монотерапии, так и в комплексе с другими лекарственными препаратами (табл. 2). Ниже мы сообщим, какие антихолинергические препараты целесообразно применять в современном лечении симптомов ГМП. Как правило, прием медикаментов сочетают с поведенческой терапией, биологической обратной связью или нейромодуляцией. Механизм действия антихолинергических препаратов заключается в блокаде постсинаптических (М 2 , М 3) мускариновых холинорецепторов детрузора. Это уменьшает или предупреждает действие ацетилхолина на детрузор, снижая его гиперактивность. У человека известны пять видов мускариновых рецепторов, из них в детрузоре содержатся два - М 2 и М 3 . Последние составляют только 20% всех мускариновых рецепторов мочевого пузыря, но именно они отвечают за сократительную активность детрузора. Местонахождение М 2 - сердце, задний мозг, гладкие мышцы, калиевые каналы; М 3 - гладкие мышцы, железы в том числе слюнные, мозг. Клеточный ответ стимуляции М 2 - отрицательный, изотропный, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров; М 3 - сокращение гладких мышц, секреция желез, снижение пресинаптического выделения трансмиттеров. Доказано, что активация М 2 рецепторов приводит к ингибированию симпатической активности детрузора, что увеличивает его сократительную активность. Таким образом, блокада М 2 холинорецепторов имеет существенное значение наряду с блокадой М 3 в подавлении детрузорной гиперактивности. Полагают, что М 2 холинорецепторы в большей степени ответственны за развитие детрузорной гиперактивности при неврологических заболеваниях и у больных пожилого возраста. М-рецепторы - основная мишень медикаментозного лечения ГМП . Препаратами выбора остаются М 3 антихолинергические медикаменты, среди которых особую роль играют высокоселективные. По химической структуре антихолинергические препараты делятся на вторичные, третичные (оксибутинин гидрохлорид, толтеродина тартрат) и четвертичные (троспиум хлорид) амины. С практической точки зрения это деление позволяет предполагать развитие побочных эффектов в зависимости от химической структуры препарата. В частности, считают, что четвертичные амины по сравнению с вторичными и третичными в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, имеют меньшую вероятность развития побочных эффектов со стороны центральной нервной системы. Эта точка зрения пока не в полной мере находит свое подтверждение в клинической практике, поскольку развитие побочных эффектов определяется и другими особенностями антихолинергических препаратов (органоспецифичность, фармакокинетика препарата, метаболиты препарата, тип блокируемых рецепторов).

Применение антихолинергических препаратов было ограничено из-за выраженности системных побочных эффектов, прежде всего сухости во рту, которая развивалась при блокаде М-рецепторов слюнных желез, часто заставляя больных отказываться от лечения. При использовании немедленно освобождающейся формы оксибутинина (применяется с 1960 г. и остается стандартом для сравнения с другими антихолинергическими препаратами) из-за побочных эффектов только 18% больных продолжают лечение в течение первых 6 месяцев . Среди побочных эффектов имеет место не только сухость во рту, но и нарушение четкости зрения, снижение тонуса гладкомышечных органов и связанные с этим торможение перистальтики кишечника и запоры, тахикардия, в отдельных случаях центральные эффекты (сонливость, головокружение) и др. Побочные эффекты приводят к необходимости титрования дозы (для оксибутинина - от 2,5 до 5 мг 3 раза в день).

Значительным шагом вперед является синтез нового антихолинергического препарата - толтеродина , предложенного специально для лечения ГМП. Толтеродин - смешанный антагонист М 2 и М 3 холинорецепторов, обладающий отчетливой органной специфичностью действия в отношении детрузора. В отличие от оксибутинина, который имеет выраженную селективность по отношению к М 1 и М 3 рецепторам, толтеродин демонстрирует практически одинаковую чувствительность к разным подтипам М-рецепторов. Наш опыт применения немедленно освобождающейся формы толтеродина в дозе 2 мг 2 раза в день у 43 больных с идиопатической детрузорной гиперактивностью свидетельствует о его высокой эффективности. Через 12 недель применения число мочеиспусканий в сутки в среднем снизилось с 13,5±2,2 (9-24) до 7,9±1,6 (6-17), а эпизодов ургентного недержания мочи с 3,6±1,7 (1-6) до 2,0±1,8 (0-3). Немедленно освобождающаяся форма толтеродина относительно хорошо переносится, о чем говорят данные клинических испытаний, в рамках которых 6- и 12-месячные курсы лечения закончили 82% и 70% больных соответственно, что свидетельствует о том, что эффективность терапии сохраняется в течение длительного времени. Частота побочных эффектов при применении немедленно освобождающейся формы толтеродина практически не отличается от группы плацебо, за исключением сухости во рту, которая отмечается у 39% больных, принимавших толтеродин, и у 16% группы плацебо . Наши данные также свидетельствуют о хорошей эффективности и переносимости немедленно освобождающейся формы толтеродина (4 мг) на протяжении 6 мес. лечения у 16 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Отмечено снижение среднего числа суточных мочеиспусканий на 5,7/сут эпизодов ургентного недержания мочи на 2,7/сут и увеличение среднеэффективного объема мочевого пузыря на 104,5.

Клинические исследования показывают, что антихолинергические препараты приводят к снижению частоты симптомов ГМП в течение 1-2 недель лечения, а максимальный эффект достигается к 5-8 неделям. В то же время лечение предполагает длительные курсы. Несмотря на это в большинстве случаев монотерапии антихолинергическими средствами после их отмены наблюдается рецидив симптомов ГМП, что делает необходимым постоянный их прием с целью поддержания адекватного терапевтического эффекта.

Применение антихолинергических препаратов, в частности, толтеродина требует тщательного наблюдения и осторожности, особенно у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью. Дело в том, что при длительном бесконтрольном применении этих лекарственных препаратов у больных может возникнуть нарушение сократительной активности детрузора, с развитием хронической задержки мочи, уретрогидронефроза и хронической почечной недостаточности. Для своевременного контроля за возможными побочными эффектами необходимо оценивать количество остаточной мочи. Мы рекомендуем в первые три месяца после назначения антихолинергических препаратов определять количество остаточной мочи не реже чем 1 раз в две недели, а в последующем с периодичностью 1 раз в месяц. Больные должны быть предупреждены о возможности такого осложнения и немедленно сообщить врачу в случае ощущения неполного опорожнения мочевого пузыря.

Известно, что наряду с препаратами за развитие побочных эффектов отвечают их метаболиты, концентрация которых в крови и их сродство к М - холинорецепторам превышает нередко таковые исходных препаратов. Например, метаболизм оксибутинина приводит к формированию N-дезитил оксибутинина, а толтеродина - к активному метаболиту - 5-гидроксиметильное производное. Эти данные явились основанием для использования других, отличных от пероральных форм, антихолинергических препаратов. В частности, используют внутрипузырное введение оксибутинина или ректальные свечи. Проникновение препарата непосредственно в кровь, минуя печень, при таких формах введения не сопровождается образованием метаболитов, что снижает количество побочных эффектов. С 1999 г. стали применять медленноосвобождающуюся форму оксибутинина на основе осмотической системы доставки OROS, которая обеспечивает пролонгированное высвобождение препарата и постоянную его концентрацию в плазме крови на протяжении 24 ч. Клинические исследования показывают, что медленно освобождающаяся форма оксибутинина имеет эффективность в отношении снижения симптомов ургентного мочеиспускания, сравнимую с немедленно освобождающейся формой с меньшим числом побочных эффектов (25% по сравнению с 46%). Считают, что поэтому 60% больных ГМП продолжают прием медленно освобождающейся формы оксибутинина на протяжении 12 мес. в дозе 15 мг в сутки .

В настоящее время проводят изучение эффективности и переносимости S-формы оксибутинина, а также исследуются трансдермальная (OXYtrol patch ) и внутрипузырная (UROS ) формы применения оксибутинина.

Медленно освобождающаяся форма толтеродина представляет собой множество маленьких бусинок, состоящих из полистерина. Активное вещество находится на поверхности бусинок и покрыто специальной капсулой. Освобождение препарата происходит при разрушении капсулы кислым содержимым желудка. Такая система доставки обеспечивает постоянный уровень препарата в крови на протяжении 24 ч. Медленно освобождающаяся форма толтеродина отличается более значимым снижением эпизодов ургентного недержания мочи и лучшей переносимостью по сравнению с немедленно освобождающейся формой. Больные, получавшие медленно освобождающийся толтеродин, имели на 23% меньше случаев сухости во рту .

Учитывая незначительное количество побочных эффектов при использовании медленно освобождающихся форм антихолинергических препаратов, в последнее время в литературе обсуждается вопрос увеличения их дозы при лечении больных ГМП. Это связано с тем обстоятельством, что большинство больных имеют положительный эффект при использовании стандартной дозы антихолинергических препаратов и только некоторые из них избавляются полностью от симптомов ГМП. В то же время, несмотря на хорошую переносимость, обычно врачи не увеличивают дозу препаратов для полного исчезновения симптомов ГМП. Клинические исследования и практика показывают, что значительное число пациентов с успешными результатами терапии антихолинергическими препаратами в дальнейшем могут иметь клинические улучшения симптомов при увеличении дозы этих препаратов .

Отдельно стоит вопрос о возможности применения антихолинергических препаратов у больных с ГМП и инфравезикальной обструкцией . Несмотря на то, что антихолинергические средства уменьшают учащенное и ургентное мочеиспускание, врачи опасаются использовать их у больных с сопутствующей инфравезикальной обструкцией из-за риска развития острой задержки мочи. Этот вопрос изучался только в двух рандомизированных контролируемых исследованиях. Эти исследования показали, что немедленно освобождающаяся форма толтеродина в качестве монотерапии или в комбинации с тамсулозином (a 1 -адреноблокатор) безопасна в отношении возможного развития острой задержки мочи и обеспечивает улучшение качества жизни у больных с гиперактивностью детрузора в сочетании с легкой и среднетяжелой степенью инфравезикальной обструкции и умеренным количеством остаточной мочи .

Мы использовали немедленно освобождающуюся форму толтеродина (2 мг 2 раза в сутки) у 12 больных ГМП в сочетании с доброкачественной гиперплазией простаты . У 2 больных в первые 3 недели лечения отмечено появление остаточной мочи в объеме до 100 мл, что явилось показанием к прекращению лечения. У 10 больных через 12 недель лечения средний балл I-PSS снизился с 17,2 до 11,7 за счет ирритативных симптомов, средний балл качества жизни снизился с 5,2 до 3,1. Число мочеиспусканий по данным дневника мочеиспусканий снизилось с 14,6 до 9,2. Максимальная скорость потока мочи не только не уменьшилась, но даже незначительно увеличилась с 12,3 до 13,4, что, вероятно, связано с увеличением накопительной способности мочевого пузыря. Не вызывает сомнения тот факт, что для уточнения возможности применения антихолинергических препаратов у больных ГМП и инфравезикальной обструкцией необходимы дальнейшие исследования.

Имеются отдельные сообщения разрозненного характера о применении других лекарственных средств у больных ГМП. В частности, сообщают об использовании трициклических антидепрессантов, антагонистов ионов кальция, блокаторов a 1 -адренорецепторов, ингибиторов синтеза простагландинов, аналогов вазопрессина, стимуляторов b-адренорецепторов и препаратов, открывающих калиевые каналы. Однако вследствие малого числа наблюдений точная оценка результатов их применения в лечении ГМП в настоящее время не представляется возможной. Обычно эти препараты используют в сочетании с антихолинергическими препаратами.

В последнее время сообщают об успешном применении в лечении больных ГМП капсаицина и ресиниферотоксина . Эти вещества в виде раствора вводят в мочевой пузырь. Капсаицин и ресиниферотоксин являются препаратами со специфическим механизмом действия, который заключается в обратимом блокировании ванилоидных рецепторов афферентных С-волокон мочевого пузыря. Эти препараты сегодня используют главным образом у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью при отсутствии эффекта от традиционных лекарственных средств.

Мы апробировали новый метод медикаментозного лечения ГМП, который во всем мире считается весьма перспективным. Метод заключается в последовательном введении в различные отделы детрузора суммарно 200-300 единиц ботулинического токсина типа А . Механизм действия токсина заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе, что приводит к снижению сократительной активности детрузора. В большинстве случаев прежняя мышечная активность восстанавливается через 3-6 мес. после введения токсина, но нередко это может произойти через год и более. Наши результаты применения ботулинического токсина типа А у 3 больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью свидетельствуют об увеличении емкости мочевого пузыря, что клинически проявляется снижением числа мочеиспусканий и эпизодов ургентного недержания мочи. Однако пока нет достаточных данных, чтобы с большой определенностью характеризовать эффективность этого метода лечения.

Таким образом, данные литературы и наш собственный опыт свидетельствуют, что среди медикаментозных методов лечения антихолинергические препараты занимают ведущее место в терапии ГМП и позволяют получить хороший результат у значительного числа больных. Совершенствование способов и форм введения антихолинергических препаратов при сохранении терапевтической эффективности позволяет снизить количество побочных эффектов. Можно надеяться, что по мере расширения знаний в отношении патофизиологических процессов, лежащих в основе развития детрузорной гиперактивности, появятся принципиально новые мишени фармакологического лечения.

Литература:

Гиперактивным мочевым пузырем называют синдром, при котором часто внезапно возникают непреодолимо сильные позывы к мочеиспусканию, причем больной не всегда даже успевает добраться вовремя до уборной. От патологии такого рода страдает большое количество людей, тем не менее до сих пор не всегда удается выяснить, что стало причиной ее развития, хотя в части случаев лечение гиперактивного мочевого пузыря (ГМП) требуется при наличии неврологических заболеваний.

Симптомы

Основными проявлениями синдрома являются:

учащение дневных и ночных мочеиспусканий;
боли внизу живота;
ощущение наполненности мочевого пузыря, сохраняющееся даже после посещения туалета.

Говорить о наличии ГМП можно, только если в течение суток пациент вынужден мочиться не менее 8 раз или у него отмечается более 2 эпизодов недержания мочи. В остальных случаях учащение позывов является признаком других заболеваний. Тем не менее симптомы гиперактивного мочевого пузыря чаще всего возникают у людей пожилого возраста, хотя не исключено их появление и у представителей других возрастных групп.

Внимание! Недержание мочи может самопроизвольно исчезать и вновь возвращаться в разные сроки.

Частые позывы к мочеиспусканию существенно сказываются на социальной активности больных

Лечение

исследование осадка мочи;
бактериологический анализ мочи;
, и предстательной железы;
определение объема остаточной мочи и пр.

Внимание! Наибольшее значение в определении тактики лечения принадлежит, пожалуй, дневнику мочеиспусканий, поэтому к его ведению нужно отнестись с максимальной ответственностью.

Все эти мероприятия необходимы для подтверждения диагноза и выяснения нарушений, следствием которых стал синдром гиперактивного мочевого пузыря, и, соответственно, выбора направления терапии. Ведь основным способом лечения любых заболеваний является устранение причин их вызвавших. Таким образом, для каждого пациента разрабатывают индивидуальную схему лечения обнаруженных сопутствующих патологий. Поэтому совершенно очевидно, что терапия при наличии неврологических недугов будет кардинальным образом отличаться от простой коррекции нарушений, возникших в результате возрастных изменений и т.п.

Важно: подтвердить или опровергнуть неврологическую природу развития ГМП можно с помощью цистометрии, а также тестов с Лидокаином и холодной водой.

Традиционное лечение

Помимо устранения сопутствующих заболеваний, много усилий прикладывается для восстановления потерянного контроля над способностью органа удерживать мочу. Как правило, это осуществляется путем:

регулярного выполнения упражнений ЛФК для тренировки мышц тазового дна и укрепления стенок мочевого пузыря;
внесения корректив в образ жизни, заключающихся в отказе от вредных привычек, кофеинсодержащих напитков и продуктов, нормализации веса и повышении уровня физической активности;
прохождения физиотерапевтических процедур, в частности, электрической стимуляции, амплипульстерапии, иглорефлексотерапии, электрофореза;
прохождения медикаментозной терапии.

Основным способом коррекции деятельности мочевого пузыря является медикаментозная терапия, продолжительность которой обычно составляет около 3 месяцев. В ее состав входят:

Антихолинергические средства. Именно использование М-холиноблокаторов является золотым стандартом лечения ГМП. Они могут применяться как в комплексе с препаратами других групп, так и самостоятельно. Зачастую первые изменения в частоте мочеиспусканий наблюдаются спустя 1–2 недели регулярного приема лекарств, а максимальный эффект будет заметен через 5–8 недель. В то же время отмена антихолинергических препаратов, использовавшихся в качестве монотерапии, приводит к регрессу и возвращению признаков ГМП.

Механизм действия одного из популярных антихолинергических средств

Важно: прием М-холиноблокаторов должен осуществляться под строгим контролем врача, так как длительное их употребление может стать причиной развития хронической задержки мочи, хронической почечной недостаточности, уретрогидронефроза и т.д.
Трициклические антидепрессанты.
Миорелаксанты.
Ингибиторы синтеза простагландинов.
Антагонисты кальция.
Стимуляторы β-адренорецепторов и т.д.

Если у пациента диагностирован нейрогенный ГМП, ему может быть предложено проведение инстилляций мочевого пузыря растворами Капсаицина и Ресиниферотоксина. Также в последние годы ведутся исследования эффективности введения в различные отделы детрузора препаратов ботулотоксина А.
Внимание! После завершения курса лечения всем без исключения пациентам, независимо от достигнутых результатов, рекомендуется регулярно заниматься ЛФК. Это крайне важно, так как в противном случае полученный эффект может полностью исчезнуть.

Тем не менее даже тщательное соблюдение всех рекомендаций врача не всегда избавляет пациента от имеющейся проблемы. В таких случаях больным может быть предложено хирургическое лечение гиперактивного мочевого пузыря. Его суть состоит в удалении органа и замене его участком кишки.
Лечение народными методами
В качестве дополнения к традиционному лечению ГМП могут использоваться средства народной медицины. Наиболее популярными из них являются:
40 г зверобоя заварить в 1 л кипятка и оставить на сутки, периодически помешивая. Готовое средство выпивают в течение дня, используя в качестве напитка для утоления жажды.
1 ст. л. листьев подорожника заваривают в термосе в 200 мл кипятка. Спустя час настой принимают по 1 ст. л. трижды в день до еды.
2 ст. л. сушеных листьев брусники заварить в 1 л кипятка. Спустя час средство начинают принимать вместо традиционного чая, компота или воды.
1 ст. л. семян укропа заваривают в 200 мл кипятка. Через 2 часа настой процеживают и сразу же выпивают. Готовят напиток ежедневно.

Важно: начинать принимать те или иные средства можно только с назначения врача, при этом нужно учитывать, что ни одно из них не сможет полностью заменить медикаментозной терапии.

Около 16-ти процентов мужчин страдают гиперактивностью мочевого пузыря. Представленному заболеванию свойственно внезапное сокращение мышц МП, которое вызывает позывы к мочеиспусканию. В данном случае неважно насколько пузырь заполнен, что доставляет дискомфорт больному.

У ГАМПа (аббревиатура, принятая в медицинских сообществах) существует две формы:

идеопатическая - когда невозможно выявить причину возникновения заболевания;
нейрогенная - проявляется при нарушении работы центральной нервной системы.

Для людей, не страдающих этим недугом норма опорожнения - 6 раз в день. Если же количество увеличивается, то это считается сигналом и следует обратиться к специалисту за консультацией.

Симптоматика ГАМПа

Основным симптомом рассматриваемого заболевания является внезапное желание сходить в туалет независимо от времени, позывы чаще возникают ночью.

Выделяют и другие симптомы:

небольшое количество урины при опорожнении, а также частые позывы. Если они превышают количество 8-9 раз, это не является нормой;
непроизвольное мочеиспускание - возможно как частичное, так и полное;
двойное выделение мочи - означает, что после полного опорожнения мочевика, больной продолжает выделять урину.

Возможно, обнаружение этих симптомов у пациента одновременно, или же несколько из них.

Основания для возникновения

Гиперактивный мочевый пузырь у мужчин является следствием патологии в организме. Лечение без консультации невозможно, потому что следует определить причины возникновения данного состояния.

При нейрогенных случаях выделяют такие причины, как:

поражение ЦНС, вызванное травмой, болезнями Паркинсона или Альцгеймера;
нарушение работы спинного или головного мозга (последствия после травм, рака либо оперативного вмешательства);
в связи с грыжами и хирургическим вмешательством возникновение проблем с центральным каналом;
недостаточное снабжение головного мозга кровью.

Гиперактивность мочевого пузыря у мужчин наступает и не по нейрогенным причинам:

теряется эластичность стенок мочевика;
аденома простаты;
аномальные особенности мужского мочевого пузыря;
сбои в гормональной деятельности организма;
изменения психического состояния больного: стрессы на работы, агрессия;
проявление воспаления в соседних органах: простатит, орхит;
образование камней в почках;
зависит от возраста больного, чаще обнаруживается у мужчин от 60 лет.

Бытовое происхождение ГИМПа:

употребление жидкости в больших количествах. При каждодневном употреблении более двух литров, МП теряет свою эластичность;
злоупотребление алкоголем, особенно касается пива;
затруднённая дефекация.

Своевременное обращение к урологу помогает диагностировать рассматриваемое заболевание и вернуть пациента к привычному для него образу жизни.

Диагностика

Перед тем, как поставить диагноз, специалист должен провести обследование и исключить иные заболевания мочевыводящей системы.

Чтобы верно поставить диагноз, проводят следующие исследования:

УЗИ брюшных органов;
анализ мочи и крови;
бактериальный посев урины;
цитоскопия;
уродинамическое исследование.

Лечение ГАМПа

Процесс лечения гиперактивного мочевого пузырь у мужчин довольно долгий, потому что не всегда удается сразу установить очаг возникновения. Только после диагностики специалист может назначить курс лечения.

Возможен медикаментозный способ, или же комплексный, включающий в себя физические нагрузки и изменение рациона.

Если есть возможность, врач отказывается от препаратов, предлагая больному следующие терапевтические способы лечения:

правильное питание и выявление подходящего количества выпиваемой жидкости;
специальные упражнения;
нейромодуляция.

Построение правильного питания способствует улучшению состояния пациента. Из рациона следует исключить продукты и блюда, раздражающие стенки МП.

Чаще всего в список запрещенной пищи относят:

кислые и острые продукты;
продукты, содержащие кофеин;
минеральная вода.

Под запретом:

арбузы;
дыни;
огурцы;
алкоголь.

Употребление белка выше нормы, дает нагрузку на почки, что является источником увеличения выработки урины. Пациенту предлагается сократить количество белка и отдать предпочтение продуктам, содержащих клетчатку.

Сокращение количества потребляемой жидкости, также входит в данный способ. Пациенту рекомендуется урезать потребляемый объем жидкости из супов, соков и отдать предпочтение чистой воде. С осторожностью стоит относиться к чаю и кофе, они могут оказывать мочегонный эффект.

Подходящее меню - часть лечения, специалисты предлагают ещё один метод - , повышающее эластичность мышц мочевого пузыря. Помимо МП в нем задействованы мышцы простаты и полового члена.

Также врачи советуют не посещать сразу уборную, как только появились позывы, а постараться отстрочить поход туда. Выработка графика походов в туалет, также считается действенным способом борьбы с недугом.

В аптеках можно приобрести памперсы для взрослых, которые помогают избежать неудобств.

Последний способ - нейромодуляция, не является хирургическим вмешательством. Действие его заключается в том, что при помощи электрических импульсов идет воздействие на спинальные нервы.

Препараты

Однако традиционным методом лечения ГАМПа считается прием препаратов группы М-холинолитиков.

Популярными являются:

Оксибутинин;
Толтеродин;
Везикар.

Медикаментозное лечение полностью не устраняет проблему гиперактивности мочевого пузыря, помогая только на 6-8-ом месяце. После этого признаки ГАМПа возвращаются, приходится вновь проходить курс.

У препаратов этой группы могут возникнуть побочные действия:

сухость во рту;
изменение артериального давления (повышение или понижение);
ухудшается память, больной становится рассеянным;
обстипация;
прогрессирует плохое зрение.

Оперативное вмешательство проводится в крайних случаях и является нежелательным. Врач предлагает оперировать только, если остальные методы не дали результатов.

Народные средства

Прежде чем начинать лечение в домашних условиях, следует посетить врача, и проконсультироваться о безопасности такого метода.

В лечение народными средствами входит прием настоек на различных травах, которые способствуют улучшению работы МП и восстановлению его функций.

Ниже приведено несколько рецептов:

настой на зверобое. Принимается за место чая, для этого следует залить 1-м литром кипятка 40 г травы и оставить настаиваться на несколько часов;
к зверобою ещё добавляют золототысячник. Рецепт схож с первым, однако сокращается количество зверобоя до 20 г и добавляется 20 г золототысячника, все это заливают кипятком в объеме 1-го литра, и принимается по 1-2 стакана в день;
на 1 стакан кипятка потребуется 1 ст. л. подорожника, отвар следует оставить на 1 час и принимать по 2-3 ст. л. в день перед едой;
вместо чая можно выпить настоянные листья брусники, которые также оказывают благоприятное воздействие на МП;
вскипятить семена укропа в 200 мл вода 3 минуты, затем остудить и выпить;
для лечения вам потребует мед, лук и яблоко. Превратить эти продукты в кашицу и употреблять перед обедом за час.

Болезненное состояние, в ходе которого пациент мочится независимо от своей воли, — гиперактивный мочевой пузырь у женщин, лечение гиперактивного мочевого пузыря включает в себя ряд методов, начиная от изменения привычек и поведения, фармакотерапии, лечения народными средствами и заканчивая хирургическим вмешательством.

Определение понятия синдрома

Синдром гиперактивного мочевого пузыря — это болезнь, во время которой отмечается множество симптомов, таких как частые позывы и мочеиспускание в ночное время. Наиболее важным симптомом является выделение небольшого количества мочи независимо от воли пациента.

Распространенность гиперактивного мочевого пузыря в европейском обществе определяется в научной литературе в среднем на 16%. Согласно различным исследованиям, основанным главным образом на результатах опросов, заболеваемость остается между 7 и 30%.

Это заболевание немного чаще касается женщин. Распространенность гиперактивного мочевого пузыря увеличивается с возрастом, чаще всего поражает людей старше 60 лет. В эпидемиологических исследованиях наиболее распространенным симптомом у больных является поллакиурия — 85%, а у более половины пациентов возникает недержание мочи.

Причина данного нарушения не была до конца исследована. Группа симптомов гиперактивности мочевого пузыря вызвана систолической нестабильностью детрузора, что приводит к его повышенной чувствительности и более частым сокращениям, нарушается иннервация мочевого пузыря.

Гиперактивный мочевой пузырь диагностируется на основании предъявляемых пациентом симптомов. Диагностика этого заболевания основывается главным образом на анамнезе и установлении группы болезней, о которых сообщает больной. Кроме того, диагностика гиперактивного мочевого пузыря возможна только после исключения других заболеваний мочеполовой системы, которые могут вызвать симптомы поллакиурии и никтурии.

Методы лечения

Лечение гиперактивного мочевого пузыря включает в себя применение следующих способов:

консервативное лечение;
лечение гормонами (эстрогенами);
применение ботулинического токсина;
нейромодуляция;
фармакотерапия.

Кроме исключения других заболеваний, важным элементом диагностики является ознакомление с режимом больного. Если больной выпивает перед сном большой объем жидкости, то он будет вынужден мочиться в ночное время, что не будет у него симптомом заболевания, а только следствием его поведения.

Ограничение употребления жидкости, кроме ситуации возникновения чувства жажды, и приема кофеина является одним из элементов поведенческого лечения. Другим методом лечения является тренировка мочевого пузыря. Она заключается в увеличении интервалов между опорожнениями на периоды по 30 минут до достижения 3 часов. Такая тренировка длится несколько недель, однако приносит хорошие результаты.
У пациентов, у которых наблюдается недержание мочи, важным элементом консервативного лечения, а также дополнением к другим методам лечения (фармакотерапии, оперативного) является реабилитация мышц тазового дна. Она заключается в выполнении так называемых упражнений Кегеля. Это упражнения для укрепления мышц тазового дна, предложенные Арнольдом Кегелем, американским гинекологом, в 50-х годах XX века. Они заключаются в напряжении мышц тазового дна на период 8-10 секунд и повторении этой процедуры. Число повторений увеличивается во время последующих упражнений. Нет одной схемы на количество повторений этих упражнений. Профессор медицины, занимающийся статикой тазового дна, предложил схему с 3-х до 12 повторений в течение 3 месяцев. Только 20% женщин умеют правильно растягивать мышцы, окружающие влагалище и прямую кишку, остальные женщины, пытаясь выполнить упражнения Кегеля, напрягают мышцы живота и ягодиц. Поэтому женщина должна быть не только проинструктирована, каким образом выполнять упражнения, но также должна быть проверена на правильность выполнения упражнений.
Если больной не в состоянии правильно выполнить упражнения Кегеля, можно применять электростимуляцию, которая, однако имеет меньшую эффективность, чем самостоятельное выполнение упражнений.
У больных с атрофией мочеполовой системы используются препараты с содержанием эстрогена для местного применения, то есть вагинально. Это позволяет эффективно облегчить симптомы гиперактивного мочевого пузыря у женщин после менопаузы.
В случае отсутствия эффективности или возможности применения фармакотерапии и других методов лечения, можно применить укол с применением ботулинического токсина в стенку мочевого пузыря. Ботулинический токсин является сильным нейротоксином, который подавляет секрецию ацетилхолина (нейромедиатора) из нервных окончаний, что приводит к диастоле детрузора. Эта операция проводится в условиях стационара, под общим наркозом. Больной укладывается в положение как при гинекологическом осмотре, затем вводят цистоскоп в мочевой пузырь, и с помощью специальной иглы вводится в стенку мочевого пузыря ботулинический токсин. Эффекты лечения проходят в течение нескольких месяцев. Осложнением после операции может быть задержка мочи.
Нейромодуляция заключается в ингибировании активации детрузора путем электрической стимуляции нервных окончаний. Больной проходит процедуру вживления специального стимулятора, подобного кардиостимулятору, в окрестности подвздошной кости, а электрод от стимулятора вводится в окрестности крестца. Точный механизм действия этого метода еще не был полностью изучен. Этот метод используется для пациентов с настойчивыми симптомами, не поддающимися лечению другими методами.

Применяемые лекарства

Медикаментозная терапия является наиболее часто предлагаемым методом лечения гиперактивного мочевого пузыря. Основную группу лекарственных средств составляют антимускариновые препараты, т. е. блокаторы мускариновых рецепторов от М2 и М3, которые находятся в мочевом пузыре. Блокирование этих рецепторов приводит к расслаблению детрузора, что приводит к снижению болезненных симптомов и уменьшению частоты мочеиспускания. Мускариновые рецепторы, кроме мочевого пузыря, находятся в различных тканях организма, в связи с чем их исключение ведет к возникновению довольно обременительных побочных эффектов, таких как: ощущение сухости в полости рта, сухость влагалища, нарушение зрения, запоры, головные боли, нарушения ритма сердца, выраженные симптомы язвенной болезни, залегание мочи после мочеиспускания.

Выраженность этих симптомов, особенно сухости слизистых оболочек, настолько сильна, что многие люди из-за этого отказываются от лечения. Выделяются следующие активные вещества этой группы препаратов: толтеродин, фезотеродин, солифенацин. Препарат нового поколения в этой группе — солифенацин, который характеризуется длительным временем автономной работы и он более избирателен в отношении рецепторов, находящихся в мочевом пузыре, в связи с этим вызывает возникновение меньшего числа осложнений и лучше переносится больными.

Новой группой препаратов, используемых в лечении гиперактивного мочевого пузыря, являются агонисты бета-адренорецепторов.

Рецепторы b3 отвечают за расслабление детрузора в фазе наполнения мочевого пузыря. Стимулирование этих рецепторов приводит к снижению напряжения детрузора, увеличению емкости мочевого пузыря, уменьшению количества мочеиспусканий. Активным веществом в этой группе лекарственных средств является мирабегрон. Побочные эффекты, возникающие при применении лекарственных средств из этой группы, возникают реже, чем в случае применения антимускариновых препаратов.

Перед использованием подходящего метода терапии врач должен исключить наличие других заболеваний, которые могут давать симптомы гиперактивного мочевого пузыря. Правильное лечение избавляет больного от тягостных симптомов.

Гиперактивный мочевой пузырь – это синдром, который проявляется такими симптомами, как срочная потребность в мочеиспускании, увеличение частоты мочеиспускания, иногда недержание мочи .

Но каковы причины? Какие существуют возможности лечения и какие природные средства могут облегчить состояние?

Что такое синдром гиперактивного мочевого пузыря

Синдром гиперактивного мочевого пузыря – это заболевание, характеризующееся увеличением частоты мочеиспускания и настоятельной необходимостью сделать это, при отсутствии заболеваний мочевыводящих путей.

Из последних данных следует, что:

От этого недуга страдает 15-17% населения;
40% мужчин и 60% женщин;
В целом, в мире от гиперактивности мочевого пузыря страдает около 50 миллионов человек.

Тем не менее, расстройство может быть гораздо более распространенным, а приведенные данные могут быть сильно занижены, так как из-за стыда или страха осуждения другими лицами, многие больные не обращаются к врачу.

Механизм синдрома гиперактивности мочевого пузыря

Патофизиология синдрома гиперактивного мочевого пузыря связана с изменениями мышцы детрузора мочевого пузыря . В нормальных условиях эта мышца контролируется нервной сетью, расположенной на уровне мозга. В частности, центр контроля мочеиспускания находится на уровне лобной коры. В целом, механизм мочеиспускания находится под контролем этой сети.

В силу различных причин, некоторые из которых пока неизвестны, эта сеть управления вызывает непроизвольные и частые сокращения мышцы детрузора , что приводит к появлению потребности в срочном мочеиспускании.

Гиперактивность мочевого пузыря можно разделить на две формы:

Мокрая гиперактивность мочевого пузыря , когда вместе с потребностью к срочному мочеиспусканию возникает непроизвольная потеря мочи (недержание).
Сухая гиперактивность мочевого пузыря возникает, когда появляется срочная потребность в мочеиспускании и повышенная частота мочеиспускания, но отсутствует непроизвольная потеря мочи.

Кроме того, можно провести различие на основе связи с неврологическими заболеваниями:

Гиперактивность мочевого пузыря при неврологических заболеваниях : связана с причинами, которые влияют на нервную систему.
Гиперактивность мочевого пузыря без неврологических заболеваний : когда доказано, что причины лежат вне нервной системы.

Симптомы можно спутать с другими заболеваниями

Симптомы гиперактивного мочевого пузыря не вполне специфичны, и иногда могут быть спутаны с другими заболеваниями, которые имеют похожие проявления.

Среди симптомов этого синдрома мы отметим:

Срочная потребность в мочеиспускании : характерный признак этого синдрома. Пациент испытывает срочный позыв к мочеиспусканию, и этот симптом может проявляться в любое время суток: самостоятельно, после нагрузки, при кашле или вовремя эмоциональных событий.
Недержание мочи : у некоторых пациентов, страдающих от синдрома гиперактивности мочевого пузыря, отмечается недержание мочи.
Увеличенная частота мочеиспускания : субъект, страдающий от синдрома гиперактивного мочевого пузыря, может ходить в туалет много раз в день, много превышая порог нормы, в частности, 8 и более раз в день.
Никтурия : люди с этим синдромом имеют срочные позывы к мочеиспусканию не только днём, но и ночью, это приводит к частым пробуждениям и низкому качеству сна. В среднем, никтурия, характеризуется двумя эпизодами мочеиспускания за ночь, но иногда может быть много больше.

Несколько причин гиперактивности мочевого пузыря

Синдром гиперактивного мочевого пузыря может быть вызван некоторыми заболеваниями, иногда связанными с неврологическими проблемами. Последние могут быть как определяющей причиной, так и одной из причин усугубления симптомов синдрома.

Среди причин патологического характера , мы выделим:

Аномалии мочевого пузыря : сюда относятся как опухоли или камни в мочевом пузыре, которые могут вызвать нарушение нормальной мочевыделительной функции, так и доброкачественная гиперплазия предстательной железы, которая давить на мочеиспускательные каналы, вызывая нарушения мочеиспускания.
Неврологические расстройства : наиболее тяжелая форма гиперактивности мочевого пузыря связана с изменениями центральной или периферической нервной системе. Среди этих болезней мы имеем склероз, инсульт и болезнь Паркинсона (типичный для пожилого возраста).
Увеличение производства мочи : нарушение обмена веществ, такое как сахарный диабет или почечная недостаточность, могут привести к увеличению производства мочи.
Ожирение : чрезмерное увеличение веса приводит к повышению давления на нижнюю часть живота, и, соответственно, сжатию мочевого пузыря. Это может привести к гиперактивности мочевого пузыря с чрезмерным напряжением сфинктера уретры, что ведёт к недержанию.

Все непатологические причины , как правило, являются производными от расстройств психологического характера или связан, например, с образом жизни или личностными характеристиками:

Беременность и роды : является одной из главных причин гиперактивности мочевого пузыря у женщин. Ибо беременность и роды приводят к ослаблению мышц тазового дна и уменьшения сократительной силы.
Возраст : наиболее часто явление гиперактивности мочевого пузыря отмечается у пожилых людей. Это происходит потому, что с возрастом слабеют все механизмы управления (неврологические) мочеиспусканием.
Стресс и тревога : иногда гиперактивность мочевого пузыря может быть связана со стрессом или чрезмерной тревожностью, которые вызывают увеличение частоты позывов.
Хирургия : операции, в ходе которых может быть затронут спинномозговой нерв (например, в случае исправления грыжи диска), или которые касаются желудочно-уро-генитальной области, могут привести к нарушениям в передаче нервном контроле над мочеиспусканием.
Менопауза : отсутствие эстрогенов у женщин в период менопаузы, как правило, связано с частыми позывами к мочеиспусканию и недержанием мочи.
Лекарства : те, кто принимает препараты, увеличивающие выработку мочи, такие как диуретики, могут страдать от гиперактивности мочевого пузыря из-за чрезмерного производства мочи.
Курение и диета : хотя не доказана точная корреляция с гиперактивностью мочевого пузыря, кажется, что те, кто курят сигареты и потребляют алкоголь и кофеин в больших количествах, чаще страдают от этого расстройства.

Правильный диагноз улучшит качество жизни

Диагностика причин гиперактивности мочевого пузыря имеет решающее значение для качества жизни пациента.

Чтобы сделать правильный диагноз, врач использует следующие методы:

Анамнез : включает беседу с пациентом о клинической истории заболевания. У пациента уточняют, были ли у него эпизоды недержания мочи, сколько раз встает ночью, часто ли чувствует насущную потребность помочиться, успевает ли добраться до туалета или возникают непроизвольные потери.
Обследование : проводится путём осмотра брюшной полости и мочеполового аппарата. У женщин выполняется исследование органов малого таза, чтобы посмотреть состояние мышц тазового дна, у мужчин исследование простаты.
Анализы 1 уровня : необходимы для дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как цистит, синдром раздраженного кишечника, инфекции мочевыводящих путей и наличие камней в мочевом пузыре или почках.
Уродинамический тест : используется, чтобы оценить процесс наполнения и опорожнения мочевого пузыря, чтобы исключить застой мочи (то есть мочевой пузырь не опорожняется полностью во время мочеиспускания), что может привести к симптомам, аналогичным синдрому гиперактивного мочевого пузыря. Этот тест можно совместить с урофлоуметрией, которая оценивает объем и скорость потока мочи.
Другие обследования 2 уровня : чтобы исключить опасные заболевания, такие как опухоли в мочевом пузыре или изменения в сократимости мышц. Среди этих исследований можно отметить цистометрию, электромиографию и уретроцистоскопию.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря

В лечение гиперактивного мочевого пузыря используют препараты, предназначенные для контроля неисправности.

Среди используемых препаратов можно назвать:

Антимускариновые : эти препараты оказывают действие на мускариновые рецепторы, регулируя, таким образом, сокращения мышцы детрузора и уменьшая их интенсивность и частоту. Наиболее часто используемыми являются оксибутинин, дарифенацин и толтеродин.
Агонисты адренорецепторов : действуют на различные категории бета-3 адренорецепторов, за счет чего вызывают расслабление мышц детрузора и, следовательно, увеличивают емкость мочевого пузыря. К этой категории относится один из новых препаратов для лечения гиперактивного мочевого пузыря – мирабегрон .

Ещё одним возможным вариантом лечения является медико-хирургическая терапия, если лекарства не дали ожидаемых результатов.

Среди этих методов можно назвать:

Ботокс : чтобы повлиять на сокращения мышцы детрузора можно ввести непосредственно в ткани мочевого пузыря ботулинический токсин. Это вызывает онемение мышечной ткани, что уменьшает частоту и интенсивность сокращений. Используется, в основном, у пациентов, которые страдают от гиперактивности мочевого пузыря, связанной с неврологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз. Эффект инъекции длится от 6 до 9 месяцев, спустя которые введение токсина повторяется.
Операция по расширению мочевого пузыря : известна также под названием энтероцистопластика. Эта операция имеет целью расширение мочевого пузыря хирургическим путем, так что он станет более вместительный и сможет вместить больше мочи. Используется редко и только в тяжелых случаях, когда все другие методы лечения не привели к улучшениям.
Цистэктомия : используется в очень тяжелых случаях или при наличии опухоли мочевого пузыря. Заключается в полном удалении мочевого пузыря и выполнении уретеростомии с установкой внешнего мешка для сбора мочи.

Стиль жизни с гиперактивностью мочевого пузыря

При правильной терапии можно полностью излечиться от синдрома гиперактивного мочевого пузыря. Однако, следует знать некторые модели поведения, которые позволят, если не избавиться от расстройства, то минимизировать симптомы.

Избегать потребления некоторых продуктов питания , например, богатых кофеином, таких как кофе, алкоголь и тех, которые могут вызвать раздражение мочевых путей, таких как специи и очень кислые продукты (например, цитрусовые). Вместо этого, следует потреблять пищевые продукты, богатые клетчаткой, такие как цельные зерна и овощи, которые помогают избежать запоров, вызывающих напряжение во время дефекации. Кроме того, полезным будет уменьшение потребления жиров и обработанных пищевых продуктов, чтобы держать под контролем вес.
Отказ от курения , так как никотин может оказывать раздражающее действие на ткани мочевого пузыря и вызвать возвратные эпизоды кашля, которые приводят к недержанию мочи.
Выполнять какие-либо гимнастические упражнения , направленные на укрепление мышц тазового дна. Наиболее известными являются упражнения Кегеля.