ФР Н^ротиТеский нефроз (Necronephrosis) - поражение почек с некрозом канальцев, незначительным изменением клубочков, с нарушением мочеотделения и острой почечной недостаточностью. Выделение последнего в отдельную форму заболевания обусловливается присущими ему некоторыми
особенностями патологоанатомических изменений, патогенеза и клиниче- ::-:ой картины.
Этиология. Болезнь возникает в результате отравления солями тяжелых металлов (ртути, висмута и др.), мышьяком, хлорорганическими соединениями (гексахлоран, гексахлорэтан). Нефроз развивается при острых инфекционных заболеваниях (ящур, лептоспироз). Иногда он возникает вследствие аутоинтоксикации при септических процессах, гемолитических анемиях.
Патогенез. При действии токсических веществ, особенно при отравлениях ядами, постепенно или сразу наступает некроз почечного эпителия. Экзо- и эндогенные яды при выведении через почки вызывают глубокие изменения эпителия мочевых канальцев, где они всасываются. Одновременно с этим часто возникают изменения и в клубочках - стаз крови и некротические изменения капиллярных петель. Они рассматриваются как вторичные изменения, обусловленные действием токсических веществ, образующихся в отмирающем эпителии. Кроме того, при отравлениях не исключается возможность влияния на сосудистую, главным образом, на капиллярную систему клубочков. Первичные дегенеративные изменения почечного эпителия (рис. 127) могут сопровождаться также воспалительной реакцией сосудов, являясь следствием раздражения продуктами дегенерации, и являющейся защитной реакцией организма.
О поражении клубочков свидетельствуют такие симптомы: олигурия или анурия, гематурия, увеличение в крови остаточного азота, снижение щелочного резерва. Азотемия обусловлена в значительной степени токсическим распадом тканевого белка и частично хлоропенией.
Однако болезнь и проявление ее отдельных симптомов связано не только с поражением канальцев и клубочков почек, но и другими факторами, в частности, поражением печени.
Рис. 127
Паренхиматозная дегенерация почечного эпители?
Симптомы болезни проявляются в зависимости от силы воздействия этиологического фактора. При отравлениях ядами вначале отмечается картина интоксикации организма и избирательного поражения ими почек. Развиваются гастроэнтериты, у собак рвота. Отмечаются понижение температуры тела, учащение пульса.
Снижается мочевыделение, приводящее к развитию олигурии. Моча низкой относительной плотности, содержит белок, гиалиновые, зернистые, эпителиальные цилиндры, клетки почечного эпителия, эритроциты и небольшое количество лейкоцитов.
При тяжелом течении болезни у животного наблюдается анурия, свидетельствующая о развитии острой почечной недостаточности. Отмечается гипертония, ацидоз, гипохлоремия и гиперазотемия. Улучшение состояния больного животного характеризуется восстановлением диуреза. Важно отметить, что относительная плотность мочи остается длительное время пониженной и повышается постепенно. Это свидетельствует о медленном восстановлении функции почек.
Течение. При легкой степени болезни может наступить полное выздоровление животного, так как почечный эпителий быстро регенерирует, а при обширном некрозе часто наступает гибель животного с явлениями почечной недостаточности.
Патологоанатомические изменения зависят от тяжести болезни. Почки слегка увеличены в объеме, корковый слой их окрашен в грязно-желтосерый цвет.
При микроскопических исследованиях почек обнаруживают некроз эпителия извитых канальцев, распад мертвых клеток. Отмечены некротические изменения эпителия и сосудистых петель клубочков. Все эти изменения свидетельствуют о развитии некротического нефроза.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследований мочи и крови. Особое внимание уделяют анамнезу. При тяжелом течении болезни моча содержит белок, клетки почечного эпителия, цилиндры, эритроциты. Характерной является низкая относительная плотность мочи. Прогрессирует почечная недостаточность.
Некротический нефроз следует дифференцировать от токсического гломе- "рулонефрита.
Прогноз при легкой форме нефроза благоприятный, после устранения основного процесса наступает вы3Д°Р°вление. В тяжелых случаях болезни прогноз неблагоприятный.
Лечение. Устраняют причины болезни. На начальных стадиях развития отравления проводят промывание желудка, глубокие клизмы. Назначается голодная диета в течение суток. При острых отравлениях используют антитоксическую терапию. Когда известно токсическое начало, используют антидот. Одним из них является унитол, который вводят животным внутривенно или внутрибрюшинно (0,5% гй раствор в дозе 0,08-0,12 мг/кг массы). Для снятия интоксикации следует вводить внутривенно глюкозу с кофеином, гемодез, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера-Локка и др. В последующем назначают щадящую диету. Вначале дают небольшое количе- :тво корма хорошего качества (сено, корнеплоды), болтушки из отрубей, от- зары льняного семени, а плотоядным - молоко, картофельное пюре, кисели. Для ликвидации воспалительных процессов назначают витаминные препараты (A, D, Е, С, В12), антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин, ампициллин, ампиокс) в терапевтических дозах.
Для устранения ацидоза внутривенно вводят 2-5%-й раствор двууглекислой соды.
Профилактика. Недопущение попадания ядов в организм животного с кормом или водой. Важным условием предупреждения отравлений является правильное хранение и приготовление кормов, позволяющее предотвращать накопление в них токсических продуктов. Так, при гниении, промерзании в кормах происходит превращение нитратов в более токсичные нитриты, при плесневении накапливается синильная кислота.
Алушлоидный нефроз (Nephrosis amyloidea). Амилоидоз почек представляет собой дистрофическое поражение их как частное проявление общего ами- лоидоза, и сопровождающееся отложением в стенках клубочков, артериолах z артериях амилоида.
Амилоид образуется не внутри клеток, а в межклеточном пространстве; располагаясь между клетками, он сдавливает их, нарушая жизнедеятельность клеточных элементов и их функции.
Амилоидная субстанция - сложное вещество, основным компонентом которого является фибриллярный аномальный белок, обладающий специфическими антигенными свойствами.
Этиология. Чаще всего амилоидоз возникает при туберкулезе, хронических гнойных заболеваниях, актиномикозе, лимфолейкозе, эхинококкозе. Возникновению амилоидоза способствуют неполноценное белковое кормление, гиповитаминозы A, D, С, нарушение функций желез внутренней секреции, например, щитовидной железы. Отмечены случаи развития амилоидоза почек при рахите. Из неинфекционных причин амилоидной дистрофии является длительная вакцинация лошадей, иммунизируемых для получения лечебных сывороток.
Патогенез амилоидного нефроза изучен недостаточно. Существует несколько теорий. Рассмотрим две.
Иммунологическая теория. В последние годы это заболевание стали рассматривать как результат аутоиммунных процессов в организме. Полагают, что в результате длительного воздействия инфекции синтез белков в ретику- лоэндотелиальной системе извращается, в крови накапливаются грубодисперсные глобулины и денатурированные белки.
Измененные белки становятся антигенами, по отношению к которым в организме вырабатываются антитела. Антигены с антителами образуют специфические комплексы, которые фиксируются в почках в виде амилоидной субстанции и откладываются в стенках сосудов.
Теория диспротеиноза. Важным звеном патогенеза является диспротеиг немия с накоплением в плазме грубодисперсных белковых фракций и аномальных белков (парапротеинов), которые, выйдя за пределы сосудистого русла, образуют амилоидную субстанцию. Парапротеины, попадая в почки, задерживаются на гломерулярном фильтре, вызывают его повреждение. В последующем парапротеины попадают в строму почки путем резорбции из канальцев, в которых возникает зернистая дистрофия эпителия, и транссудация их из кровеносного русла. Накопление их в интерстиции приводит к резкому отеку, особенно выраженному в пирамидах и интерстициальной зоне почки. В дальнейшем на фоне отека развиваются амилоидоз и склероз. Нарушается кровоснабжение в почках, возникают дистрофия и некробиоз эпителия канальцев. Амилоид откладывается в клубочках, нарушается процесс фильтрации, увеличивается дистрофия канальцев.
Таким образом, отложение амилоида в стенках кровеносных сосудов и в соединительной ткани почек довольно часто комбинируется с дегенерацией почечного эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией стромы. Амилоидом прежде всего поражаются гломерулы, затем уже мелкие артерии. При сильном развитии процесса пораженными бывают и мочевые канальцы.
Симптомы. Амилоидный нефроз характеризуется протеинурией, отеками, гиперхолестеринемией. При тяжелом течении протеинурия может достигать 3% и выше, появляются гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры.
При амилоидном нефрозе развивается полиурия, осадка в моче мало.
Появляется слабость и легкая утомляемость, а затем исхудание, значительные отеки на подгрудке и конечностях. Поражение почек, как правило, возникает уже на фоне изменений других органов и систем. Может наступить гибель животного в результате азотемической уремии.
Течение. В легких случаях нефроза, после устранения обусловившей его причины, течение бывает довольно быстрым и заболевание завершается выздоровлением. При обширных нефрозах животные часто погибают при явлениях уремии.
Патологоанатомические изменения. При амилоидном нефрозе патологический процесс может быть обнаружен в почках, печени и селезенке. Почки увеличены, желтовато-белые, имеют консистенцию воска. Поверхность разреза сальная, как бы покрыта жиром, гломерулы выделяются белым цветом на красном фоне коркового слоя. Эпителий канальцев перерожден.
Микроскопически во многих клубочках отмечается отложение амилоида с локализацией в артериолах. Амилоидные массы откладываются также в стенке сосудов почек.. Процесс заканчивается амилоидным сморщиванием почки. В этом случае почечные канальцы атрофируются и замещаются соединительной тканью.
Диагноз. При типичном течении амилоидного нефроза диагноз поставить нетрудно. Признаки амилоидного нефроза - протеинурия, отеки, гипопроте- инемия, гиперхолестеринемия, анемия и обнаружение в осадке мочи цилиндров и клеток почечного эпителия позволяют поставить диагноз.
Амилоидоз может быть подтвержден гистохимическим исследованием пунктата печени и селезенки или пробами с красками - конго красным, метиленовым синим. Введенные внутривенно (0,1 мл 1%-го раствора на 1 кг массы), они в течение 15-30 минут поглощаются амилоидом, и в сыворотке крови следов краски не обнаруживают. При отсутствии амилоида циркуляция краски в крови длится более 1 часа.
Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и липоидного нефроза. От гломерулонефрита амилоидный нефроз отличается нормальной температурой тела, выраженной протеинури- ей, более сильным отеком и менее выраженным сердечно-сосудистым синдромом. В моче из организованных осадков обнаруживают в большом количестве цилиндры (гиалиновые, амилоидные) и клетки почечного эпителия. При не- Ьросклерозе сердечно-сосудистый синдром характеризуется стойкой гипертонией, а мочевой синдром - малым содержанием организованных осадков.
Прогноз при амилоидном нефрозе может быть осторожным, но не безнадежным, так как и при тяжелом течении возможно выздоровление животных.
Лечение. Обращают внимание на надлежащее кормление и содержание сольных животных. Больным животным, у которых сохранена способность ночек выделять азотистые шлаки и нет уремических явлений, назначают корма, богатые белком. В рацион необходимо вводить концентраты и бобовое сено. Плотоядным и свиньям дают белковые корма животного происхождения. Во всех случаях ограничивают дачу воды и хлорида натрия.
Лечение должно быть направлено как на устранение амилоидоза, так и на вызвавшие его причины, на ликвидацию интоксикации и ацидоза, восстановление работы сердечно-сосудистой системы.
Санацию очагов хронической инфекции следует проводить назначением антибиотиков и химиопрепаратов. Применяются антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, эритромицин, синтетические пенициллины и др.), не оказывающие нефротоксического действия. При отравлениях минеральными ядами показано использование унитиола (по 10-20 мл 5%-го раствора внутримышечно в течение 10 дней). Для устранения интоксикации и ацидоза назначают глюкозу с витамином С, гемодез, гексаметилентетрамин. При появлении гипохлоремии вводят внутривенно 10%-й раствор хлористого натрия 50-100 мл. Для снятия отеков используют диуретические средства (лазикс, ацетат калия, эуфиллин, отвар толокнянки и др.). Для улучшения сердечной деятельности применяют сердечные препараты строфантин, коргликон.
В случае анемии рекомендуют витамины В12 и С и железосодержащие препараты ферродекс, ферроглюкин, урсоферран.
Ценным племенным животным при амилоидозе показано применение пред- низолона в дозе 10-20 мг в сутки крупным животным в течение 10-14 дней, назначение анаболического гормона тиреоидина, который способствует синтезу белков в организме.
Расстройство желудка и кишечника устраняют соответствующим кормовым рационом, а также слабительными и дезинфицирующими средствами (растительные масла, соли). Животным предоставляют максимум покоя, а по мере улучшения патологического процесса им полезен умеренный моцион.
Профилактика. В основе профилактики лежит своевременное и радикальное лечение тех заболеваний, которые становятся причиной развития амилоидоза, в первую очередь инфекционных. Проводят ряд мер по недопущению отравлений животных растительными и минеральными ядами.
Липоидный нефроз (Nephrosis lipoidea) - это поражение почек токсико- аллергического происхождения, при котором отмечаются глубокие нарушения белкового, липидного, водно-электролитного и других видов обмена, с отложением в эпителии извитых канальцев - липоидов.
Этиология изучена недостаточно. Вероятнее всего, липоидный нефроз возникает в результате действия токсических веществ.
Определенная этиологическая роль отводится стрептококковой и вирусной инфекции, хроническим гнойным процессам, рахиту, диатезам, повышенной радиоактивности, скармливанию некачественных кормов.
Патогенез. Основные проявления первичного липоидно-нефротического синдрома зависят от глубоких качественных и количественных сдвигов в процессах обмена и степени повреждения нефронов. Массивная протеинурия является следствием повреждения базальной мембраны капилляров клубочков и повышенной в силу этого проницаемости клубочковой фильтрации для белковых веществ. Большая потеря белка с мочой приводит к снижению уровня его в сыворотке крови, развитию гипопротеинемии. Параллельно развивается гиперлипидемия, которая является своеобразным защитным механизмом, выравнивающим уменьшение коллоидно-осмотического давления крови. С мочой, в основном, идет потеря альбуминов. Массивные отеки обычно возникают при снижении уровня альбуминов ниже 1,6 г%. Постепенно в почках прогрессируют дистрофические процессы, которые сопровождаются альбуминурией, повышенной относительной плотностью мочи, липоидурией и липемией.
При вторичном липоидном нефрозе отмечаются признаки поражения канальцевой части нефрона и возникают ацидоз, глюкозурия, калийурия.
Симптомы. Болезнь развивается медленно. Вначале отмечается слабость, понижение аппетита, повышенная жажда. Затем появляются мягкие отеки, при надавливании пальцами на них остается глубокая ямка. Артериальное давление нормальное. Тоны сердца приглушены. Могут быть асцит и анемия гипохромного характера.
Развитие липоидного нефроза сопровождается также увеличением почек. В моче обнаруживают жировые или гиалиновые цилиндры с наслоившимися зернами. Химическим исследованием выявляют холестерин. Гиперхолесте- ринемия - один из самых стойких признаков липоидной дистрофии.
Патологоанатомические изменения. При липоидном нефрозе почки приобретают шаровидную форму, цвет коркового слоя - от бледно-красного до ярко-желтого, поверхность разреза масляниста. В большей степени поражается эпителий извитых канальцев. При микроскопическом исследовании часть канальцев атрофична, другие набухшие, с выраженными явлениями зернистой, гиалиновой, жировой и вакуольной дистрофии.
В более поздних стадиях болезни происходят отложение амилоида и распад эпителиальных клеток канальцев с развитием соединительной ткани и последующей атрофией, гиалинизацией клубочков. В результате этого почки уменьшаются в объеме и сморщиваются.
Диагноз ставится на основании данных анамнеза, симптомов заболевания и результатов исследования мочи и крови. Для липоидного нефроза характерны стойкая высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липоидов в моче, нормальное или пониженное артериальное давление.
Дифференциальный диагноз. Липоидный нефроз следует дифференцировать or хронического гломерулонефрита и амилоидного нефроза. Для хронического гломерулонефрита характерны микрогематурия, умеренная гипертония. При =лшлоидозе в анамнезе имеются указания на наличие гнойных очагов в организме животных. Поражаются почки и другие органы (печень, селезенка).
Прогноз сомнительный. Часто наступает длительная и стойкая ремиссия.
Лечение. Необходимо ограничить дачу воды и хлорида натрия. Проводить лечение основного заболевания, вызвавшего липоидный нефроз, с помощью антибиотиков (бициллинотерапия). Усиление диуреза достигается применением хлористого калия и диуретических средств (лазикс, теофиллин, отвар толокнянки и др.). К средствам патогенетической терапии относится применение преднизолояа. Критерием эффективности преднизалона является уменьшение отеков, протеинурии, улучшение аппетита и исчезновение признаков общей интоксикации. Интоксикацию устраняют внутривенным введением 5- 20%-го раствора глюкозы с кофеином.
Во все периоды болезни важно применять средства заместительной терапии (витамины и ферменты).
Профилактика. Основой профилактики заболевания является своевременное и рациональное лечение очаговой или хронической инфекции.
Выделительная система организма животных играет очень важную роль – если хоть какие-то ее отделы выходят из строя, последствия бывают плачевными. Хуже всего, когда в результате какого-то заболевания поражаются почки. В этом случае может возникнуть нефроз у кошек.
Наверное, многие знают о , воспалении почек. А вот что понимается под нефрозом? Если не вдаваться в частности, то этот термин обозначает дегенеративные процессы в почках , приводящие к развитию тяжелой недостаточности органа. До недавнего времени считалось, что нефроз возникает на фоне каких-то аутоиммунных патологий.
Конечно, в некоторых случаях они действительно являются непосредственной причиной заболевания, но сегодня ученые больше склоняются к мнению, что патология эта – терминальная стадия многих серьезных заболеваний почек. К примеру, такой исход вполне вероятен на фоне тяжелого, практически не лечившегося нефрита. Кроме того, к нефрозу могут приводить случаи отравлений солями тяжелых металлов и прочими ядохимикатами.
Суть болезни в том, что вместо нормальной почки возникает небольшой «ошметок» пластичной, дряблой ткани. Естественно, выполнять свою работу такой орган просто не в состоянии, отчего животное погибает на фоне тяжелой . На разных стадиях проявляются следующие общие симптомы нефроза у кошек:
- Критические объемы белка , выходящие из организма с мочой.
- Низкие уровни альбумина в сыворотке.
- Постоянно наблюдающиеся .
- В крови заметно повышается уровень холестерина .
- Несмотря на отсутствие аппетита, вес тела кота увеличивается. Так происходит из-за накопления отечного транссудата в тканях животного.
Читайте также: Укус змеи у кошки: клиническая картина и первая помощь
Часто встречается нефроз у питомцев средних лет, но все же это заболевание наиболее характерно в случае «старичков». В большинстве случаев пролиферативный гломерулонефрит является первопричиной нефротического синдрома (комплекса признаков, указывающих на развитие нефроза). Рассмотрим две наиболее характерные патологии, приводящие к появлению дегенеративных процессов в тканях почек.
Важно! Уже имеющийся нефроз почек у кошек неизлечим. А потому нужно знать, как правильно лечить заболевания, приводящие к развитию этой патологии.
Пролиферативный гломерулонефрит
Так называется воспаление почек (точнее, поражается их клубочковая часть). Сегодня считается, что заболевание имеет ярко выраженную наследственность. Случаи приобретенного гломерулонефрита крайне редки. Каких-то факторов предрасположенности не найдено, болезнь возникает совершенно спонтанно. Очень часто заболевают животные в «самом расцвете сил», никогда не страдавшие патологиями выделительной системы. На фоне пролиферативного гломерулонефрита может возникать липоидный нефроз, сопровождаемый перерождением и замещением ткани органа жировыми клетками. Процесс тяжелый и необратимый.
Развитие нефроза можно определить по следующим признакам: у кошки возникают подкожные отеки (особенно в области подгрудка и морды), асцит , в моче появляется огромное количество белка, в крови много холестерина и очень мало алюбумина. Возможно появление . Это очень плохой признак, указывающий на отказ почек (в них синтезируется эритропоэтин, способствующий выработке эритроцитов).
При выявлении этих признаков нужно срочно искать первичную болезнь и лечить ее, пока в почках не появились дегенеративно-атрофические процессы. Кошки с отеком и асцитом, но без азотемии, могут лечиться ударными дозами фуросемида (2-4 мг/кг один раз в сутки) и преднизолоном в тех же дозах. Назначается диета с большим количеством легкоусвояемого белка и малым объемом поваренной соли. Кошек с азотемией и терминальной стадией почечной недостаточности нужно лечить от хронической почечной недостаточности (точнее, назначать им поддерживающую терапию).
Читайте также: Лейкопения - снижение уровня лейкоцитов у кошек
Прогноз для больных животных с выраженными признаками поражения почек сомнительный. Болезнь проявляет тенденцию к постоянному развитию, хотя в литературе есть описания случаев спонтанной ремиссии. Если начать лечить кота с запущенной формой гломерулонефрита, переходящей в нефроз, жизнь питомца можно продлить на несколько месяцев. Положительным признаком является отсутствие азотемии – такие животные имеют больше шансов на выживание (у них еще осталась здоровая почечная ткань).
Хронический нефрит
Как показывает практика, к нефрозу чаще приводит именно эта патология. Следует насторожиться, если у вашего кота наблюдается потеря веса, анорексия и апатичность. В этом случае на начальные стадии нефроза указывает , и полидипсия. Медицинский осмотр определит плохое состояние кожного и шерстного покровов, кахексию, бледность слизистых оболочек и . При пальпации можно обнаружить, что почки несколько уменьшились в объеме.
Результаты лабораторных исследований указывают на: анемию, азотемию, гиперфосфатемию, метаболический ацидоз, гипокалиемию. Следует обратить внимание, что показатели мочи при нефрозе, возникшем на фоне хронического нефрита, чаще всего почти не отличаются от нормальных. Рекомендуется проведение биопсии для выявления изначальной причины заболевания.
Помните! Важное условие удачного лечения – эффективное восполнение потерянной жидкости. На протяжении 24-72 часов больному животному регулярно вливают внутривенно буферные составы, стабилизируя его состояние.
Питание кошки при нефрозе этого типа должно отличаться ограниченным, в отличие от прошлого случая, объемом белка – не более 3.5-4.0 г/кг в сутки. Также специалист должен предусмотреть уменьшенное содержание в корме фосфора . Если при анализах крови будет обнаружена прогрессирующая азотемия, содержание в рационе белка следует резко сократить.
Нефроз (Nephrosis) –заболевание почек не воспалительного характера, сопровождающееся преимущественно дегенеративными изменениями канальцев мочевых клубочков и нарушением обменных процессов в организме – водно-солевого, белкового, холестеринового и других.
По своему течению нефрозы могут быть острыми и хроническими, по этиологии – инфекционные и токсические. Нефрозом болеют все виды животных, чаще лошади, свиньи и плотоядные.
Хронический нефроз развивается на фоне , хронических гнойных процессах, экземах, хронических токсикоинфекционных процессах, полиартритах.
Патогенез . Попавшие в организм животного при острых интоксикациях яды, или же образующиеся при нарушении обмена веществ эндотоксины, в процессе выведения через почки, приводят к развитию дегенеративных изменений в эпителии почечных канальцев, нарушая их реабсорбционную функцию, приводя к отложению липоидных и белковых частиц, а в дальнейшем к развитию протеинурии и нарушению обмена веществ.
Действие ядовитых веществ и развивающееся в почках острое нарушение кровообращения часто вызывает некроз канальцевого эпителия вплоть до капсулы Боумена – Шумлянского. У больного животного данные поражения почек сопровождаются олигурией, переходящей в анурию. В тяжелых случаях у больного животного может развиться уремия. В результате анурии и распада тканевого белка в крови происходит быстрое повышение содержания остаточного азота.
Большие потери альбуминов с мочой у животного изменяют соотношение белковых фракций в плазме крови (глобулинов становится больше, чем альбуминов), приводя к понижению коллоидно-осмотического давления ее сыворотки. В результате подобных нарушений у больных животных часто регистрируем отеки. Часть белков, попадая из крови в мочу свертывается, превращаясь в гиалиновые цилиндры.
Клиническая картина . Клинические признаки нефроза в зависимости от реактивности больного животного и стадии развития болезни сочетаются с признаками основного заболевания.
При отравлениях попавшими в организм сильно действующими ядами у животного появляются признаки гастроэнтеритов, которые сопровождаются у животных поносами, общей слабостью, потерей аппетита и исхуданием. Сердечная деятельность у больного животного учащается, мочеотделение понижается, моча имеет низкий удельный вес, в ней содержится белок; при исследование осадка мочи в ней находим перерожденные клетки почечного эпителия, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При анализе крови отмечаем нейтрофильный лейкоцитоз, количество эритроцитов понижено, содержание остаточного азота повышается до 300мг% и выше. У больного животного развивается ацидоз.
При тяжелом течении нефроза у животных часто развивается почечная недостаточность с симптомами уремии.
Улучшение состояния больного животного сопровождается полиурией. При полиурии моча имеет светлый цвет, низкий удельный вес, в ней содержится незначительное количество белка.
Как только у больного животного происходит восстановление диуреза, снижается азотемия, нормализуется морфологический состав крови. Если полиурия у животных длится неделями, то нарушение концентрационной способности почек может продолжаться несколько месяцев.
При хроническом течении нефроза у собак и свиней появляются большие отеки в области век, подгрудка, конечностей и мошонки.
Волосы у животных становятся взъерошенными, ломкими и матовыми; кожа у свиней имеет сухой и бледный вид. Видимые слизистые оболочки анемичны. У животных нарушается деятельность желудочно – кишечного тракта: появляется понос и метеоризм кишечника. Печень может незначительно увеличиваться. Диурез у больного животного понижается, моча становится насыщенной, богатой пигментами, имеет высокий удельный вес, содержит значительное количество белка (3-5%).
Проводя исследование мочевого осадка, находим гиалиновые, зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия, незначительное количество эритроцитов и лейкоцитов. При наличии у больного животного липоидной дистрофии в моче находим зернистые шары, жировые цилиндры или наслоение липоидных зерен на гиалиновые цилиндры.
Если нефроз начинает прогрессировать, то появляется почечная недостаточность, СОЭ ускоряется, со стороны крови – гипопластическая анемия гипохромного типа.
Течение . При легких случаях нефроза заболевание у животных проходит без всяких последствий для организма. При хроническом течении в почках происходит соединительнотканное перерождение (у животного появляется так называемая сморщенная почка). На теле больного животного длительное время сохранятся отеки. В случае тяжелых отравлений и интоксикаций организма, у больного животного смертельный исход наступает быстро от уремии.
Прогноз . При легкой форме нефроза, после того как устранили причины вызвавшие заболевание, прогноз для больного животного благоприятный. При тяжелом течении нефроза прогноз не благоприятный.
Патологоанатомические изменения . При гиалиновом нефрозе, который бывает при хронических инфекционных заболеваниях ( , и др.) почки бледно окрашенные, на разрезе в корковом слое видим гиалинизированные клубочки, которые имеют вид беловатых полупросвечивающихся точек. В отдельных случаях корковый слой сморщенный, консистенция его уплотненная. При амилоидном нефрозе встречающимся у животных при болезнях сопровождающихся обширными нагноениями, а также у продуцентов гипериммунных сывороток, почки в объеме увеличены, на разрезе видны увеличенные белосоватые, саловидные сосудистые клубочки. При диффузном отложении амилоида почка становится саловидной.
Некротический нефроз, в основе которого лежат тяжелые бактериальные интоксикации энтеротоксемия), (тяжелые инфекции ( , ), сепсис и большая площадь ожогов, почки имеют мягкий вид, слегка увеличены, имеют бледно-серый цвет, капсула с почек снимается легко, граница между корковым и мозговым слоями сглажена.
Гидропический нефроз бывает у овец при («размягченная почка»), а также при отравлениях животных. Почки внешне бледные, имеют студневидную консистенцию, капсула снимается легко, граница между корковым и мозговым слоем замыта.
Липоидный нефроз встречается у животных при токсикозах, инфекционных заболеваниях ( , и др.). Почки увеличены в размере, на разрезе имеют серо-желтый цвет, размягчены, граница между корковым и мозговым слоем стерта, капсула снимается легко, корковый слой на разрезе имеет серо-желтый цвет, а пирамиды серо-красный.
Диагноз на нефроз ставится комплексно, при жизни на основании собранного анамнеза, клинических симптомов заболевания, лабораторных анализов мочи и крови, посмертный на основании данных патологоанатомического вскрытия павшего животного. Для клиники нефроза свойственна постоянная высокая протеинурия при повышенном содержании холестерина в крови, липидов в моче при нормальном или пониженном кровяном давлении.
Дифференциальный диагноз . Ветспециалисты должны дифференцировать нефроз от и .
Лечение . Лечение, как и при других заболеваниях животных, должно быть комплексным и направлено на устранение основной причины заболевания приведшей животное к нефрозу. Если к нефрозу привело острое отравление животного, владелец животного должен как можно быстрее удалить или нейтрализовать попавший яд. Для нейтрализации попавших ядов, владельцы животных должны использовать молоко, яичный белок. В начале отравления применяют промывание желудка и ставят глубокие клизмы. Если владелец животного точно знает попавший в организм яд, применяют антидот. Больное животное необходимо перевести в светлое, чистое, хорошо вентилируемое помещение с назначением специального диетического кормления, в которое должно входить большое количество белковых кормов, болтушку из овсяной муки, хорошее витаминное сено, концентрированные корма и корнеплоды. В рационе ограничивают дачу поваренной соли и воды (крупным животным до 10-15 л в сутки). Плотоядным и свиньям в рацион вводят корма животного происхождения (обрат, молочная сыворотка).
Если нефроз у животного явился следствием инфекционного заболевания, больным животным проводят курс антибиотикотерапии, применяя разнообразные антибиотики вплоть до современных цефалоспоринового ряда, одновременно с сльфаниламидными препаратами.
С целью нормализации обмена веществ и обратного развития амилоидоза находят применение гормональные препараты: тиреоидин, АКТГ и др. Тиреоидин способствует повышению обмена веществ у животных, вызывая удаление воды из тканей, усиливает мочеотделение, вызывает в организме животного образование белка, и способствует снижению холестерина. Препарат для крупного рогатого скота и лошадей дается в дозе 2-3г, свиньям в дозе 0,2-0,5 г на прием 2-3 раза в день, лечение проводят до получения положительного результата. Ветспециалисты занимаясь лечением больных животных гормональными препаратами должны знать, что их применение противопоказано, когда у животного имеется истощения и повышенной температуры тела.
Для снятия отеков применяют мочегонные средства (калия ацетат, теофиллин и темисал). Темисал коровам и лошадям назначаем в дозе 5-10г, мелкому рогатому скоту и свиньям по 0,5-2,0 г три раза в день. Если концентрационная способность почек у больного животного не нарушена и у животного нет азотемии, ветспециалистам, при лечение нефроза, можно использовать меркузал 10%-ной концентрации, вводя его внутримышечно или внутривенно коровам и лошадям из расчета 2мл на 100кг живого веса животного, плотоядным – из расчета 0,2-0,5 мл на одно животное.
Для ликвидации ацидоза и интоксикации у больного животного, животному внутривенно вводят глюкозу с кофеином (крупным животным 200-400мл 20-40%-ного раствора глюкозы, натрия кофеина бензоат -2,0), натрия гидрокарбонат. При анурии делают кровопускании.
Для компенсации больших потерь белка при нефрозе и одновременно для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят – гемодез, полиглюкин, гидролизин, 40% раствор глюкозы.
При появлении у животного расстройств функций желудочно- кишечного тракта назначают слабительные соли и растительные масла, а также антисептики кишечного спектра.
Неплохой лечебный эффект у больных животных можно получить от проведения тепловлажного укутывания области почек и облучения ультрафиолетовыми лучами.
Профилактика нефроза у животных должна быть направлена на недопущение скармливания токсичных кормов, отравлений ядохимикатами, в своевременном и качественном лечении инфекционных, хирургических и гинекологических больных.
Нефроз (nephrosis )
Нефроз (nephrosis ) – заболевание почек, характеризующееся дистрофическими изменениями в паренхиме с преимущественным поражением канальцев. По течению он может быть острым и хроническим, по величине поражений - очаговым и диффузным, по происхождению - первичным и вторичным. Болеют животные всех видов, но часто молодняк, особенно поросята и телята.
Этиология. Причиной заболевания могут быть кормовые интоксикации, отравления минеральными и органическими веществами, нарушения обмена веществ, расстройства кровообращения, инфекционные и инвазионные болезни. Предрасполагающим фактором является недостаток витаминов A, D, Е и группы В.
Симптомы. Наблюдается угнетение, снижение аппетита, в начале болезни имеет место полиурия, которая в последующем сменяется олигурией. В области век, подгрудка и конечностей появляются обширные отеки. При длительном течении и прогрессирующей уремии возникают гастроэнтерит, токсический гепатит, панкреатоз, миокардоз и анемия. Кожа у больных становится сухой, волосы ломкими.
В моче содержится большое количество белка (3-5 %), преимущественно альбуминов, меньше крупномолекулярных белков, спущенный эпителий почечных канальцев, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагнозпроводится с учетом анамнеза, клинических симптомов и лабораторных исследований мочи и крови. При дифференциальной диагностике исключают нефрит и пиелонефрит.
Лечение. Прежде всего, необходимо устранить этиологические факторы, вызвавшие болезнь, и организовать полноценное кормление с достаточным содержанием белка, углеводов, кальция и витаминов. Больным животным увеличивают дозу молока, обрата, назначают клеверное и люцерновое сено, бобово-злаковые смеси, ограничивают дачу поваренной соли и воды. С целью усиления регенерации почечного эпителия используют витамин А и Е.
Для компенсации больших потерь белка и снятия интоксикации внутривенно вводят свежецитратную плазму, гидролизин, полиглюкин, гемодез, 40%-ный раствор глюкозы из расчета 0,5-1 мл/кг массы животного. Назначают также препараты кальция и калия: кальция хлорид, кальция глюконат, калия хлорид и калия оротат. При сильных отеках применяют мочегонные препараты.
Профилактика нефрозов основана на полноценном кормлении с учетом возраста и видовых особенностей, предохранении животных от отравлений испорченными кормами, ядохимикатами.
Важное значение имеет ранняя диагностика и своевременное лечение незаразных, инфекционных и инвазионных болезней.
Загрузка...