От чего зависит вязкость крови физиология. Физико-химические свойства крови: вязкость, удельный вес, осмотическое и онкотическое давление

Стройной теории деформационного механизма эритроцитов нет. Видимо, этот механизм основан на общих принципах перехода золя в гель. Предполагают, что деформация эритроцитов - энергетически зависимый процесс. Возможно, гемоглобин А принимает в нем активное участие. Известно, что содержание гемоглобина А в эритроците снижается при некоторых наследственных болезнях крови (серповидно-клеточной анемии), после операций в условиях искусственного кровообращения. При этом меняются форма эритроцитов и их пластичность. Наблюдают повышенную вязкость крови, которая не соответствует низкому Ht.

Вязкость плазмы. Плазма в целом может быть отнесена к разряду «ньютоновских» жидкостей. Ее вязкость относительно стабильна в различных отделах кровеносной системы и в основном определяется концентрацией глобулинов. Среди последних основное значение имеет фибриноген. Известно, что удаление фибриногена снижает вязкость плазмы на 20 %, поэтому вязкость образующейся сыворотки приближается к вязкости воды.

В норме вязкость плазмы составляет около 2 отн. ед. Это приблизительно 1 / 15 часть того внутреннего сопротивления, которое развивается цельной кровью в венозном отделе микроциркуляции. Тем не менее плаз­ма оказывает весьма существенное влияние на периферический кровоток. В капиллярах вязкость крови снижается вдвое по сравнению с проксимальными и дистальными сосудами большего диаметра (феномен §). Такой «пролапс» вязкости связан с осевой ориентацией эритроцитов в узком ка­пилляре. Плазма при этом оттесняется на периферию, к стенке сосуда. Она служит «смазкой», которая обеспечивает скольжение цепочки фор­менных элементов крови с минимальным трением.

Этот механизм функционирует только при нормальном белковом составе плазмы. Повышение уровня фибриногена или любого другого глобулина приводит к затруднению капиллярного кровотока, порой критичес­кого характера. Так, миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема и некоторые коллагенозы сопровождаются избыточной продукцией иммуноглобулинов. Вязкость плазмы при этом повышается относительно нормального уровня в 2-3 раза. В клинической картине начинают преоб­ладать симптомы тяжелых расстройств микроциркуляции: снижение зре­ния и слуха, сонливость, адинамия, головная боль, парестезии, кровоточи­вость слизистых оболочек.

Патогенез гемореологических расстройств. В практике интенсивной терапии гемореологические расстройства возни­кают под влиянием комплекса факторов. Действие последних в критичес­кой ситуации носит универсальный характер.

Биохимический фактор. В первые сутки после операции или травмы уровень фибриногена увеличивается, как правило, вдвое. Пик этого повышения приходится на 3-5-е сутки, а нормализация содержания фибриногена наступает лишь к концу 2-й послеоперационной недели. Кроме того, в кровотоке в избыточном количестве появляются продукты деграда­ции фибриногена, активированные тромбоцитарные прокоагулянты, катехоламины, простагландины, продукты ПОЛ. Все они действуют как индукторы агрегации красных клеток крови. Формируется своеобразная биохи­мическая ситуация - «реотоксемия».

Гематологический фактор. Хирургическое вмешательство или травма сопровождаются также определенными изменениями клеточного состава крови, которые получили название гематологического стресс-синдрома. В кровоток поступают юные гранулоциты, моноциты и тромбоциты повы­шенной активности.

Гемодинамический фактор. Возросшая агрегационная наклонность клеток крови при стрессе накладывается на локальные гемодинамические нарушения. Показано, что при неосложненных брюшно-полостных вмешательствах объемная скорость кровотока через подколенные и подвздош­ные вены падает на 50 %. Это связано с тем, что иммобилизация больного и миорелаксанты блокируют во время операции физиологический механизм «мышечной помпы». Кроме того, под влиянием ИВЛ, анестетиков или кровопотери снижается системное давление. В подобной ситуации кинетической энергии систолы может оказаться недостаточно, чтобы преодолеть сцепление форменных элементов крови друг с другом и с эндотелием сосудов. Нарушается естественный механизм гидродинамической дезагрегации клеток крови, возникает микроциркуляторный стаз.

Гемореологические нарушения и венозные тромбозы. Замедление ско­рости движения в венозном отделе кровообращения провоцирует агрегацию эритроцитов. Однако инерция движения может оказаться достаточно большой и форменные элементы крови будут испытывать повышенную де­формационную нагрузку. Под ее влиянием из эритроцитов высвобождает­ся АТФ - мощный индуктор тромбоцитарной агрегации. Низкая скорость сдвига стимулирует также адгезию молодых гранулоцитов к стенке венул (феномен Farheus-Vejiens). Образуются необратимые агрегаты, которые могут составить клеточное ядро венозного тромба.

Дальнейшее развитие ситуации будет зависеть от активности фибринолиза. Как правило, между процессами образования и рассасывания тромба возникает неустойчивое равновесие. По этой причине большинство случа­ев тромбоза глубоких вен нижних конечностей в госпитальной практике протекает скрыто и разрешается спонтанно, без последствий. Применение дезагрегантов и антикоагулянтов оказывается высокоэффективным спосо­бом профилактики венозных тромбозов.

Методы изучения реологических свойств крови. «Неньютоновский» ха­рактер крови и связанный с ним фактор скорости сдвига обязательно должны учитываться при измерении вязкости в клинической лаборатор­ной практике. Капиллярная вискозиметрия основана на токе крови через градуированный сосуд под действием силы тяжести, поэтому физиологически некорректна. Реальные же условия кровотока моделируются на рота­ционном вискозиметре.

К принципиальным элементам такого прибора относят статор и конгруентный ему ротор. Зазор между ними служит рабочей камерой и запол­няется пробой крови. Движение жидкости инициируется вращением рото­ра. Оно в свою очередь произвольно задается в виде некоей скорости сдви­га. Измеряемой величиной оказывается напряжение сдвига, возникающего как механический или электрический момент, необходимый для поддер­жания выбранной скорости. Вязкость крови затем рассчитывают по фор­муле Ньютона. Единицей измерения вязкости крови в системе СГС явля­ется Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с/см 2 = 0,1 Па x с = 100 отн. ед.).

Обязательным считают измерение вязкости крови в диапазоне низких (100 с -1) скоростей сдвига. Низкий диапазон скорос­тей сдвига воспроизводит условия кровотока в венозном отделе микроциркуляции. Определяемая вязкость носит название структурной. Она в ос­новном отражает наклонность эритроцитов к агрегации. Высокие же скорости сдвига (200-400 с -1) достигаются in vivo в аорте, магистральных со­судах и капиллярах. При этом, как показывают реоскопические наблюдения, эритроциты занимают преимущественно осевое положение. Они вы­тягиваются в направлении движения, их мембрана начинает вращаться от­носительно клеточного содержимого. За счет гидродинамических сил до­стигается почти полная дезагрегация клеток крови. Вязкость, определен­ная при высоких скоростях сдвига, зависит преимущественно от пластич­ности эритроцитов и формы клеток. Ее называют динамической.

В качестве стандарта исследования на ротационном вискозиметре и соответствующей нормы можно использовать показатели по методике Н.П. Александровой и др. (1986) (табл. 23.2).

Таблица 23.2.

Норма вязкости крови при ротационной вискозиметрии

Скорость сдвига, с -1
Вязкость крови, сПуаз

Для более детального представления реологических свойств крови проводят еще несколько специфических тестов. Деформационную способность эритроцитов оценивают по скорости пассажа разведенной крови через микропористую полимерную мембрану (d=2-8 мкм). Агрегационную активность красных клеток крови изучают с помощью нефелометрии по изменению оптической плотности среды после добавления в нее индукторов агрегации (АДФ, серотонина, тромбина или адреналина).

Диагностика гемореологических нарушений . Расстройства в системе гемореологии, как правило, протекают латентно. Их клинические проявления неспецифичны и малозаметны. Поэтому оп­ределяют диагноз по большей части лабораторные данные. Ведущим его критерием выступает величина вязкости крови.

Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, - переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутству­ет парадоксальное ухудшение текучести крови.

Синдром повышенной вязкости крови. Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с -1 и 4,5 сПуаз при у==150 с -1 . Микроциркуляторные на­рушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.

Синдром низкой вязкости крови. По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20-25 сПуаз при у=0,6 с -1 и 3-3,5 сПуаз при y=150 с -1 . Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30-35 %. В терминальном состоянии снижение вяз­кости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается вы­раженная гемодилюция. Ht снижается до 22-25 %, динамическая вязкость крови - до 2,5-2,8 сПуаз и структурная вязкость крови - до 15-18 с Пуаз.

Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухуд­шается. В 2-3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2-3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации in vitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.

На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «sludge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.

Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.

Клинические проявления синдрома низкой вяз­кости крови:

Тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);

Повышенное ОПСС;

Тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;

Адинамия,сопор;

Депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.

Профилактика и лечение. Больные, поступающие в опера­ционную или отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложне­ний, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии - это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.

Гемодилюция. Эритроцит - основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низ­комолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода .

Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО 2 к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно со­кратиться под влиянием анемии.

Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО 2 , называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО 2 хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции - Ht 30-35 % . Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.

В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.

Гемодилюция в режиме гиперволемии подразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1-1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требую­щих более длительной гемодилюции, снижения Ht добиваются постоян­ной нагрузкой жидкостью из расчета 50-60 мл/кг массы тела больного в сутки. Снижение вязкости цельной крови - основное следствие гиперво­лемии. Вязкость плазмы, пластичность эритроцитов и их наклонность к агрегации при этом не меняются. К недостаткам метода следует отнести риск объемной перегрузки сердца.

Гемодилюция в режиме нормоволемии была предложена первоначально как альтернатива гетерологическим трансфузиям в хирургии. Суть метода заключается в дооперационном заборе 400-800 мл крови в стандартные контейнеры со стабилизирующим раствором. Контролируемую кровопотерю, как правило, восполняют одномоментно с помощью плазмозамените­лей из расчета 1:2. При некоторой модификации метода возможна заготов­ка 2-3 л аутокрови без каких-либо побочных гемодинамических и гемато­логических последствий. Собранную кровь затем возвращают во время операции или после нее.

Нормоволемическая гемодилюция не только безопасный, но малозатратный метод аутодонорства, обладающий выраженным реологическим эф­фектом. Наряду со снижением Ht и вязкости цельной крови после эксфузии отмечается стойкое уменьшение вязкости плазмы и агрегационной способ­ности эритроцитов. Активизируется поток жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым пространством, вместе с ним усиливаются обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей. Все это в конеч­ном итоге ведет к сокращению послеоперационных осложнений. Этот метод можно широко применять при плановых хирургических вмешательствах.

Эндогенная гемодилюция развивается при фармакологической вазоплегии. Снижение Ht в этих случаях обусловлено тем, что из окружающих тканей в сосудистое русло поступает обедненная белками и менее вязкая жидкость. Подобным эффектом обладают эпидуральная блокада, галогенсодержащие анестетики, ганглиоблокаторы и нитраты. Реологический эф­фект сопутствует основному терапевтическому действию этих средств. Степень снижения вязкости крови не прогнозируется. Она определяется текущим состоянием волемии и гидратации.

Антикоагулянты. Гепарин получают путем экстракции из биологичес­ких тканей (легких крупного рогатого скота). Конечный продукт представ­ляет собой смесь полисахаридных фрагментов с разной молекулярной мас­сой, но со сходной биологической активностью.

Наиболее крупные фрагменты гепарина в комплексе с антитромбином III инактивируют тромбин, в то время как фрагменты гепарина с мол.м-7000 воздействуют преимущественно на активированный фактор X.

Введение в раннем послеоперационном периоде высокомо­лекулярного гепарина в дозе 2500-5000 ЕД под кожу 4-6 раз в сутки стало широко распространенной практикой. По­добное назначение в 1,5-2 раза снижает риск тромбозов и тромбоэмболий. Малые дозы гепарина не удлиняют активи­рованного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и, как правило, не вызывают геморрагических осложнений. Гепаринотерапия наряду с гемодилюцией (намеренной или побочной) - это основные и наиболее эффективные мето­ды профилактики гемореологических расстройств у хирур­гических больных.

Низкомолекулярные фракции гепарина обладают меньшим сродством к тромбоцитарному фактору Виллебранда. В силу этого они по сравнению с высокомолекулярным гепарином, еще реже вызывают тромбоцитопению и кровотечение. Первый опыт применения низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в клинической практике дал обнадеживающие результаты. Препараты гепарина оказались эквипотенциальны традицион­ной гепаринотерапии, а по некоторым данным даже превышали ее профилактический и лечебный эффект. Помимо безопасности, низкомолекуляр­ные фракции гепарина отличаются также экономным введением (1 раз в сутки) и отсутствием необходимости в мониторинге АЧТВ. Выбор дозы, как правило, проводится без учета массы тела.

Плазмаферез. Традиционное реологическое показание к плазмаферезу - синдром первичной гипервязкости, который обусловлен избыточ­ной продукцией аномальных белков (парапротеинов). Их удаление при­водит к быстрому обратному развитию болезни. Эффект, однако, непродолжительный. Процедура носит симптоматический характер.

В настоящее время плазмаферез активно применяют для предоперационной подготовки больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, при гнойно-септических осложнениях в урологии. Это приводит к улучшению реоло­гических свойств крови, активизации микроциркуляции, значительному сокращению числа послеоперационных осложнений. Производят замену до 1 / 2 объема ОЦП.

Снижение уровня глобулинов и вязкости плазмы после одной процедуры плазмафереза может быть существенным, но кратковременным. Ос­новным же благотворным эффектом процедуры, который распространяется на весь послеоперационный период, является так называемый феномен ресуспендирования. Отмывание эритроцитов в среде, свободной от белков, сопровождается стабильным улучшением пластичности эритроцитов и снижением их агрегационной наклонности.

Фотомодификация крови и кровезаменителей. При 2-3 процедурах внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером (длина волны 623 нм) малой мощности (2,5 мВт) наблюдается отчетливый и продолжи­тельный реологический эффект. По данным прецизионной нефеломет­рии под влиянием лазеротерапии снижается число гиперергических ре­акций тромбоцитов, нормализуется кинетика их агрегации in vitro. Вяз­кость крови остается неизменной. Аналогичным эффектом обладают также УФ-лучи (с длиной волны 254-280 нм) в экстракорпоральном контуре.

Механизм дезагрегационного действия лазерного и ультрафиолетового излучения не совсем ясен. Предполагают, что фотомодификация крови вызывает сначала образование свободных радикалов. В ответ возбуждают­ся механизмы антиоксидантной защиты, которые блокируют синтез естественных индукторов тромбоцитарной агрегации (в первую очередь простагландинов).

Документ

... образования для инвалидов системы ... Издательство детской литературы "ДЕТГИЗ" ... образования "Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования ... оборудованием отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных межтерриториальных...

Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (1)

Документ

Эндокринной системы интенсивная терапия последипломном образовании

Список научных трудов казнму за период 2008 - 1 06 2013 г (2)

Документ

Эндокринной системы у новорожденных детей V Российский конгресс «Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия ». Москва... в Казахстане. Стратегии ультразвуковой диагностики в последипломном образовании . Здоровье и болезнь №3 (105). Спецвыпуск...

Учебный план среднесрочной дополнительной образовательной программы повышения квалификации

Документ

Программа предназначена для всех видов последипломного обучения врачей... отделений реанимации и интенсивной терапии , токсикологии, наркологии, врачей скорой и неотложной помощи . ... Категория слушателей : специалисты с высшим медицинским образованием по...

Функции крови во многом определяются ее физико-химическими свойствами, к которым относятся: цвет, относительная плотность, вязкость, осмотическое и онкотическое давление, коллоидная стабильность, суспензионная устойчивость, рН, температура.

Цвет крови . Определяется наличием в эритроцитах соединений гемоглобина. Артериальная кровь имеет ярко-красную окраску, что зависит от содержания в ней оксигемоглобина. Венозная кровь темно-красная с синеватым оттенком, что объясняется наличием в ней не только окисленного, но и восстановленного гемоглобина и карбогемоглобина. Чем активнее орган и чем больше отдал кислорода тканям гемоглобин, тем более темной выглядит венозная кровь.

Относительная плотность крови колеблется от 1050 до 1060г/л и зависит от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина, состава плазмы. У мужчин за счет большего числа эритроцитов этот показатель выше, чем у женщин. Относительная плотность плазмы равна 1025-1034 г/л, эритроцитов – 1090 г/л.

Вязкость крови – это способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. В связи с этим, вязкость крови – это сложный эффект взаимоотношений между водой и макромолекулами коллоидов с одной стороны, плазмой и форменными элементами – с другой. Поэтому вязкость плазмы в 1,7-2,2 раза, а крови – в 4-5 раз выше, чем воды. Чем больше в плазме крупномолекулярных белков (фибриногена), липопротеинов, тем ее вязкость больше. Вязкость крови возрастает при увеличении гематокритного числа. Повышению вязкости способствует снижение суспензионных свойств крови, когда эритроциты начинают образовывать агрегаты. При этом отмечается положительная обратная связь – повышение вязкости, в свою очередь, усиливает агрегацию эритроцитов. Поскольку кровь – неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структурная вязкость, постольку снижение давления потока, например, артериального, увеличивает вязкость крови, а при повышении давления крови из-за разрушения ее структурированности вязкость падает.

Вязкость крови зависит от диаметра капилляров. При его уменьшении менее 150 мк вязкость крови начинает снижаться, что облегчает ее движение в капиллярах. Механизм этого эффекта связан с образованием пристеночного слоя плазмы, вязкость которого ниже, чем у цельной крови, и миграцией эритроцитов в осевой ток. С уменьшением диаметра сосудов толщина пристеночного слоя не меняется. Эритроцитов в движущейся по узким сосудам крови становится по отношению к слою плазмы меньше, т.к. часть из них задерживается при вхождении крови в узкие сосуды, а находящиеся в своем токе эритроциты двигаются быстрее и время их пребывания в узком сосуде уменьшается.

Вязкость венозной крови больше, чем артериальной, что обусловлено поступлением в эритроциты углекислого газа и воды, благодаря чему их размер незначительно увеличивается. Вязкость крови возрастает при раздепонировании крови, т.к. в депо содержание эритроцитов выше. Повышается вязкость плазмы и крови при обильном белковом питании.

Вязкость крови влияет на периферическое сосудистое сопротивление, прямо пропорционально повышая его, а значит, и давление крови.

Осмотическое давление крови – это сила, которая заставляет переходить растворитель (вода для крови) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Оно определяется криоскопически (по температуре замерзания). У человека кровь замерзает при температуре ниже О на 0,56-0,58 о С. При такой температуре замерзает раствор с осмотическим давлением 7,6 атм, а значит – это показатель осмотического давления крови. Осмотическое давление крови зависит от числа молекул растворенных в ней веществ. При этом свыше 60 % от его величины создается NaCl, а всего на долю неорганических веществ приходится до 96%. Осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости, тканей приблизительно одинаково и является одной из жестких гомеостатических констант (возможные колебания 7,3-8 атм). Даже в случаях поступления излишних количеств воды или соли, осмотическое давление не претерпевает изменений. При избыточном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмотического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли.

Любой раствор, имеющий осмотическое давление, равное таковой плазмы, называется изотоническим . Соответственно раствор с более высоким осмотическим давлением называют гипертоническим , а с более низким – гипотоническим . Поэтому, если тканевая жидкость будет гипертонической, то вода будет поступать в нее из крови и из клеток, напротив, при гипотонической внеклеточной среде вода переходит из нее в клетки и кровь.

Аналогичную реакцию можно наблюдать со стороны эритроцитов крови при изменении осмотического давления плазмы: при её гипертоничности эритроциты, отдавая воду, сморщиваются, а при гипотоничности набухают и даже лопаются. Последнее используется в практике для определения осмотической резистентности эритроцитов . Так, изотоничными к плазме крови являются: 0,85-0,9% раствор NaCl, 1,1% раствор KCl, 1,3% раствор NaHCO 3 , 5,5% раствор глюкозы и др. Помещенные в эти растворы эритроциты не изменяют формы. В резко гипотонических растворах и особенно дистиллированной воде эритроциты набухают и лопаются. Разрушение эритроцитов в гипотонических растворах – осмотический гемолиз . Если приготовить ряд растворов NaCl с постепенно уменьшающейся концентрацией и помещать в них взвесь эритроцитов, то можно найти ту концентрацию гипотонического раствора, в котором начинается гемолиз и разрушаются лишь единичные эритроциты. Эта концентрация NaCl характеризует минимальную осмотическую резистентность эритроцитов , которая у здорового человека находится в пределах 0,42-0,48 (% раствор NaCl). В более гипотонических растворах все большее число эритроцитов гемолизируется и та концентрация NaCl, при которой все красные тельца будут лизированы, называется максимальной осмотической резистентностью. У здорового человека она колеблется от 0,34 до 0,30 (% раствор NaCl). При некоторых гемолитических анемиях границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипотонического раствора.

Онкотическое давление – часть осмотического давления, создаваемое белками в коллоидном растворе, поэтому его еще называют коллоидно-осмотическим. Ввиду того, что белки плазмы крови плохо переходят через стенки капилляров в тканевую микросреду, создаваемое ими онкотическое давление удерживает воду в крови. Онкотическое давление в крови выше, чем в тканевой жидкости. Кроме плохой проницаемости барьеров для белков, меньшая их концентрация в тканевой жидкости связана с вымыванием белков из внеклеточной среды током лимфы. Онкотическое давление плазмы крови составляет в среднем 25-30 мм рт.ст., а тканевой жидкости – 4-5 мм рт.ст. Поскольку из белков в плазме больше всего содержится альбуминов, а их молекула меньше других белков, а молярная концентрация выше, то онкотическое давление плазмы создается преимущественно альбуминами. Снижение их содержания в плазме ведет к потере воды плазмой и отеку тканей, а увеличение – к задержке воды в крови. В целом онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике.

Коллоидная стабильность плазмы крови обусловлена характером гидратации белков, наличием на их поверхности двойного электрического слоя ионов, создающего поверхностный фи-потенциал. Частью этого потенциала является электро-кинетический (дзета) потенциал - это потенциал на границе между коллоидной частицей, способной к движению в электрическом поле, и окружающей жидкостью, т.е. потенциал поверхности скольжения частицы в коллоидном растворе. Наличие дзета-потенциала на границах скольжения всех дисперсных частиц формирует на них одноименные заряды и электростатические силы отталкивания, что обеспечивает устойчивость коллоидного раствора и препятствует агрегации. Чем выше абсолютное значение этого потенциала, тем больше силы отталкивания белковых частиц друг от друга. Таким образом, дзета-потенциал является мерой устойчивости коллоидного раствора. Величина его существенно выше у альбуминов, чем у других белков. Поскольку альбуминов в плазме значительно больше, то коллоидная стабильность плазмы крови преимущественно определяется этими белками, которые обеспечивают коллоидную устойчивость не только других белков, но и углеводов и липидов.

Суспензионная устойчивость крови связана с коллоидной стабильностью белков плазмы. Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, т.к. форменные элементы находятся в ней во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, например, в присутствии нестабильных в коллоидном растворе и с меньшим дзета-потенциалом белков (фибриногена, гамма-глобулинов, парапротеина), несущих положительный заряд, то снижаются силы электрического отталкивания и эритроциты склеиваются, образуя «монетные» столбики. В присутствии этих белков суспензионная устойчивость уменьшается. В присутствии же альбуминов суспензионная способность крови увеличивается. Суспензионная стабильность эритроцитов оценивается по скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в неподвижном объеме крови. Суть метода заключается в оценке (в мм/час) отстоявшейся плазмы в пробирке с кровью, в которую предварительно добавляется цитрат натрия для предотвращения ее свертывания. Величина СОЭ зависит от пола. У женщин – 2-15 мм/ч, у мужчин - 1-10 мм/ч. Изменяется этот показатель и с возрастом. Наибольшее влияние на СОЭ оказывает фибриноген: при увеличении его концентрации более 4 г/л она повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности за счет значительного повышения в плазме уровня фибриногена, при эритропении, снижении вязкости крови и содержания альбуминов, а также при увеличении в плазме глобулинов. Воспалительные, инфекционные и онкологические заболевания, а так же анемии сопровождаются увеличением этого показателя. Уменьшение СОЭ типично для эритремии, а также для язвы желудка, острого вирусного гепатита, кахексии.

Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН артериальной крови - 7,37-7,43 в среднем 7,4 (40 нмоль/л), венозной – 7,35 (44 нмоль/л), т.е. реакция крови слабощелочная. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от интенсивности образования «кислых» продуктов метаболизма. Крайние пределы колебаний рН крови, совместимые с жизнью, – 7,0-7,8 (16-100 нмоль/л).

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты метаболизма (молочную, угольную кислоты), что должно привести к сдвигу рН в кислую сторону. Реакция же крови практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови, а также работой почек, легких, печени.

Буферные системы крови следующие.

Буферная система гемоглобина – самая мощная, на ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и его калиевую соль (КНb). Буферные свойства этой системы обусловлены тем, что ННb, будучи более слабой кислотой, чем Н 2 СО 3 , отдает ей ион К + , а сам, присоединив ионы Н + , становится очень слабо диссоциирующей кислотой. В тканях система гемоглобина выполняет роль щелочи, предотвращая закисление крови вследствие поступления в нее СО 2 и Н + , а в легких – кислоты, препятствуя защелачиванию крови после выделения из нее углекислоты.KНbO 2 + KHCO 3 KHb + O 2 + H 2 CO 3

2. Карбонатная буферная система образована бикарбонатом натрия и угольной кислотой. По своей значимости занимает второе место после системы гемоглобина. Она функционирует следующим образом. Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то вступает в реакцию NaHCO 3 и происходит обмен ионов Na + на Н + с образованием слабодиссоциирующей и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов водорода. Увеличение же содержания угольной кислоты приводит к ее распаду под влиянием фермента эритроцитов – карбоангидразы на воду и углекислый газ. Последний удаляется через легкие, а вода - через легкие и почки.

НСl+NaHCO 3 = NaCl+H 2 CO 3 (CO 2 +H 2 O)

Если в кровь поступает основание, то в реакцию вступает угольная кислота, в результате чего образуется NaHCO 3 и вода, а их избыток выводится почками. В клинической практике карбонатный буфер используются для коррекции кислотно-щелочного резерва.

3. Фосфатная буферная система представлена дигидрофосфатом натрия, который обладает кислотными свойствами, и гидрофосфатом натрия, который ведет себя, как слабое основание. Если в кровь поступает кислота, то она реагирует с гидрофосфатом натрия, образуя нейтральную соль и дигидрофосфат натрия, избыток которых удаляется с мочой. В результате реакции рН не меняется.

HCl+Na 2 НPO 4 =NaCl+NaH 2 PO 4

Схема реакции при поступлении щелочи выглядит следующим образом:

NaOH+NaH 2 PO 4 =Na 2 HPO 4 +H 2 O

4. Буферная система белков плазмы поддерживает рН крови за счет их амфотерных свойств: в кислой среде они ведут себя как основания, а в щелочной – как кислоты.

В эритроцитах функционируют все 4 буферные системы, в плазме 3 (отсутствует гемоглобиновый буфер), а в клетках различных тканей основную роль в поддержании рН играют белковая и фосфатная системы.

Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При поступлении кислых и щелочных агентов раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлекторных зон, импульсы от которых идут в ЦНС (в частности, в продолговатый мозг) и рефлекторно включаются в реакцию периферические органы (почки, легкие, потовые железы и т.д.), деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН.

Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Это обусловлено тем, что в процессе метаболизма образуется больше «кислых» продуктов и опасность закисления более велика.

Щелочные соли слабых кислот, содержащихся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови . Его величина определяется тем количеством углекислого газа, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО 2 , равном 40 мм рт.ст.

Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений рН, все же иногда при некоторых условиях наблюдаются небольшие сдвиги активной реакции крови. Сдвиг рН в кислую сторону называется ацидозом , в щелочную – алкалозом. Как ацидозы, так и алкалозы бывают дыхательные (респираторные) и недыхательные (нереспираторные или метаболические ). При дыхательных сдвигах меняется концентрация углекислоты (понижается при алкалозе и повышается при ацидозе), а при недыхательных – бикарбоната, т.е. основания (снижается при ацидозе и повышается при алкалозе). Однако, нарушение баланса водородных ионов не обязательно приводит к сдвигу уровня свободных Н + -ионов, т.е. рН, поскольку буферные системы и физиологические гомеостатические системы компенсируют изменения баланса водородных ионов. Компенсацией называют процесс выравнивания нарушения путем изменения в той системе, которая не была нарушена. Например, сдвиги уровня бикарбонатов компенсируются изменениями выведения углекислоты.

У здоровых людей дыхательный ацидоз может возникнуть при длительном пребывании в среде с повышенным содержанием углекислого газа, например, в замкнутых помещениях малого объема, шахтах, подводных лодках. Недыхательный ацидоз бывает при длительном употреблении кислой пищи, углеводном голодании, усиленной мышечной работе.

Дыхательный алкалоз формируется у здоровых людей при нахождении в условиях сниженного атмосферного давления, соответственно, парциального давления СО 2 , например, высоко в горах, полетах в негерметичных летательных аппаратах. Гипервентиляция легких также способствует потери двуокиси углерода и дыхательному алкалозу. Недыхательный алкалоз развивается при длительном приеме щелочной пищи или минеральной воды типа «Боржоми».

Следует подчеркнуть, что все случаи возникновения сдвигов кислотно-щелочного состояния у здоровых людей обычно являются полностью компенсированными . В условиях патологии ацидозы и алкалозы встречаются значительно чаще, и, соответственно, чаще бывают частично компенсированными или даже некомпенсированными , требующими искусственной коррекции. Значительные отклонения рН сопровождаются тягчайшими последствиями для организма. Так, при рН=7,7 возникают тяжелейшие судороги (тетания), что может привести к смерти.

Из всех нарушений кислотно-щелочного состояния наиболее частым и грозным в клинике является метаболический ацидоз . Он возникает как следствие нарушений кровообращения и кислородного голодания тканей, избыточного анаэробного гликолиза и катаболизма жиров и белков, нарушения выделительной функции почек, избыточной потери бикарбоната при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др.

Снижение рН до 7,0 и меньше приводит к резким нарушениям деятельности нервной системы (потере сознания, коме), кровообращения (расстройствам возбудимости, проводимости и сократимости миокарда, фибрилляции желудочков, снижению тонуса сосудов и артериального давления) и угнетению дыхания, что может привести к смерти. В связи с этим, накопление водородных ионов при дефиците оснований определет необходимость коррекции с помощью введения бикарбоната натрия, восстанавливающего преимущественно рН внеклеточной жидкости. Однако для удаления избытка углекислоты, образующейся при связывании Н + -ионов бикарбонатом, требуется гипервентиляция легких. Поэтому при дыхательной недостаточности применяют буферные растворы (трис-буфер), связывающие избыток Н+ внутри клеток. К коррекции также подлежат сдвиги баланса Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ ,Cl - ,обычно сопровождающие ацидозы и алкалозы.

Температура крови зависит от интенсивности обмена веществ того органа, от которого оттекает кровь, и колеблется в пределах 37-40 о С. При движении крови происходит не только выравнивание температуры в различных сосудах, но и создаются условия для отдачи или сохранения тепла в организме.

Имеет огромное значение в обменных процессах организма человека. Она включает в себя плазму и взвешенные в ней форменные элементы: эритроциты, тромбоциты и лейкоциты, которые занимают около 40-45 %, на входящие в состав плазмы элементы приходится 55-60 %.

Что такое плазма?

Плазма крови является жидкостью с однотипной вязкой структурой светло-желтого цвета. Если рассматривать ее как взвесь, можно обнаружить кровяные клетки. Плазма обычно прозрачная, но употребление в пищу жирных продуктов может сделать ее мутной.

Каковы же основные свойства плазмы? Об этом далее.

Состав плазмы и функции её частей

Большая часть состава плазмы (92 %) занята водой. Помимо этого, она содержит такие вещества, как аминокислоты, глюкоза, белки, ферменты, минералы, гормоны, жир, а также жироподобные вещества. Главным белком является альбумин. Он имеет невысокую молекулярную массу и занимает более 50 % во всём объёме белков.

Состав и свойства плазмы интересуют многих студентов-медиков, и следующая информация будет для них полезной.

Белки принимают участие в обмене веществ и синтезе, регулируют онкотическое давление, отвечают за сохранность аминокислот, переносят разного рода вещества.

Также в составе плазмы выделяют крупномолекулярные глобулины, которые производятся органами печени и иммунной системы. Различаются альфа-, бета- и гамма-глобулины.

Фибриноген - белок, который образуется в печени, обладает свойством растворимости. Из-за влияния тромбина может потерять этот признак и стать нерастворимым, вследствие чего появляется кровяной сгусток там, где был повреждён сосуд.

Плазма крови, помимо вышеперечисленного, содержит белки: протромбин, трансферрин, гаптоглобин, комплемент, тироксинсвязывающий глобулин и С-реактивный белок.

Функции плазмы крови

Она выполняет очень много функций, среди которых выделяются:

Транспортная - перенос продуктов обмена веществ и кровяных клеток;

Связывание жидких сред, расположенных за пределами кровеносной системы;

Контактная - обеспечивает связь с тканями в организме с помощью внесосудистых жидкостей, что позволяет плазме осуществлять саморегуляцию.

Физико-химические свойства плазмы

Она применяется в медицине в качестве стимулятора регенерации и заживления тканей организма. Белками, входящими в состав плазмы, обеспечивается свертываемость крови, осуществление транспортировки питательных веществ.

Также благодаря им происходит функционирование кислотно-основного гемостаза, поддерживается агрегатное состояние крови. Альбуминами выполняется синтез в печени. Питаются клетки и ткани, осуществляется транспортировка желчных веществ, а также резерв аминокислот. Выделим основные химические свойства плазмы:

• Альбуминами доставляются лекарственные компоненты.
• α-глобулинами активизируется выработка белков, осуществляется транспортировка гормонов, микроэлементов, липидов.
• β-глобулинами выполняется транспортировка катионов таких элементов, как железо, цинк, фосфолипиды, стероидные гормоны и желчные стерины.
• В G-глобулинах содержатся антитела.
• От фибриногена зависит свертываемость крови.

Самыми значимыми свойствами крови физико-химического характера, а также её компонентов (в том числе и свойствами плазмы) являются следующие:

Осмотическое и онкотическое давление;

Суспензионная устойчивость;

Коллоидная стабильность;

Вязкость и удельный вес.

Осмотическое давление

Осмотическое давление напрямую связано с концентрацией в плазме молекул растворённых веществ, суммой осмотических давлений разных ингредиентов в её составе. Такое давление представляет собой жёсткую гомеостатическую константу, которая у здорового человека равна примерно 7,6 атм. Оно осуществляет переход растворителя от менее концентрированного к более насыщенному посредством полунепроницаемой мембраны. Играет значимую роль в рассредоточении воды между клетками и внутренней средой организма. Основные свойства плазмы рассмотрим ниже.

Онкотическое давление

Онкотическое давление - это давление осмотического типа, создающееся в белками (другое название - коллоидно-осмотическое). Поскольку белки плазмы обладают плохой проходимостью в тканевую среду через стенки капилляров, онкотическое давление, которое ими создаётся, удерживает воду в крови. При этом осмотическое давление одинаковое в тканевой жидкости и плазме, а онкотическое гораздо выше в крови. Кроме того, уменьшенная концентрация белков в тканевой жидкости связана с тем, что они вымываются лимфой из внеклеточной среды; между тканевой жидкостью и кровью есть перепад насыщенности белка и онкотического давления. Так как в составе плазмы наиболее высокое содержание альбуминов, то онкотическое давление в ней создаётся преимущественно данным видом белков. Уменьшение их в плазме приводит к потере воды, отёкам тканей, а повышение - к задержке в крови воды.

Суспензионные свойства

Суспензионные свойства плазмы взаимосвязаны с коллоидной стабильностью белков в ее составе, то есть с сохранением клеточных элементов в состоянии взвеси. Показатель данных свойств крови оценивается по скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в недвижимом кровяном объёме. Наблюдается следующее соотношение: чем больше альбуминов содержится по сравнению с менее устойчивыми тем выше суспензионные свойства крови. Если же повышается уровень фибриногена, глобулинов и других нестабильных белков, СОЭ растёт и суспензионная способность снижается.

Коллоидная стабильность

Коллоидная стабильность плазмы детерминирована свойствами гидратации белковых молекул и присутствия на их поверхности двойного слоя ионов, создающих фи-потенциал (поверхностный), в который включён дзета-потенциал (электрокинетический), находящийся на стыке между коллоидной частицей и жидкостью, окружающей её. Он обусловливает возможность скольжения частиц в коллоидном растворе. Чем выше дзета-потенциал, тем сильнее белковые частицы отталкивают друг друга, и на этом основании определяется устойчивость коллоидного раствора. Величина его значительно больше у альбуминов в составе плазмы, и её стабильность чаще всего определяется данными белками.

Вязкость

Вязкость крови - способность её сопротивляться течению жидкости во время перемещения частиц с помощью внутреннего трения. С одной стороны, это сложные взаимоотношения между макромолекулами коллоидов и водой, с другой - между форменными элементами и плазмой. Вязкость плазмы выше, чем у воды. Чем больше она содержит крупномолекулярных белков (липопротеинов, фибриногена), тем сильнее вязкость плазмы. В целом данное свойство крови отражается на общем периферическом сосудистом сопротивлении кровотоку, то есть обусловливает функционирование сердца и сосудов.

Удельный вес

Удельный вес крови связан с количеством эритроцитом и содержанием в них гемоглобина, структуры плазмы. У взрослого человека средних лет колеблется от 1,052 до 1,064. За счёт различного содержания эритроцитов у мужчин такой показатель выше. Кроме того, удельный вес возрастает из-за потери жидкости, обильном потении в процессе физической трудовой деятельности и высокой температуры воздуха.

Мы рассмотрели свойства плазмы и крови.

ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Главная вегетативная функция многоклеточного животного организма – поддержание постоянства внутренней среды. Внутренняя среда имеет относительное постоянство состава и физико-химических свойств. Это достигается деятельностью ряда органов, обеспечивающих поступление в кровь необходимых организму веществ и удаление из крови продуктов распада.

Система крови (Ланг, 1939) включает в себя: периферическую кровь, органы кроветворения (лимфатические узлы, селезенка, красный костный мозг), органы кроверазрушения (печень, селезенка), регулирующий нервно-гуморальный аппарат.

Система крови представляет собой одну из систем жизнеобеспечения организма и выполняет множество функций:

1. Транспортная:

Трофическая;

Дыхательная;

Экскреторная;

Гуморальная.

2. Терморегуляторная – за счет воды и перераспределения тепла в организме. Мышцы и кишечник выделяют много тепла.

3. Защитная – фагоцитарная, иммунная, гемостатическая (остановка кровотечения).

4. Поддержание гомеостаза.

5. Межклеточная сигнализация.

Кровь состоит из плазмы (60 %) и форменных элементов (40 %) – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Общая масса крови: 6-8 % от массы тела – 4-6 л.

Гематокрит – доля крови, приходящейся на эритроциты (0,44-0,46 – муж., 0,41-0,43 – жен).

Физико-химические свойства плазмы

Плазма крови – жидкость, бледно-желтого цвета: вода – 90-91 %, белки – 6,5-8 %, низкомолекулярные соединения – 2 % (аминокислоты, мочевина, мочевая кислота, креатинин, глюкоза, жирные кислоты, холестерин, минеральные соли ).

Основные показатели:

1. Вязкость – обусловлена наличием белков, форменных элементов, особенно эритроцитов. Цельной крови – 5, плазмы – 1,7-2,2.

2. Осмотическое давление – сила, с которой растворитель движется через полупроницаемую мембрану из гипотонического раствора (с низким содержанием солей) в гипертонический (с высокой концентрацией солей). Обусловлено разностью концентраций минеральных солей. 60% давления приходится на долю NaCl. Поддерживается на постоянном уровне благодаря работе органов выделения, Органы выделения реагируют на сигналы от осморецепторов. Осмотическое давление определяет обмен воды между кровью и тканями. 7,6 атм .

3. Онкотическое давление – осмотическое давление, обусловленное белками плазмы. 0,03-0,04 атм. Играет решающую роль в обмене воды между кровью и тканями.

4. Реакция среды – рН. Обусловлена соотношением водородных и гидроксильных ионов. Это один из самых жёстких параметров среды. рН крови артер.=7,37–7,43: веноз.=7,35 (слабощелочная).

Крайними пределами изменений рН, совместимыми с жизнью, являются величины от 7 до 7,8. Длительное смещение рН даже на 0,1–0,2 может оказаться гибельным.

В процессе метаболизма в кровь непрерывно поступают углекислота, молочная кислота и другие продукты обмена, изменяющие концентрацию ионов водорода. Восстанавливается она благодаря деятельности буферных систем крови и деятельности органов дыхания и выделения.

рН регулируется с помощью буферных систем (смесь слабой кислоты и соли этой кислоты) самой крови.

Механизм действия всех буферных систем универсален. В организме есть определённый запас веществ, составляющих буфер. Они слабо диссоциируют. Но при встрече с «агрессорами» (сильными кислотами или основаниями, образующимися в процессе обмена веществ или попадающими из внешней среды)переводят их в более слабые и препятствуют изменению рН.

Гемоглобиновый буфер – определяет 75 % буферной емкости. КНв и ННв. Диссоциирует на К + и Нв - . КHв+Н 2 СО 3 =ННв+КНСО 3 (в тканях, где много углекислого газа и образуется много угольной кислоты), ННв+КНСО 3 = КHв+Н 2 СО 3 (в лёгких работает как кислота, т.к. лёгкие выделяют много углекислого газа в атмосферу, и происходит некоторое защелачивание крови, образующаяся угольная кислота препятствует защелачиванию крови), КHв+HCl=KCl+HHв, ННв+КОН=КНв+Н 2 О;

Карбонатный – Н 2 СО 3 и NaHCO 3

НСl+NaHCO 3 =Н 2 СО 3 +NaCl (углекислый газ выводится лёгкими, соль с мочой), NaOH+Н 2 СО 3 =NaHCO 3 +H 2 O (возникающий дефицит угольной кислоты компенсируется уменьшением выделения углекислого газа лёгкими);

Фосфатный – NaH 2 PO 4 (слабая кислота) и Na 2 HPO 4 (слабое основание)

НСl+Na 2 HPO 4 =NaCl+NaH 2 PO 4 , NaOH+NaH 2 PO 4 =Na 2 HPO 4 + H 2 O (все избытки солей выводятся почками);

Белковый – Н 2 N- и –COOH

H 2 N- +HCl=H 3 Cl-, -COOH+NaOH=-COONa+H 2 O .

Смещение рН в щелочную сторону называется алкалозом , в кислую – ацидозом .

Кислотно-щелочное равновесие определяет активность ферментов, интенсивность процессов окисления-восстановления, активность витаминов.

Белки плазмы . Помимо поддержания онкотического давления, выполняют и другие важные функции:

Поддерживают рН и вязкость крови (АД),

Участвуют в свертывании крови;

Являются необходимыми факторами иммунитета;

Служат переносчиками ряда биологически активных веществ;

Служат резервом строительного и энергетического материала.

Все белки плазмы можно разделить на альбумины (трофическая функция, онкотическое давление), глобулины (транспорт, иммунитет) и фибриноген (свертывание).

Форменные элементы

Увеличение количества форменных элементов по сравнению с нормой называется цитозом , а уменьшение – пенией .

Эритроциты. Способны к переносу нуклеотидов, пептидов, аминокислот. Увеличение количества эритроцитов может быть вызвано гипоксемией (снижением концентрации кислорода в крови). В этом случае увеличение количества эритроцитов в крови происходит рефлекторно, под действием симпатической вегетативной нервной системы: хеморецепторы – ЦНС – трофические нервы – кроветворные органы.

Основные показатели:

1. Гемоглобин – дыхательный фермент. Находится внутри клеток, тем самым обеспечивается уменьшение вязкости крови, онкотического давления, не теряется при фильтрации в почках. В состав гемоглобина входит железо (большое число свободных электронов, способность к комплексообразованию и о-в реакциям). Количество гемоглобина: муж. – 130-160 г/л, жен. – 120-140 г/л.

Еще может образовываться окисленный гемоглобин – мет гемоглобин. Образование метгемоглобина связано, как правило, с воздействием химических веществ, например красителей, которые в большинстве случаев являются сильными окислителями.

В скелетных мышцах и миокарде содержится миоглобин (обладает меньшей молекулярной массой). Сродство кислорода к миоглобину выше, чем к гемоглобину. Когда мышца интенсивно работает, кровеносные сосуды пережимаются, и снабжение кислородом идёт только за счёт миоглобина.

2. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). СОЭ - показатель скорости разделения крови в пробирке с добавленным антикоагулянтом на 2 слоя:

· верхний – прозрачная плазма

· нижний – осевшие эритроциты

Скорость оседания эритроцитов оценивается по высоте образовавшегося слоя плазмы в миллиметрах за 1 час (мм/ч). В норме у мужчин – 1-10 мм/час, у женщин – 2-15 мм/час. Зависит от концентрации крупномолекулярных белков и фибриногена. Эритроциты адсорбируют на своей поверхности белки и начинают склеиваться (для проведения реакции в кровь добавляют антикоагулянты). Их концентрация возрастает при воспалительных процессах. Повышается в конце беременности, перед родами (40-50 мм/час). В настоящее время считается, что наиболее специфичным, чувствительными и поэтому предпочтительным индикатором воспаления, некроза по сравнению с определением СОЭ, является количественное определение С-реактивного белка.

3. Группы крови.

К. Ландштейнер (1901-1940) открывает группы крови человека и явление агглютинации.

В эритроцитах – агглютиногены , вещества белковой природы, А и В, а в плазме – агглютинины α и β. Агглютиноген А и агглютинин α, В и β называются одноименными. Агглютинация (склеивание эритроцитов) происходит в том случае, если эритроциты донора встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь). У человека возможны 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, при которых не происходит реакция агглютинации: I(0) – α+β, II (A) – А+ β, III (B) – B+α, IV (AB) .

Кровь первой группы можно переливать всем – люди с I группой универсальные доноры , с IV группой – универсальные реципиенты , им можно переливать кровь любой другой группы.

Резус-фактор – это ещё один из белков-агглютиногенов, учет которого важен при переливании крови. Впервые он был выделен из крови макаки-резус в 1940 году К. Ландштейнером (открыл сами агглютиногены и агглютинины) и А. Винером. У 85% людей данный белок содержится в крови – они резус-положительные, у 15% - нет – они резус-отрицательные. Резус-положительность – это доминантный признак.

Резус + и резус - выработка антител + повторное введение резус + агглютинация. Мать резус-отрицательная + отец резус-положительный ребенок резус-положительный резус-конфликт.

Лейкоциты. Делятся на две группы: гранулоциты (зернистые) и агранулоциты (незернистые). Гранулоциты – нейтрофилы, эозинофилы, базофилы . Агранулоциты – лимфоциты и моноциты .

Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называют лейкоцитарной формулой .

Нейтрофилы – 50-70 % всех лейкоцитов. Основная функция – защита от проникновения микробов. Способны к активному передвижению, фагоцитозу , продуцируют интерферон. Первыми пребывают в место локализации инфекции.

Базофилы – до 1 %. Продуцируют гепарин и гистамин . Гепарин препятствует свертыванию крови. Гистамин – расширяет просвет капилляров

Эозинофилы – 1-5 %. Также обладают фагоцитарной способностью. Обезвреживают и разрушают токсины белкового происхождения, чужеродные белки, комплексы антиген-антитело. Фагоцитируют гранулы базофилов, которые содержат гистамин и гепарин, тем самым подавляют аллергические реакции.

Моноциты – 2-10 %. Передвигаются. В очаге воспаления фагоцитируют микробы, погибшие лейкоциты, поврежденные клетки тканей, очищают очаг воспаления и подготавливают его для регенерации. Работают в кислой среде, в которой активность нейтрофилов снижается. Синтезируют интерферон, лизоцим, активатор плазминогена.

Лимфоциты – 20-40 %. Способны не только проникать в ткани, но и возвращаться в кровь. Долгоживущие клетки – до 20 лет. Основная функция: участие в формировании специфического иммунитета. Лимфоциты осуществляют синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, обеспечивают реакцию отторжения трансплантанта, иммунную память (способность отвечать усиленной реакцией на повторную встречу с чужеродными агентами), уничтожение собственных мутантных клеток.

Лимфоциты образуются в костном мозге из стволовых клеток (клеток-предшественников). Будучи незрелыми, они выходят из костного мозга и попадают в первичные лимфоидные органы, где завершают развитие. К первичнымлимфоидным органам относят тимус (вилочковую железу), костный мозг (некоторые лимфоциты остаются в костном мозге и созревают в нем), пейеровы бляшки в кишечнике и т.н. фабрициеву сумку у птиц. Находясь в этих органах, лимфоциты подвергаются определенному отбору, и созревают только те из них, которые реагируют на чужеродные вещества (антигены), а не на нормальные ткани организма.

Лимфоциты, созревающие в тимусе, называют Т-клетками, а созревающие в костном мозге, пейеровых бляшках или фабрициевой сумке – B-клетками.

B- и Т-клетки, становясь зрелыми, мигрируют из первичных во вторичные лимфоидные органы, которые включают лимфатические узлы, селезенку, лимфоидные ткани кишечника, а также скопления лимфоцитов, разбросанные во многих органах и тканях. Каждый вторичный лимфоидный орган содержит как B-, так и Т-клетки.

Все лимфоциты делятся на 3 группы: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и нулевые клетки.

Т-лимфоциты (тимусзависимые) – возникают в костном мозге, дифференцируются в тимусе. Обеспечивают клеточный иммунитет

Т-хелперы: активизируют В-лимфоциты.

Т-супрессоры: подавляют чрезмерную активность В-лимфоцитов, поддерживают лейкоцитарную формулу.

Т-киллеры: разрушают чужеродные клетки с помощью лизосомальных ферментов.

Т-клетки памяти: усиливают ответ на повторное введение чужеродного агента.

Т-амплифаеры: активируют Т-киллеры.

В-лимфоциты (бурсазависимые) – возникают в костном мозге. Вырабатывают антитела на чужеродные агенты – антигены. Антитела – это иммуноглобулины. Находятся в лимфоидной ткани, к ним доставляются комплекс антиген-антитело.

Нулевые клетки не проходят дифференцировки в органах иммунной системы, но способны превращаться в Т- или В-лимфоциты.

Лейкоцитозы (увеличение количества лейкоцитов) могут быть физиологическими и реактивными .

Физиологические:

Пищеварительный – после еды;

Миогенный – после тяжелой физической нагрузки;

Эмоциональный;

Болевой.

Реактивный, или истинный – развивается при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях.

Иммунитет – это комплекс реакций, направленных на поддержание гомеостаза при встрече организма с агентами, которые расцениваются как чужеродные независимо от того, образуются ли они в самом организме или поступают в него извне.

Иммунитет делится на неспецифический и специфический .

К неспецифическим факторам защиты относят кожу, слизистые, почки, кишечник, печень, лимфатические узлы, некоторые вещества плазмы крови, клеточные механизмы.

Вещества плазмы крови: лизоцим (продуцируется лейкоцитами), интерферон, бета-лизины (продуцируются тромбоцитами), система комплимента (белки-ферменты).

К клеточным факторам неспецифического иммунитета относятся клетки крови, способные к фагоцитозу – нейтрофилы и моноциты.

Общезащитные факторы не обладают выраженным избирательным (специфическим) действием на возбудителей инфекций. Они либо препятствуют их проникновению, либо их нахождению внутри организма.

Специфическийиммунитет обеспечивается лимфоцитами. Различают специфический гуморальный иммунитет – образование защитных антител (иммуноглобулинов) – В-лимфоциты; и специфический клеточный – Т-лимфоциты. Каждый вид лимфоцитов реагирует только на один вид патогенных микроорганизмов или только на один антиген, т.е. их реакция специфична.

Антигены – агенты различного происхождения, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные. Клетки крови вырабатывают особые белковые вещества – антитела – обезвреживающие антигены. Антитела, в зависимости от вызываемого ими действия, называются агглютининами, преципитинами, бактериолизинами, антитоксинами, опеонинами. Они вызывают агглютинацию (склеивание) и лизис (растворение) микробов, преципитацию (осаждение) антигена, инактивируют токсины и подготовляют микробы к фагоцитозу. В определённых случаях могут образоваться аутоантитела - антитела, направленные против собственных тканей и клеток организма и являющиеся причиной аутоиммунных заболеваний.

Иммунитет может врожденным (наследуется от родителей) и приобретённым : естественным (возникает после перенесения инфекционного заболевания) и искусственным (после искусственного введения возбудителей). Естественная иммунизация может активной и пассивной, как и искусственная. Естественный пассивный иммунитет – иммунные тела передающиеся от матери через плаценту и молоко. Естественный активный – после перенесения заболевания. Искусственнаяактивная (вакцины) – ослабленных или убитых возбудителей вводят в организм, где на них вырабатываются специфические антитела; и пассивная (сыворотки) – вводится сыворотка крови переболевших животных или человека, в которой уже содержатся готовые иммунные тела.

Механизмы иммунитета. Неповрежденная кожа и слизистые оболочки являются барьером для большинства микробов, так как обладают бактерицидными свойствами. Предполагается, что эти свойства кожи обусловлены главным образом молочной и жирными кислотами, выделяемыми потовыми и сальными железами. Молочная кислота и жирные кислоты вызывают гибель большинства патогенных бактерий. Например, возбудители брюшного тифа погибают через 15 мин контакта со здоровой кожей человека. Столь же губительно на бактерии и патогенные грибы действуют: отделяемое наружного слухового прохода, смегма, лизоцим, содержащийся в отделяемом многих слизистых оболочек, муцин, покрывающий слизистые оболочки, соляная кислота, ферменты и жёлчь в пищеварительном тракте. Слизистые оболочки некоторых органов обладают способностью механически удалять попадающие на них частицы. Внутренняя среда организма млекопитающих в нормальных условиях стерильна.

Все агенты, повышающие проницаемость кожи или слизистой оболочки, понижают их устойчивость к инфекциям. При массивности инфекции и высокой вирулентности микробов кожные и слизистые барьеры оказываются недостаточными, и микробы проникают в более глубокие ткани. При этом в большинстве случаев возникает воспаление , что препятствует распространению микробов из места их проникновения. Ведущую роль в фиксации и уничтожении микроорганизмов в очаге воспаления играют нормальные и иммунные антитела и фагоцитоз. В фагоцитозе участвуют клетки местной мезенхимальной ткани и клетки, вышедшие из кровеносных сосудов. Возбудители, не подвергшиеся уничтожению в очаге воспаления, фагоцитируются клетками ретикуло-эндотелиальной системы в лимфатических узлах. Барьерная, фиксирующая функция лимфатических узлов повышается в процессе иммунизации.

Проникшие через барьеры микробы и чужеродные вещества подвергаются воздействию системы пропердина, содержащейся в плазме крови и тканевой жидкости и состоящей из комплемента, или алексина, пропердина и солей магния. Лизоцим и некоторые пептиды (спермин) и липиды, освобождающиеся из лейкоцитов, также способны убивать бактерии. В неспецифическом противовирусном иммунитете особое место занимают нейраминовая кислота, мукопротеиды эритроцитов и клеток бронхиального эпителия. При проникновении вируса, микроба и др. клетки выделяют защитный белок - интерферон. Кислая реакция тканевой среды, обусловленная присутствием органических кислот, также препятствует размножению микробов. Высокое содержание кислорода в тканях тормозит размножение анаэробных микроорганизмов. Эта группа факторов неспецифична, она оказывает бактерицидное действие на многие виды бактерий.

Основной формой специфического иммунологического ответа на введение чужеродных веществ и инфекцию является образование в организме антител.

Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический иммунитет определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки.

После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы.

1. В первую (латентную) фазу, длящуюся несколько суток, в лимфоидных органах возникают адаптивные морфологические и биохимические изменения. В этой фазе антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками, а фрагменты его контактируют избирательно с соответствующими лейкоцитами.

2. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела. Вырабатываются антитела в плазматических клетках, образующихся из недифференцированных ретикулярных клеток, и, в меньшей степени, в лимфоцитах. Во второй фазе появляются «долгоживущие» лимфоциты - носители так называемой «иммунологической памяти». Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической «памяти» лежит в основе потенциального иммунитета. Так, после вакцинации дифтерийным анатоксином организм ребёнка сохраняет устойчивость к заражению дифтерией, несмотря на исчезновение из кровотока соответствующих антител, поскольку очень незначительные дозы дифтерийного токсина способны вызвать у него интенсивное образование антител. Такое образование антител носит название вторичного , анамнестического («по памяти»), или ревакцинаторного , ответа. Очень высокая доза антигена может, однако, вызвать гибель клеток - носителей иммунологической «памяти», вследствие чего образование антител будет выключено, введение антигена останется без ответа, т. е. возникнет состояние специфической иммунологической толерантности. Особо важное значение иммунологическая толерантность имеет при пересадке органов и тканей.

Иммунологическая перестройка организма, происходящая после введения антигена или заражения, помимо образования защитных антител, может приводить к повышенной чувствительности клеток и тканей к соответствующим антигенам, т. е. к развитию аллергии . В зависимости от сроков появления симптомов повреждения после повторного введения антигенов (аллергенов) среди аллергических реакций различают повышенную чувствительность немедленного и замедленного типов. Повышенная чувствительность немедленного типа обусловлена особыми циркулирующими с кровью или фиксированными в тканях антителами (реагенами); повышенная чувствительность замедленного типа связана со специфической реактивностью лимфоцитов и макрофагов, несущих так называемые клеточные антитела.

Многие бактериальные инфекции и ряд вакцин вызывают повышенную чувствительность замедленного типа, которую можно выявить с помощью кожной реакции на соответствующий антиген (аллергические диагностические пробы). Повышенная чувствительность замедленного типа лежит в основе реакции организма на чужеродные клетки и ткани, т. е. в основе трансплантационного, противоопухолевого иммунитета и ряда аутоиммунных заболеваний. Одновременно с повышенной чувствительностью замедленного типа в организме может возникнуть специфический клеточный иммунитет, который проявляется тем, что данный возбудитель не может размножаться в клетках иммунизированного организма. Повышенную чувствительность замедленного типа и связанный с ней клеточный и трансплантационный иммунитет можно перенести неиммунизированному животному с помощью живых лимфоцитов иммунизированного животного той же линии и таким образом создать у реципиента воспринятый (адаптивный) иммунитет.

Тромбоциты . Вместе с некоторыми соединениями плазмы осуществляют процесс свертывания крови при повреждении кровеносных сосудов с образованием тромба. Вырабатывают факторы свертывания крови 3, 6 и 11, которые участвуют в формировании внутренней протромбиназы, ретракции тромба (уплотнении), необратимой агрегации тромбоцитов; также вырабатывают белок тромбостенин, который участвует в реакции уплотнения тромба. При повреждении сосудов тромбоциты разрушаются, из них выходят специальные вещества, необходимые для формирования тромба, сосуд закупоривается, кровотечение останавливается.

Свертывание крови. Жидкое состояние крови и целостность кровеносного русла являются необходимыми условиями жизнедеятельности. Эти условия создает система свертывания крови , или гемокоагуляции .

В систему гемокоагуляции входит: кровь и ткани, которые продуцируют факторы свертывания, и нервно-гуморальный аппарат.

Основоположником ферментативной теории свертывания крови является Шмидт (1872), уточнил Моравиц (1905).

Свертывание крови проходит в три этапа:

1. Образование протромбиназы.

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

Различают сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (процессы, обеспечивающие остановку кровотечения), способный прекратить кровотечение из сосудов с низким кровяным давлением. И коагуляционный гемостаз, процессы, запускающиеся в сосудах с высоким давлением. В конце процесса свертывания идут два параллельных процесса – ретракцию (сокращение, уплотнение) и фибринолиз (растворение) кровяного сгустка.

Таким образом, в процесс гемостаза вовлечены 3 компонента: стенки кровеносных сосудов, форменные элементы крови и плазменная ферментная система.

Для осуществления реакции свертывания крови необходимы: кальций, АТФ, факторы свертывания плазмы (более 13), факторы свертывания в форменных элементах – в тромбоцитах (14), эритроцитах и даже лейкоцитах, факторы свертывания эндотелия сосудов. При образовании кровяного сгустка к эритроцитам крепятся нити фибрина.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз способен самостоятельно прекратить кровотечение из сосудов с низким давлением.

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается серотонином, адреналином, норадреналином, освобождающимися из тромбоцитов. Приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

2. Адгезия (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения. В месте повреждения отрицательный заряд мембран сменяется на положительный, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к стенкам сосудов.

3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Необходима АДФ. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая пропускает плазму крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов. Идет под влиянием тромбина. Тромбин образуется из протромбина под действием ферментативного комплекса – тканевой протромбиназы. При этом тромбоциты сливаются в гомогенную массу, тромб становится непроницаемым для крови. Из тромбоцитов выделяются факторы, которые могут запустить коагуляционный гемостаз. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются эритроциты и лейкоциты.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба – уплотнение тромба. В результате образования тромбоцитарного тромба кровотечение из микроциркуляторных сосудов останавливается за несколько минут.

Коагуляционный гемостаз. В крупных сосудах тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и отрываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Начинается этот процесс как и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Первые 4 фазы повторяются. Коагуляционный гемостаз запускается в момент разрушения тромбоцитов и включает три основные фазы:

1. Формирование протромбиназы. Самый длительный процесс. Различают внутреннюю (кровяную) и внешнюю (тканевую) протромбиназы, или системы ферментов. Тканевая протромбиназа формируется сразу при повреждении сосуда, она запускает каскад реакций свертывания, стимулирует образование кровяной протромбиназы, способствует агрегации тромбоцитов и формированию небольшого количества тромбина. Формируется за 5-10 с. Внутренняя, или кровяная, протромбиназа образуется медленнее – 5-10 мин.

2. Образование тромбина. Внешняя и внутренняя протромбиназы запускают реакции превращения протромбина (неактивного белка) в тромбин. Тромбин способствует агрегации тромбоцитов.

3. Образование нитей фибрина . Тромбин активизирует процесс перехода фибриногена (растворимый белок) в фибрин (нерастворимый белок). Сначала формируется фибрин-мономер, потом фибрин-полимер «S» - растворимый и «I» - нерастворимый. В результате завершается формирование тромба.

Процесс завершается ретракцией тромба. За счет сократительного белка тромбостенина , который находится в тромбоцитах.

Одновременно включается процесс фибринолиза .

Фибринолиз – рассасывание тромба. Под воздействие плазменных факторов фермент плазминоген (в плазме) активируется и переходит в плазмин . Плазмин путем гидролиза разрушает нити фибрина. Просвет сосудов восстанавливается.

Процессы коагуляции и фибринолиза идут постоянно и находятся в динамическом равновесии.

Жидкое состояние крови поддерживается за счёт:

1. Целостности эндотелия сосудов;

2. Отрицательного заряда стенок сосудов и клеток крови;

3. Растворимый фибриноген адсорбирует на своей поверхности активные факторы свертывания крови;

4. Большая скорость течения крови;

5. Наличие естественных антикоагулянтов – гепарина (препятствует образованию протромбина в тромбин, способствует фибринолизу, влияет на образование тромбопластина). Гепарина много в печени, мышцах и лёгких, чем объясняется несвёртываемость крови в малом круге кровообращения и связанная с этим опасность лёгочных кровотечений.

Препятствует свертыванию и змеиный яд (дикумарин), слюна кровососущих насекомых, слюна пиявок (гирудин (инактивирует тромбин).

Ускорение свёртывания крови происходит рефлекторно при болевых ощущениях, при действии на организм холода и тепла. Раздражение симпатического нерва или введение адреналина вызывает ускорение свёртывания крови. Парасимпатическая система замедляет процесс свёртывания. Из гормонов ускоряют процесс свёртывания: АКТГ, СТГ, адреналин, кортизон, тестостерон, прогестерон, замедляют – тиреотропин, тироксин, эстрогены.

На процессы кроветворения оказывают влияние нервная и гуморальная системы регуляции. Симпатические влияния усиливают кроветворение, парасимпатические – угнетают. Существуют специфические гуморальные стимуляторы кроветворения – гемопоэтины: эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбопоэтины.

Поиск на сайте:

Кровь представляет собой суспензию, в которой жидкая фаза - плазма, а частицы - форменные элементы. Как и все другие клетки организма, мембраны эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов по­ляризованы, причем наружная поверхность мембран заряжена поло­жительно по отношению к внутренней. Вокруг клеток крови, как и эндотелиальных клеток, формируется облако отрицательных заря­дов. Благодаря одноименным зарядам клетки крови отталкиваются друг от друга и от стенок кровеносных сосудов. При потере зарядов форменные элементы крови могут склеиваться и слипаться.

Кровь обладает следующими физико-химическими свойства­ми: плотностью, вязкостью, поверхностным натяжением, кис­лотно-щелочным равновесием (рН), коллоидно-осмотическим дав­лением и свертыванием.

Плотность и вязкость крови. Плотность (удельная масса) крови - это масса единицы объема. Плотность цельной крови равна 1,045...1,055. Это означает, что 1 мл крови имеет массу 1,045...1,055 г, а 1 л крови - 1,045.„1,055 кг. Поэтому концентра­цию веществ в крови выражают в граммах, в миллиграммах или молях, содержащихся в 1 л крови. Например, выражение 8 г/л означает, что в 1 л крови содержится 8 г какого-то вещества. До­пускается также расчет концентрации не на 1 л, а на 100 мл кро­ви (г/100 мл или г/%).

Плотность плазмы крови равна 1,025... 1,034, а эритроцитов - 1,090. Большая плотность эритроцитов по сравнению с плазмой объясняется наличием в них железа. Благодаря разной плотности эритроциты и плазму можно разделить при центрифугировании или отстаивании.

Плотность крови зависит от количества в ней эритроцитов, ге­моглобина, белков и солей в плазме. Большое количество липидов в плазме крови снижает ее плотность.

Вязкость крови - это сила внутреннего трения, или сцеп­ления, частиц жидкости. Она в 4...5 раз больше вязкости дистилли­рованной воды, это величина относительной вязкости крови. Чем больше эритроцитов в крови, тем больше вязкость крови. Увели­чивают вязкость крови глобулярные белки, особенно фибриноген. Альбумины в меньшей степени влияют на вязкость.

Интересно, что вязкость крови, движущейся по кровеносным сосудам (in vivo), отличается от вязкости крови, взятой для иссле­дования (in vitro). In vivo вязкость крови зависит от длины и диа­метра сосуда, от скорости кровотока. Например, в крупных сосу­дах, где большая скорость движения крови, форменные элементы перемещаются ближе к оси сосуда, а вблизи стенок течет плазма с меньшей вязкостью. В капиллярах вязкость крови уменьшается, так как форменные элементы могут проходить только по одному, а между ними располагается столбик плазмы. При резком замед­лении тока крови эритроциты могут слипаться и образовывать большие скопления - конгломераты. В этом случае вязкость кро­ви увеличивается.

Чем больше вязкость, тем больше сердцу приходится рабо­тать, чтобы проталкивать кровь по сосудам. Поэтому вязкость крови значительно влияет на гемодинамику и формирование кровяного давления.

Поверхностное натяжение крови. Поверхностное натяжение крови - это сила сцепления или взаимодействия молекул поверх­ностного слоя жидкости, направленная от поверхности внутрь. Поверхностное натяжение крови ниже, чем у воды, за счет при­сутствия в ней поверхностно-активных веществ (ПАВ): низко­молекулярных жирных кислот, желчных кислот, различных аро­матических веществ.

При увеличении в крови ПАВ поверхностное натяжение вна­чале уменьшается, но затем быстро - в течение нескольких ми­нут - восстанавливается до первоначального уровня. Считают, что в этих реакциях участвуют катионы кальция, которые осажда­ют различные органические кислоты, влияющие на поверхност­ное натяжение.

Поддержание постоянства поверхностного натяжения крови важно для нормальной транспортировки веществ между кровью и тканями и для движения крови по сосудам.

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) крови. В крови имеются кислотные и щелочные ионы. Суммарный заряд щелочных ионов больше, чем кислотных, и их соотношение называется кислотно-щелочным равновесием крови. Поэтому реакция крови слабоще-почная и рН составляет 7,35. Показатель концентрации водород­ных ионов (рН) является одним из самых жестких констант орга­низма. Это связано с тем, что любая химическая реакция протека­ет при" оптимальном для нее уровне рН. Всякое изменение рН крови ведет к нарушению сердечной деятельности, дыхания, рабо-

ты мозга, печени и других органов. Сдвиг рН крови на несколько десятых, особенно в кислую сторону, несовместим с жизнью.

Между тем в кровь постоянно поступают различные вещества, способные нарушить рН крови. Они всасываются из пищевари­тельного тракта, реабсорбируются из канальцев почек, образуются в тканях. Среди метаболитов преобладают кислые вещества - уголь­ная и молочная кислоты, кислые фосфаты и сульфаты, желчные кислоты и др. Но, несмотря на непрерывное изменение состава крови, ее рН остается на постоянном уровне. Как это происходит? Регуляция кислотно-щелочного равновесия осуществляется как химическими, так и физиологическими механизмами.

Химические механизмы регуляции протека­ют на молекулярном уровне. К ним относятся буферные системы крови и щелочной резерв. Физиологическая регуля­ция включает сложные нейрогуморальные механизмы, затраги­вающие функции различных систем органов.

Буферные системы крови - это вещества, которые могут взаимо­действовать либо с кислотными, либо с щелочными ионами, по­ступающими в кровь, и нейтрализовывать их. В результате хими­ческих реакций рН крови не изменяется, а уменьшается буферная емкость крови. При этом сами компоненты буферных систем не влияют на активную реакцию крови. Три буферные системы - би-карбонатная, фосфатная и белковая - находятся в плазме крови и одна - гемоглобиновая - в эритроцитах.

Бикарбонатная буферная система состоит из угольной кислоты (Na 2 C0 3) и бикарбонатов натрия и калия (NaHC0 3 и КНС0 3). При попадании в кровь какой-либо кислоты, более сильной, чем угольная, она взаимодействует с бикарбонатами. В результате об­разуются нейтральная соль и угольная кислота. Угольная кислота нестойкая, она разлагается на воду и диоксид углерода; последний выводится через легкие. При появлении в крови избытка щелоч­ных ионов они взаимодействуют с угольной кислотой и реакция крови не изменяется.

Фосфатная буферная система образована первичным (NaHjPO^ и вторичным (Na 2 HP04) фосфатом натрия. Первичный фосфат об­ладает свойствами слабой кислоты, вторичный - слабой щелочи. Емкость этой системы небольшая, но она имеет важное значение в регуляции выделения фосфорных солей почками.

Белковая буферная система плазмы крови выполняет свою функ­цию благодаря тому, что белки являются амфотерными соединени­ями и могут нейтрализовывать как кислоты, так и щелочи.

Гемоглобиновая буферная система находится в эритроцитах. Если буферные свойства крови принять за 100 %, то 75 % при­ходится на гемоглобиновую. Она состоит из оксигемоглобина, т. е. соединения гемоглобина с кислородом, и восстановленного гемоглобина, т. е. освободившегося от кислорода. Механизм рабо­ты гемоглобиновой буферной системы заключается в следующем.

В тканевых капиллярах оксигемоглобин, отдавая кислород, пре­вращается в восстановленный гемоглобин. Это вещество является очень слабой кислотой и существенно не влияет на рН крови. В ле­гочных капиллярах диоксид углерода выводится из крови, и реак­ция крови могла бы измениться в щелочную сторону. Однако этого не происходит, так как образующийся оксигемоглобин обладает кислотными свойствами и предотвращает защелачивание крови.

Таким образом, значение буферных систем заключается в том, что рН крови может довольно долго оставаться на уровне 7,35, несмотря на поступление в кровь кислотных или щелоч­ных компонентов.

Щелочной резерв крови - это сумма всех щелочных веществ кро­ви, главным образом бикарбонатов натрия и калия. Величину ще­лочного резерва крови определяют по количеству диоксида угле­рода, которое может выделиться из бикарбонатов при взаимодей­ствии с кислотой. В среднем щелочной резерв крови составляет 55...60 см 3 . Чем больше щелочной резерв крови, тем лучше она за­щищена от кислых метаболитов. Поэтому у высокопродуктивных молочных коров, у спортивных лошадей с более интенсивным об­меном веществ щелочной резерв крови находится на верхней гра­нице нормы. Для повышения щелочного резерва в некоторых слу­чаях в качестве подкормки жвачным животным дают питьевую соду - бикарбонат натрия, особенно это эффективно при скарм­ливании кислого силоса.

Наряду с щелочным резервом в крови имеется и кислотный ре­зерв, или кислотная емкость крови. Кислотная емкость крови име­ет меньшее физиологические значение, но она необходима для нейтрализации избытка щелочных ионов.

Таким образом, при увеличении содержания в крови кислот­ных или щелочных компонентов прежде всего КЩР крови восста­навливается на молекулярном уровне за счет буферных систем или щелочного резерва, что не требует активного участия нейрогумо-ральных механизмов.

Если же молекулярные механизмы не способны сохранить КЩР, то наступают активные изменения в работе выделительных систем организма - почек, потовых желез, легких и пищевари­тельного тракта.

Почки нейтрализуют или удаляют из крови избыток либо кис­лотных, либо щелочных солей. Поэтому реакция мочи может ко­лебаться в широких пределах - от 5,7 до 8,7. Потовые железы вы­полняют ту же функцию, удаляя из организма главным образом кислые ионы. Через легкие выводится из крови диоксид углерода, поэтому при повышенной концентрации углекислоты в крови на­ступает одышка, имеющая компенсаторное значение.

Большое значение в регуляции рН крови имеют железы пище-нарительного тракта. В печени происходит нейтрализация серно­кислых соединений, аммиака. Со слюной, поджелудочным и ки-

Шечным соками выделяется много бикарбонатов. Например, со слюной у крупного рогатого скота за сутки удаляется до 300 г би­карбонатов. Энергичным способом удаления из крови водородных ионов является перевод их в состав желудочного сока. Обкладоч-ные железы желудка синтезируют из поступающих с кровью водо­родных ионов и ионов хлора соляную кислоту, а также переводят в желудочный сок органические кислоты. Этим, кстати, объясня­ется хорошо известный факт: после напряженной мышечной ра­боты усталость проходит после еды. И дело не в восстановлении затраченных калорий, ибо из пищи питательные вещества так быстро не всасываются, а в выделении из крови в желудок молоч­ной кислоты и других метаболитов, накопившихся в результате мышечной деятельности.

Физиологические механизмы, участвующие в регуляции КЩР и рН крови, включают в себя рецепторы, улавливающие концен­трацию водородных ионов, афферентные нервные пути, нервные центры, эфферентные нервы и органы-эффекторы.

Итак, рН крови имеет постоянную величину, что достигается как молекулярными, так и физиологическими регуляторными ме­ханизмами. Тем не менее кислотно-щелочной баланс может изме­няться. При некоторых физиологических и патологических реак­циях возможно увеличение в крови кислых или щелочных продук­тов. Сдвиг КЩР в кислую сторону называется ацидозом, а в ще­лочную - алкалозом.

По величине сдвига КЩР ацидозы и алкалозы бывают компен­сированными и некомпенсированными. Вначале при поступле­нии в кровь избытка кислот или щелочей рН крови не изменяется, но уменьшается запас буферной емкости. Такой ацидоз или алка­лоз - без сдвига рН - называется компенсированным, так как он компенсирован за счет запаса имевшегося в крови щелочного или кислотного резерва. Компенсированные ацидозы и алкалозы на­блюдаются часто у здоровых животных и отличаются кратковре­менностью.

Когда буферная емкость крови окажется исчерпанной, тогда ре­акция крови, естественно, изменяется. Такой ацидоз или алкалоз, когда изменяется рН крови, называется некомпенсированным.

По механизмам возникновения ацидозы и алкалозы могут быть газовыми и негазовыми. Газовый ацидоз наблюдается при затруд­нении дыхания, при содержании животных в душных, плохо вен­тилируемых помещениях. В крови тогда накапливается диоксид углерода, превращающийся в угольную кислоту. Негазовый, или метаболический, ацидоз возникает при накоплении в крови не угольной кислоты, а других кислот - молочной, фосфорной и др. Это возможно, например, при тяжелой мышечной работе или при скармливании большого количества кислого силоса.

Алкалозы встречаются реже, чем ацидозы. Газовый алкалоз воз­можен при усиленной вентиляции легких, когда кровь содержит

меньше диоксида углерода и защелачивается. Негазовый алкалоз обычно связан с поступлением в организм большого количества щелочных солей, в этом случае увеличивается резервная щелоч­ность крови.

Коллоидно-осмотическое давление крови. Осмотическое давле­ние - это сила, которая вызывает перемещение воды или раство­ренных в ней веществ через полупроницаемые мембраны. В орга­низме все мембраны - сосудистые стенки, оболочки клеток или поверхности внутриклеточных образований - полупроницаемые. Они хорошо пропускают воду, но избирательно - растворенные вещества. Перемещение веществ между клетками, тканевой жид­костью и кровью зависит от их концентрации. Чем больше кон­центрация растворенных веществ, тем больше осмотическое дав­ление данной жидкости.

В основном осмотическое давление крови определяется концен­трацией минеральных солей. Их суммарное количество в плазме крови составляет около 0,9 г в 100 мл, это соответствует осмотическо­му давлению в 7,6 ати, или 5776 мм рт. ст. Органические вещества (например, глюкоза) мало влияют на величину осмотического давле­ния. Объясняется это тем, что молекулы органических веществ на­много крупнее неорганических ионов, поэтому в единице объема ко­личество их частиц (молекул) меньше; осмотическое же давление за­висит именно от числа молекул растворенного вещества.

Вещества, растворенные в плазме крови, переходят через мемб­раны из более концентрированного раствора в менее концентри­рованный, а вода, наоборот, из среды с меньшей концентрацией в большую. Постоянство осмотического давления крови имеет зна­чение для обмена веществами между кровью, тканевой жидкостью и клетками и является столь же необходимым условием для жиз­ни, как и другие показатели гомеостаза - рН, температура.

Рассмотрим на примере эритроцитов, как изменяются свойства клеток в растворах с разным осмотическим давлением. Внутри эритроцитов (в цитоплазме) такая же концентрация солей, как и в плазме крови, т. е. внутренняя среда эритроцитов изотонична плаз­ме крови. Если эритроциты отделить от плазмы крови и поместить их в раствор соли с более высокой концентрацией (гипертоничес­кий), чем внутри эритроцитов, то вода будет переходить из эритро­цитов в раствор до выравнивания осмотического давления по обе стороны мембраны. Эритроциты будут обезвоживаться, сморщи­ваться, уменьшаться в размере. Вначале этот процесс обратимый, и если эритроциты вернуть в изотонический раствор, то они восста­новят и свою форму, и функции. В условиях, когда градиент кон­центрации солей по обе стороны мембраны большой, а эритроциты длительное время находятся в них, они погибают.

В растворах с более низкой концентрацией солей (гипотони­ческий), чем внутри эритроцитов, вода под действием осмоти­ческого давления переходит в эритроциты. Эритроциты вби-

Рают в себя воду, из двояковогнутых становятся сферическими (шарообразными), увеличиваются в объеме и разрываются. Такое явление - разрушение эритроцитов и выход из них гемоглоби­на - называется гемолизом (буквально - растворение крови). Ге­молиз, произошедший в гипотоническом растворе, называется осмотическим.

Исходя из изложенного, следует помнить, что внутривенно можно вводить лишь те растворы, которые изотоничны крови, т. е. имеют такое же осмотическое давление, как и плазма крови. Такие растворы называются физиологическими. Самый элементар­ный физиологический раствор - это раствор хлорида натрия кон­центрацией 0,85 % для млекопитающих и птицы и 0,65 % - для холоднокровных животных.

Поскольку плазма крови содержит коллоиды (белки), то кровь обладает также и коллоидным давлением. Коллоидное давление называется также онкотическим (греч. onkos - припухание, взду­тость). Оно составляет 15...35 мм рт. ст., т. е. менее 1 % от осмо­тического. Однако значение онкотического давления велико: это та сила, которая удерживает воду внутри сосудов и способствует переходу ее из тканевой жидкости в кровь. Это связано с гидро­фильными свойствами белков плазмы крови. Онкотическим это давление называется потому, что при уменьшении его (напри­мер, при голодании, когда снижается содержание белков в кро­ви) вода не удерживается в кровеносных сосудах и переходит в ткани, появляются «голодные» отеки. Внешний вид создается та­кой, будто ткани опухают.

Коллоидно-осмотическое давление складывается из осмоти­ческого и онкотического. При необходимости введения в кровь большого количества жидкостей или для перфузии органов и ис­кусственного кровообращения, а также для выращивания культу­ры тканей следует учитывать не только осмотическое и онкоти-ческое давление, но и оптимальный набор минеральных веществ. Поэтому физиологические растворы могут содержать кроме хло­рида натрия и другие вещества. Так, в растворе Рингера содержат­ся хлориды натрия, калия, кальция и бикарбонат натрия. В раст­вор Локка кроме перечисленных компонентов входит глюкоза, а в раствор Тироде - хлорид магния и однозамещенный фосфат натрия. Более сложные растворы в своем составе имеют белки (альбумины) и поэтому называются плазмозамещающими раст­ворами. Такие растворы в большей степени соответствуют плазме крови, так как имеют оптимальное коллоидно-осмотическое дав­ление, реакцию, соответствующую крови, и соотношение различ­ных компонентов.

В бывш. СССР была разработана искусственная кровь, содер­жащая помимо определенных катионов и анионов и других свой­ственных плазме крови компонентов фторуглеродные соедине­ния, способные связывать и переносить кислород. Эту жидкость, а ее

назвали «голубой кровью», можно использовать для замещения крови вместо донорской.

Регуляция коллоидно-осмотического давле­ния. Коллоидное давление крови зависит от содержания белков и, следовательно, обусловлено регуляцией белкового обмена. Осмо­тическое давление крови подвержено более частым колебаниям, обычно не выходящим из физиологических границ благодаря слож­ным регуляторным взаимодействиям между кровью и органами.

Рассмотрим следующий опыт: лошади ввели в вену 7 л 5%-ного раствора сульфата натрия. По расчету это должно повысить осмо­тическое давление крови в два раза, однако уже через 10 мин оно восстановилось. Каким образом происходит восстановление осмо­тического давления?

Процесс начинается с перераспределения воды между кровью и тканевой жидкостью. Если этого недостаточно и осмотическое давление не восстанавливается, то вступают в действие более слож­ные регуляторные механизмы.

В стенках кровеносных сосудов имеются рецепторные клетки, чувствительные к изменению осмотического давления крови. Эти клетки называются осморецепторами. Помимо кровеносных сосу­дов они находятся также в определенных структурах мозга, напри­мер в гипоталамусе (промежуточный мозг). При изменении осмо­тического давления крови в осморецепторах возникает потенциал действия, который по центростремительным нервным волокнам передается в гипоталамус и в кору больших полушарий. Центро­бежные нервные пути идут к выделительным органам. При учас­тии почек, потовых желез, желудочно-кишечного тракта из орга­низма уменьшается или увеличивается выделение воды и солей. Одновременно регулируется активность центра жажды, что вызы­вает изменение потребления животным воды и солей.

В эфферентную часть рефлекторной дуги часто вовлекаются как самостоятельные звенья железы внутренней секреции - гипо­физ, надпочечники, щитовидная и паращитовидные железы, и их гормоны влияют на выделение воды и отдельных минеральных ве­ществ из организма.

Таким образом, при изменении коллоидно-осмотического дав­ления крови включаются нейрогуморальные механизмы, быстро восстанавливающие нормальные параметры крови.