Угнетение центрального происхождения . Известно, что все общие анестетики могут привести к угнетению дыхания и смерти вследствие центральной дыхательной недостаточности. Этот эффект, вероятно, обусловливается почти полностью их наркотическим действием на центральную нервную систему, хотя диэтиловый эфир и некоторые другие анестетики нарушают и нервно-мышечную передачу импульсов (слабое курареподобное действие). Вдыхание эфира в концентрации до 20%, однако, не вызывает полного нервно-мышечного блока диафрагмы, так что угнетение дыхания низкими концентрациями эфира обусловливается в значительной степени его центральным действием на дыхательные нейроны. Для ряда ингаляционных анестетиков характерны также некоторые раздражающие или стимулирующие эффекты. Так, например, эфир угнетает непосредственно дыхательный центр, но в то же время вызывает возбуждающие рефлексы, исходящие главным образом из нижних дыхательных путей и легочных рецепторов растяжения. Этими рефлексами обусловлена гипервентиляция, наблюдаемая в начале эфирного наркоза. При неглубокой анестезии эта рефлекторная стимуляция может поддерживать дыхание на сверх нормальном уровне, несмотря на то, что дыхательный центр угнетен анестетиком. Диэтиловый эфир стимулирует дыхание при неглубокой анестезии и путем метаболитного ацидоза, освобождением катехоламинов и повышенной активностью симпатического нерва. При более высокой дозе анестетика наступает все более сильное угнетение дыхательного центра и он все труднее возбуждается указанными выше рефлексами. При достаточно сильном угнетении дыхания наступившая гипоксия стимулирует каротидные геморецепторы и далее дыхание поддерживается только таким путем. В конце, однако, и этот механизм выпадает. Известен также рефлекс, исходящий из верхних дыхательных путей. Он обусловливается раздражающим эффектом эфира (в высокой концентрации) на слизистую оболочку гортани и глотки и приводит к преходящему апноэ в самом начале анестезии. Эфир стимулирует секрецию слюнных желез и бронхиальных желез и тем самым затрудняется его проникновение в организм. Такие стимулирующие эффекты, за исключением позднего ларингоспазма, отсутствуют при внутривенном введении анестетиков (тиопентала, гексобарбитала). Барбитураты и уретан, с другой стороны, угнетают экспираторные и инспираторные вагусовые дыхательные рефлексы.
Наркотические анальгетики (морфин и др.) угнетают дыхание соразмерно своей обезболивающей силе. Они вызывают более сильную и более продолжительную депрессию дыхания при сочетании с другими анестетиками, барбитуратами и психофармакологическими средствами, так что лечебная доза, которая не угнетает дыхания или же угнетает его незначительно, в сочетании с указанными выше средствами может вызвать опасную для жизни дыхательную недостаточность. Такой эффект наблюдается как у здоровых, так и у больных с дыхательной недостаточностью (эмфизема легких , бронхиальная астма и др.). Как известно, при хронической дыхательной недостаточности (эмфизема легких) поврежденный гиперкапнией дыхательный центр может быть парализован полностью небольшими дозами опиатов и от вдыхания высоких концентраций кислорода, причем больные не испытывают одышки . Большая чувствительность детей к опиатам хорошо известна. Менее известна чувствительность к этим анальгетикам больных гипотиреоидизмом. Им, как и больным легочными болезнями, их можно применять только в крайних случаях, и то очень осторожно.
Мы наблюдали одного больного, мужчину 25 лет, в конечной стадии хронического миелоза, которому по поводу очень болезненного приапизма пришлось в течение нескольких часов проводить блокаду nn. pudendalis новокаином, давать буталитон (байтинал) в дозе 1 г, вводить внутримышечно анальгин в дозе 5 мл, 0,5 мг атропина, л идола 100 мл внутримышечно и облучать рентгеном половой член. Но все это не дало результата. Лишь спустя около 3 часов после внутримышечного введения 25 мл хлорпромазина и 0,02 мл пантопона под кожу больной немного успокоился, но спустя два часа умер. Наличие связи между смертью и примененными медикаментами, в частности хлорпромазина и пантопона, нельзя ни доказать, ни отбросить, так как у больного имелись и другие причины, которыми объясняется наступление смерти, в том числе и геморрагический диатез с массивным желудочным кровоизлиянием. Независимо от всего, этот случай очень поучителен.
В конце необходимо указать, что у старых людей существует подозрение на склонность к лекарственному угнетению дыхания под влиянием опиатов и др. Интересно наблюдение, что под действием морфина исчезают (даже в дозах, которые не вызывают сильного угнетения вентиляции) физиологические глубокие дыхательные движения, нормальная частота которых достигает 30-35 в час. Допускают, что имеется связь между этим эффектом и послеоперационным легочным ателектазом. Синтетические заменители опиатов - декстроморамид (палфиум), петидин (лидол и др.), действующий недолго фентанил также вызывают угнетение дыхательного центра в различной степени. В эквианальгетических дозах фентанил угнетает дыхание в такой же степени как и петидин (лидол) и морфин. Дыхательная депрессия под влиянием комбинированных препаратов фентанила с дроперидолом (таламонал и др.) обусловливается фентанилом. Описывают также разные нарушения дыхания при комбинированном применении ингибиторов моноаминоксидазы и петидина - поверхностное дыхание, стерторозное дыхание и др.
В отношении антагониста морфина - налорфина необходимо подчеркнуть, что в данном случае идет речь не о настоящем антагонизме, а только о компетитивном выведении морфина из клеток центральной нервной системы под влиянием налорфина. Последний является также анальгетиком, как и морфин, однако почти вдвое слабее угнетает дыхание человека и обладает вдвое более сильным сродством к дыхательному центру, чем морфин. Этим объясняются противоречивые данные о стимуляции, угнетении или отсутствии эффекта на дыхание в начальном периоде применения его при отравлениях морфином. Неодинаковые результаты вызваны применением разных доз обоих агентов. Так, при сильном угнетении дыхания высокими дозами морфина, налорфин, вытесняя морфин и оказывая менее сильное угнетающее влияние на дыхание, улучшает его. Наоборот, при легкой степени отравления морфином не рекомендуется применять налорфина, так как он может усилить угнетение дыхания. В таких случаях более подходящи ксантины (кофеин и др.). И, наконец, налорфин не оказывает практического эффекта при угнетении дыхания другими депрессорами центральной нервной системы (барбитураты и др.). В таких случаях, налорфин, как и подобные ему по действию тартрат леваллорфана (лорфан), может усилить дыхательную депрессию. В очень высоких дозах налорфин угнетает дыхание, включительно и при отравлении морфином, в той же степени, как и морфин, или сильнее его. Подобным действием обладает и пентацоцин (фортрал), применяемый в последнее время как анальгетическое средство при лечении больных инфарктом миокарда . Его обезболивающее действие приблизительно одинаково с эффектом петидина (лидола), однако считают, что он вызывает менее сильное угнетение дыхания, чем последний и морфин. Однако как наркотический антагонист он оказывает очень слабый эффект.
Угнетение дыхания могут вызывать также и снотворные и успокаивающие лекарства (барбитураты, хлоралгидрат и др.), сульфат магния (при парентеральном введении), психофармакологические средства, дифенилгидантон и др. Так например, бензодиацепины, в частности диазепам (валиум, реланиум и др.) могут вызвать острую дыхательную недостаточность при внутривенном или внутримышечном введении во время интратрахеального наркоза или при внутривенном введении, перед которым вводили в вену (или не вводили) барбитураты. Наступавшее в таких случаях апноэ вызывало необходимость проводить управляемое дыхание. Согласно более новым данным, апноэ не столь частое явление. Somers и др., вводя внутривенно диазепам больным с кардиоверсией, наблюдали преходящее апноэ, которое только в двух случаях не вызвало необходимости проводить управляемое дыхание. Дыхательная депрессия с цианозом и комой наблюдалась и после применения более высоких доз хлордиазэпоксида (либриум, дизепин), например, после приема 30 мг у больного «астмой». Триэтилперазин (торекан), как и другие производные фенотиазина, могут вызывать апноэ и цианоз, которым предшествуют экстрапирамидные симптомы и приступы гипервентиляции. При дыхательной депрессии, вызванной фенотиазинами, обычно играют известную роль и другие факторы, так например, лечение судорог электричеством. После внутривенного введения дифенилгидантоина, применяемого в качестве антиаритмического средства, известны, помимо случаев рокового для жизни мерцания желудочков сердца, и приступы апноэ. При быстром введении в вену апноэ наступает перед тем, как останавливается сердце. При тяжелых отравлениях дифенилгидантоином дыхание также замедляется, становится поверхностным, неправильным.
Местные анестетики , особенно при передозировке или гипоксии, также могут угнетать дыхание в различной степени. Считают, что иналидиксовая кислота (нелидикс, неграм) может вызвать угнетение дыхания у больных с нарушенной дыхательной функцией и при далеко зашедших дыхательных инфекциях. Депрессию дыхания наблюдают также и при вызванном хинидином синкопе, при отравлении имипрамином, при так называемом «сером синдроме» (gray syndrome) хлорамфеникола, как и при многих других отравлениях. В ряде случаев, например, при отравлении атропином, сначала наблюдается тахипнея или тахидиспноэ (адреналиновое отравление), которые затем переходят в апноэ. И, наконец, не следует забывать возможности тяжелого угнетения дыхательного центра плода, когда беременная непосредственно перед или во время родов принимает барбитураты, фенотиазины, опиаты и др. У детей, рожденных наркоманками, налицо миоз и абстинентные проявления, в том числе и изменения дыхания (тахипнея).
Нервно-мышечная блокада . Дыхательная недостаточность, наступающая после применения кураре и его заменителей, имеет совершенно иной механизм возникновения. Она обусловливается спровоцированной этими средствами нервно-мышечной блокадой. Эффект этих средств (кураре, прокаин, введенные интраспинально) сначала может быть замаскирован повышенными сигналами, поступающими в дыхательный центр и вызванным повышением РСО2 и понижением РО2 в артериальной крови. Иными словами, из дыхательного центра выходят более мощные стимулы к дыхательным мышцам, которые преодолевают все еще неполный их паралич. Разные мышцы реагируют по-разному на курареподобные средства, и, кроме того, существуют индивидуальные различия внутри каждого вида, а также и между разными видами. В этом отношении, в частности, подчеркиваются неодинаковые реакции мышц крысы и человека. Как известно, последними, как правило, поражаются и первыми восстанавливаются межреберные мышцы, затем диафрагма. Это позволяет использовать с лечебной целью курареподобные средства и в тех случаях, когда не проводят особых мер для поддержания дыхания. При обеднении организма калием вследствие применения диуретических средств действие миорелаксантов усиливается - кураризация более длительна и не поддается действию простигмина. Вот почему перед их применением необходимо обеспечить достаточно высокую калиемию или же не назначать диуретиков по крайней мере в течение 4 дней перед операцией, однако даже в таких случаях может оказаться необходимым введение новых порций калия. Подчеркивается также, что дыхательный ацидоз обусловливает высокий уровень в плазме тубокурарина и дыхательную нервно-мышечную блокаду, а дыхательный алкалоз - обратные эффекты. Нужно отметить и то, что ингаляционный анестетик mеthoxyfluran, потенцирует действие недеполяризующих миорелаксантов. Действие их усиливается и при почечной недостаточности, как и под влиянием некоторых антибиотиков (стрептомицин и др.).
Страница
1 - 1 из 2
Начало | Пред. |
1
Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:
- внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
- газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
- транспорт газов по крови;
- газообмен между артериальной кровью и тканями;
- тканевое дыхание.
Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:
- Бронхиальная астма;
- заболевание легких;
- сахарный диабет;
- отравление;
Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.
Причины и симптомы нарушения дыхания
Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания. Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях. Врачи ориентируются на следующие показатели:
- Шумное дыхание;
- апноэ (остановка дыхания);
- нарушение ритма/глубины;
- дыхание Биота;
- дыхание Чейна-Стокса;
- дыхание Куссмауля;
- тихипноэ.
Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:
- Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
- опухоль или воспаление в верхних дыхательных путях (стидорозное дыхание);
- бронхиальная астма (свистящее дыхание, экспираторная одышка).
При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:
- тахикардия;
- снижение артериального давления;
- потеря сознания;
- фибрилляция.
В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:
- продуктами обмена (шлаки, токсины);
- кислородным голоданием;
- черепно-мозговыми травмами;
- кровоизлияними в мозг (инсульт);
- вирусными инфекциями.
Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения. Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит). Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.
Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце "волны". Подобное "волновое" дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:
- спазмы сосудов;
- инсульты;
- кровоизлияния в мозг;
- диабетическая кома;
- интоксикация организма;
- атеросклероз;
- обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).
У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность.
Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма.
Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.
Лечение
В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.
Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь.
Патологическое состояние организма, при котором нарушается газообмен в легких, называется дыхательной недостаточностью . В результате этих нарушений в крови значительно снижается уровень кислорода и повышается уровень углекислого газа. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается гипоксия или кислородное голодание в органах (в том числе в головном мозгу и сердце).Нормальный газовый состав крови на начальных стадиях дыхательной недостаточности может обеспечиваться за счет компенсаторных реакций. Функции органов внешнего дыхания и функции сердца тесно связаны между собой. Поэтому при нарушении газообмена в легких начинает усиленно работать сердце, что является одним из компенсаторных механизмов, развивающихся при гипоксии.
К компенсаторным реакциям относятся также увеличение числа эритроцитов и повышение уровня гемоглобина , увеличение минутного объема кровообращения. При тяжелой степени дыхательной недостаточности компенсаторных реакций недостаточно для нормализации газообмена и устранения гипоксии, развивается стадия декомпенсации.
Классификация дыхательной недостаточности
Существует ряд классификаций дыхательной недостаточности по различным ее признакам.По механизму развития
1. Гипоксемическая или паренхиматозная легочная недостаточность (или дыхательная недостаточность I типа). Она характеризуется понижением в артериальной крови уровня и парциального давления кислорода (гипоксемия). Кислородотерапией устраняется трудно. Наиболее часто встречается при пневмонии, отеке легких, респираторном дистресс-синдроме.2. Гиперкапническая , вентиляционная (или легочная недостаточность II типа). В артериальной крови при этом повышено содержание и парциальное давление углекислого газа (гиперкапния). Уровень кислорода понижен, но эта гипоксемия хорошо лечится кислородотерапией. Она развивается при слабости и дефектах дыхательной мускулатуры и ребер, при нарушениях функции дыхательного центра.
По причине возникновения
- Обструктивная дыхательная недостаточность: этот тип дыхательной недостаточности развивается при наличии препятствий в воздухоносных путях для прохождения воздуха вследствие их спазма, сужения, сдавливания или попадания инородного тела. При этом нарушается функция аппарата дыхания: снижается частота дыхания. Естественное сужение просвета бронхов при выдохе дополняется обструкцией за счет препятствия, поэтому особенно затрудняется выдох. Причиной обструкции могут стать: бронхоспазм, отек (аллергический или воспалительный), закупорка просвета бронхов мокротой , разрушение бронхиальной стенки или ее склероз.
- Рестриктивная дыхательная недостаточность (ограничительная): такой тип легочной недостаточности возникает при наличии ограничений для расширения и спадания легочной ткани в результате выпота в плевральную полость, наличия воздуха в плевральной полости, спаечного процесса, кифосколиоза (искривления позвоночника). Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения глубины вдоха.
- Комбинированная или смешанная легочная недостаточность характеризуется наличием признаков и обструктивной, и рестриктивной дыхательной недостаточности с преобладанием одной из них. Развивается она при длительных легочно-сердечных заболеваниях.
- Гемодинамическая дыхательная недостаточность развивается при циркуляторных расстройствах, блокирующих вентиляцию участка легкого (например, при тромбоэмболии легочной артерии). Такой тип легочной недостаточности может развиваться и при пороках сердца , когда артериальная и венозная кровь смешивается.
- Диффузный тип дыхательной недостаточности возникает при патологическом утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны в легких, которое приводит к нарушению газового обмена.
По газовому составу крови
1. Компенсированная (нормальные показатели газового состава крови).2. Декомпенсированная (гиперкапния или гипоксемия артериальной крови).
По течению заболевания
По течению заболевания, или по скорости развития симптомов заболевания, различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.По степени тяжести
Выделяют 4 степени тяжести острой дыхательной недостаточности:- I степень острой дыхательной недостаточности: одышка с затрудненным вдохом или выдохом в зависимости от уровня обструкции и учащение сердцебиений , повышение артериального давления .
- II степень: дыхание осуществляется с помощью вспомогательной мускулатуры; возникает разлитая синюшность, мраморность кожи. Могут быть судороги и затемнение сознания.
- III степень: резкая одышка чередуется с периодическими остановками дыхания и урежением числа дыханий; синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
- IV степень – гипоксическая кома : редкое, судорожное дыхание, генерализованный цианоз кожи, критическое снижение артериального давления, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания.
- I степень хронической дыхательной недостаточности: одышка возникает при значительной физической нагрузке.
- II степень дыхательной недостаточности: одышка отмечается при незначительной физической нагрузке; в состоянии покоя включаются компенсаторные механизмы.
- III степень дыхательной недостаточности: одышка и синюшность губ отмечаются в состоянии покоя.
Причины развития дыхательной недостаточности
К возникновению дыхательной недостаточности могут привести разные причины при воздействии их на процесс дыхания или на легкие:- обструкция или сужение дыхательных путей, возникающее при бронхоэктатической болезни , хроническом бронхите, бронхиальной астме, муковисцидозе, эмфиземе легких, отеке гортани, аспирации и инородном теле в бронхах;
- повреждение легочной ткани при легочном фиброзе , альвеолит (воспаление легочных альвеол) с развитием фиброзных процессов, дистресс-синдроме, злокачественной опухоли, лучевой терапии , ожогах , абсцессе легкого, лекарственном воздействии на легкое;
- нарушение кровотока в легких (при эмболии легочной артерии), что уменьшает поступление в кровь кислорода;
- врожденные пороки сердца (незаращение овального окна) – венозная кровь, минуя легкие, попадает сразу к органам;
- мышечная слабость (при полиомиелите, полимиозите, миастении, мышечной дистрофии, повреждении спинного мозга);
- ослабление дыхания (при передозировке наркотиков и алкоголя, при остановке дыхания во сне, при ожирении);
- аномалии реберного каркаса и позвоночника (кифосколиоз, ранение грудной клетки);
- анемия , массивная кровопотеря;
- поражение центральной нервной системы;
- повышение кровяного давления в малом круге кровообращения.
Патогенез дыхательной недостаточности
Функцию легких можно условно поделить на 3 основных процесса: вентиляция, легочный кровоток и диффузия газов. Отклонения от нормы в любом из них неизбежно приводят к дыхательной недостаточности. Но значимость и последствия нарушений в этих процессах разные.Часто дыхательная недостаточность развивается при снижении вентиляции, в результате чего образуется избыток углекислоты (гиперкапния) и недостаток кислорода (гипоксемия) в крови. Углекислый газ имеет большую диффузионную (проникающую) способность, поэтому при нарушениях легочной диффузии редко возникает гиперкапния, чаще они сопровождаются гипоксемией. Но нарушения диффузии встречаются редко.
Изолированное нарушение вентиляции в легких возможно, но чаще всего отмечаются комбинированные расстройства, основанные на нарушениях равномерности кровотока и вентиляции. Таким образом, дыхательная недостаточность является результатом патологических сдвигов в соотношении вентиляция/кровоток.
Нарушение в сторону увеличения этого отношения ведет к увеличению физиологически мертвого пространства в легких (участки легочной ткани, не выполняющие свои функции, например, при выраженной пневмонии) и накоплению углекислого газа (гиперкапнии). Уменьшение отношения вызывает увеличение шунтирования или анастомозов сосудов (дополнительных путей кровотока) в легких, в результате чего развивается снижение содержания кислорода в крови (гипоксемия). Возникшая гипоксемия может и не сопровождаться гиперкапнией, но гиперкапния, как правило, ведет к гипоксемии.
Таким образом, механизмами дыхательной недостаточности являются 2 вида нарушений газообмена – гиперкапния и гипоксемия.
Диагностика
Для диагностики дыхательной недостаточности используются такие методы:- Опрос больного о перенесенных и сопутствующих хронических заболеваниях. Это может помочь установить возможную причину развития дыхательной недостаточности.
- Осмотр пациента включает в себя: подсчет частоты дыхания, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выявление синюшной окраски кожных покровов в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, прослушивание грудной клетки.
- Проведение функциональных проб: спирометрия (определение жизненной емкости легких и минутного объема дыхания с помощью спирометра), пикфлуометрия (определение максимальной скорости движения воздуха при форсированном выдохе после максимального вдоха с помощью аппарата пикфлуометра).
- Анализ газового состава артериальной крови.
- Рентгенография органов грудной клетки – для выявления поражения легких, бронхов, травматических повреждений реберного каркаса и дефектов позвоночника .
Симптомы дыхательной недостаточности
Симптомы дыхательной недостаточности зависят не только от причины ее возникновения, но и от типа и степени тяжести. Классическими проявлениями дыхательной недостаточности являются:- признаки гипоксемии (снижения уровня кислорода в артериальной крови);
- признаки гиперкапнии (повышения уровня углекислоты в крови);
- одышка;
- синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры.
Гиперкапния проявляется учащением пульса и нарушением сна (сонливость днем и бессонница ночью), головной болью и тошнотой . Организм старается избавиться от избытка углекислого газа с помощью глубокого и частого дыхания, но и оно оказывается неэффективным. Если уровень парциального давления углекислоты в крови повышается быстро, то усиление мозгового кровообращения и повышение внутричерепного давления может привести к отеку головного мозга и развитию гипокапнической комы.
При появлении первых признаков дыхательных расстройств у новорожденного начинают проводить (обеспечивая контроль газового состава крови) кислородотерапию. Для этого используют кювез, маску и носовой катетер. При тяжелой степени дыхательных расстройств и неэффективности кислородотерапии подключают аппарат искусственной вентиляции легких.
В комплексе лечебных мероприятий используют внутривенные введения необходимых лекарственных средств и препараты сурфактанта (Куросурф, Экзосурф).
С целью профилактики синдрома дыхательных расстройств у новорожденного при угрозе преждевременных родов беременным назначают глюкокортикостероидные препараты .
Лечение
Лечение острой дыхательной недостаточности (Неотложная помощь)
Объем неотложной помощи в случае острой дыхательной недостаточности зависит от формы и степени дыхательной недостаточности и причины, вызвавшей ее. Неотложная помощь направлена на устранение причины, вызвавшей неотложное состояние, восстановление газообмена в легких, обезболивание (при травмах), предупреждение инфекции.- При I степени недостаточности необходимо освободить пациента от стесняющей одежды, обеспечить доступ свежего воздуха.
- При II степени недостаточности необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого можно использовать дренаж (уложить в постель с приподнятым ножным концом, слегка поколачивать по грудной клетке при выдохе), устранить бронхоспазм (внутримышечно или внутривенно вводят раствор Эуфиллина). Но Эуфиллин противопоказан при сниженном кровяном давлении и выраженном учащении сердечных сокращений.
- Для разжижения мокроты применяют в виде ингаляции или микстуры разжижающие и отхаркивающие средства . Если добиться эффекта не удалось, то содержимое верхних дыхательных путей удаляют с помощью электроотсоса (катетер вводят через нос или рот).
- Если восстановить дыхание все же не удалось, используют искусственную вентиляцию легких безаппаратным методом (дыхание "рот в рот" или "рот в нос") или при помощи аппарата искусственного дыхания.
- При восстановлении самостоятельного дыхания проводится интенсивная кислородотерапия и введение газовых смесей (гипервентиляция). Для кислородотерапии используют носовой катетер, маску или кислородную палатку.
- Улучшения проходимости воздухоносных путей можно добиться и с помощью аэрозольной терапии: проводят теплые щелочные ингаляции, ингаляции протеолитическими ферментами (химотрипсин и трипсин), бронхолитическими средствами (Изадрин, Новодрин, Эуспиран, Алупен, Сальбутамол). При необходимости в виде ингаляций можно вводить и антибиотики .
- При явлениях отека легких создают полусидячее положение пациента со спущенными ногами или с приподнятым головным концом кровати. При этом используют назначение мочегонных средств (Фуросемид , Лазикс, Урегит). В случае сочетания отека легких с артериальной гипертензией внутривенно вводят Пентамин или Бензогексоний.
- При выраженном спазме гортани применяют миорелаксанты (Дитилин).
- Для устранения гипоксии назначают Оксибутират натрия, Сибазон, Рибофлавин.
- При травматических поражениях грудной клетки применяют ненаркотические и наркотические анальгетики (Анальгин, Новокаин , Промедол, Омнопон, Оксибутират натрия, Фентанил с Дроперидолом).
- Для ликвидации метаболического ацидоза (накопления недоокисленных продуктов обмена веществ) используют внутривенное введение Гидрокарбоната натрия и Трисамина.
- обеспечение проходимости воздухоносных путей;
- обеспечение нормального поступления кислорода.
Для поддержания проходимости воздухоносных путей применяются лекарственные средства (расширяющие бронхи и разжижающие мокроту) и так называемая респираторная терапия, включающая разные методы: постуральный дренаж, отсасывание мокроты, дыхательные упражнения.
Выбор метода респираторной терапии зависит от характера основного заболевания и состояния пациента:
- Для постурального массажа пациент принимает положение сидя с упором на руки и наклоном вперед. Помощник проводит похлопывание по спине. Такую процедуру можно проводить дома. Можно использовать и механический вибратор.
- При повышенном образовании мокроты (при бронхоэктатической болезни, абсцессе легкого или муковисцидозе) можно также использовать метод "кашлевой терапии": после 1 спокойного выдоха надо сделать 1-2 форсированных выдоха с последующим расслаблением. Такие методы приемлемы для пожилых пациентов или в послеоперационном периоде.
- В некоторых случаях приходится прибегать к отсасыванию мокроты из дыхательных путей с подключением электроотсоса (при помощи пластиковой трубочки, введенной через рот или нос в дыхательные пути). Таким способом удаляют мокроту и при трахеостомической трубке у больного.
- Дыхательной гимнастикой необходимо заниматься при хронических обструктивных заболеваниях. Для этого можно использовать прибор "побудительный спирометр" или же интенсивные дыхательные упражнения самого пациента. Применяется также метод дыхания при полусомкнутых губах. Этот метод увеличивает давление в воздухоносных путях и предотвращает их спадение.
- Для обеспечения нормального парциального давления кислорода используется кислородотерапия – один из основных методов лечения дыхательной недостаточности. Противопоказаний к кислородотерапии нет. Используются для введения кислорода носовые канюли и маски.
- Из лекарственных средств применяется Алмитрин – единственное лекарственное средство, способное улучшать парциальное давление кислорода в течение длительного времени.
- В некоторых случаях тяжелобольные нуждаются в подключении аппарата искусственной вентиляции легких. Аппарат сам подает воздух в легкие, а выдох производится пассивно. Это спасает жизнь пациенту, когда он не может дышать самостоятельно.
- Обязательным в лечении является воздействие на основное заболевание. С целью подавления инфекции применяются антибиотики в соответствии с чувствительностью выделенной из мокроты бактериальной флоры.
- Кортикостероидные препараты для длительного применения используются у больных с аутоиммунными процессами, при бронхиальной астме.
Острая дыхательная недостаточность: что делать при попадании инородного тела в дыхательные пути ребёнка - видео
Как правильно выполнять искусственную вентиляцию лёгких при дыхательной недостаточности - видео
Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.Cтраница 1
Угнетение дыхательного центра может наступить вследствие гипоксии мозга, вызванной токсическим поражением крови или различных органов и систем. Так и при отравлении метгемоглоби-нообразователями (нитробензол) возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра вследствие резкой геми-ческой гипоксии.
Угнетение дыхательного центра может наступить вследствие гипоксии мозга, вызванной токсическим поражением крови или различных органов и систем. Так и при отравлении метгемогло-бинообразователями (нитробензол) возможно развитие глубокой комы с параличом дыхательного центра вследствие резкой геми-ческой гипоксии.
При этом угнетение дыхательного центра нарастает параллельно углублению общего наркоза, развитию паралича дыхания соответствует состояние глубокой комы с полной ареф-лексией.
Лобелии применяется в качестве сильного стимулятора дыхания при состояниях угнетения дыхательного центра, что наблюдается при отравлении наркотиками, снотворными, боевыми отравляющими веществами удушающего действия, окисью углерода, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях. В ббльших дозах он весьма токсичен и вместо избирательного возбуждающего действия на дыхание проявляет общетоксическое действие, подобно никотину и анабазину (см. стр. Характерно, что при больших дозах лобелина, помимо расстройства сердечной деятельности, судорог и рвоты, наблюдается и сильное угнетение дыхания.
Поскольку непосредственной причиной гибели животных после введения токсических доз цистамина является угнетение дыхательного центра, за которым наступает паралич сердечно-сосудистого центра [ Bacq, 1965 ], мы попытались уменьшить токсическое действие цистамина ни-кетамидом (Eucoran, Spofa) - центральным аналептиком, способным стимулировать центры кровообращения и дыхания.
Карбоген (Оа 5 - 7 % СОг) применять с осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхательных центров. В этих случаях скорость выделения СО в результате увеличения объема дыхания повышается под влиянием карбогена в 4 - 7 раз. Если при его ингаляции не наступает стимуляция дыхания, необходимо перейти аа вдыхание О.
Карбоген (О2 5 - 7 % СО2) применять с осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхательных центров. В этих случаях скорость выделения СО в результате увеличения объема дыхания повышается под влиянием карбогена в 4 - 7 раз.
Угнетение дыхательного центра, которое может вызвать смерть.
При высоких концентрациях смерть наступает в результате угнетения дыхательного центра.
Он может также абсорбироваться через кожу, но этот эффект редко имеет существенное значение, если не превышен барьер проницаемости кожи. Первое клиническое проявление отравления - функциональное угнетение центральной нервной системы, начинающееся с головокружения, нарушения координации и ухудшения показателей теста Romberg (испытуемый балансирует на одной ноге с закрытыми глазами и раскинутыми в стороны руками); далее развивается анестезия и угнетение дыхательного центра. Угнетение центральной нервной системы пропорционально величине экспозиции и типично для анестетика, и, следовательно, существует опасность повышения чувствительности сердца к эпинефрину и развития аритмии.
К концу периода скрытого действия возникают першение и жжение в носоглотке, позывы к кашлю. В последующем кашель усиливается, наступает одышка. Губы, нос, уши, конечности синеют, пульс становится реже. Развивающийся отек легких ведет к сильному удушью, мучительному давлению а грудной клетке. Частота дыхания возрастает с 16 вдохов в минуту в спокойном состоянии до 30 - 70 вдохов, при этом дыхание становится все более поверхностным, пульс учащается до 100 ударов в минуту. Пораженные беспокойны, мечутся, хватают ртом воздух, но всякие движения еще более ухудшают состояние. Отек легких и угнетение дыхательного центра вызызают смертельный исход.
К концу периода скрытого действия возникают першение и жжение в носоглотке, позывы к кашлю. В последующем кашель усиливается, наступает одышка. Губы, нос, уши, конечности синеют, пульс становится реже. Развивающийся отек легких ведет к сильному удушью, мучительному давлению в грудной клетке. Частота дыхания возрастает с 16 вдохов в минуту в спокойном состоянии до 30 - 70 вдохов, при этом дыхание становится все более поверхностным, пульс учащается до 100 ударов в минуту. Пораженные беспокойны, мечутся, хватают ртом воздух, но всякие движения еще более ухудшают состояние. Отек легких и угнетение дыхательного центра вызывают смертельный исход.
Страницы: 1
Нарушения дыхания возникают при затруднениях прохождения воздуха в легкие или из них и могут быть проявлениями заболеваний дыхательной, сердечно-сосудистой или нервной систем. Основные проявления нарушений функций дыхания - остановка, одышка, кашель, ощущение затрудненного дыхания. Рассмотрим подробнее каждое.
Остановка дыхания (апноэ)
Причинами внезапной остановки дыхания могут стать препятствия для прохождения воздуха по дыхательным путям, чаще всего - прекращение деятельности дыхательной мускулатуры, угнетение деятельности центра головного мозга, регулирующего дыхание.
Симптомы остановки дыхания
Отсутствие дыхательных движений, воздух через рот и нос не проходит. Кожа бледнеет и вскоре приобретает синюшный оттенок. Возможны судороги. Частота сердечных сокращений нарастает, артериальное давление падает. Происходит потеря сознания.
Синдром остановки дыхания встречается у младенцев в связи с еще не до конца сформированной дыхательной системой. Как правило, остановка дыхания у грудничков случается во сне. В большинстве случаев организм младенца оперативно реагирует на отсутствие доступа кислорода: ребенок вздрагивает, и дыхание "запускается" вновь. Тем не менее, спонтанная остановка дыхания является одной из причин внезапной смерти младенцев.
Первая помощь при остановке дыхания
Первое, что необходимо сделать - убедиться, что у человека нет инородного тела в дыхательных путях. В большинстве случаев остановка дыхания является не причиной, а следствием какой-либо внутренней травмы, в при которой нарушается деятельность целого ряда органов. Необходимо вызвать скорую помощи, и, во время ожидания бригады медиков, необходимо постараться самостоятельно оказать помощь больному: извлечь инородный предмет из дыхательных путей, положить пострадавшего на спину (если исключена травма позвоночника и шейного отдела) и произвести комплекс мер по искусственному дыханию и сделать массаж сердца.
Во избежание внезапной смерти младенцев, ни в коем случае не стоит пеленать ребенка: чтобы восстановить дыхательную функцию, малыш "встряхивает" ручками и совершает спонтанные движения. Если он лишен этой возможности, то есть риск, что малыш не сможет снова задышать.
Инородное тело в дыхательных путях
Чаще всего встречается у детей, играющих мелкими предметами. Ребенок, держа во рту мелкий предмет (монету, пуговицу, шарик), делает вдох, и инородное тело с током воздуха попадает в трахею или бронхи. У взрослых аналогичные процессы встречаются при вдыхании с током воздуха рвотных масс, чаще в состоянии алкогольного опьянения, у неврологических больных, стариков.
Симптомы инородного тела в горле
Отсутствие дыхания, быстрая потеря сознания, бледность и синюшность кожи и видимых слизистых.
Первая помощь при инородном теле в дыхательных путях
Если какой-либо предмет закрывает дыхательный просвет, необходимо попытаться извлечь его руками или пинцетом. В случае, если это не удается сделать, необходимо провести трахеотомию: сделать прокол в бронхах ниже закупоренной области и вставить трубку или любой другой предмет, по которому воздух сможет поступать в бронхи.
При наличии воды в бронхах и легких, пострадавшего укладывают на живот на колено оказывающего помощь. Обычно это помогает: вода изливается и у больного возникает дыхательный рефлекс. Если пострадавший не задышал самостоятельно, необходимо провести искусственное дыхание и массаж сердца.
Острое воспаление и отек гортани и трахеи (круп)
Эта патология возникает, как правило, при инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, корь, грипп). При развитии воспалительного процесса происходит отек слизистой гортани, голосовой щели, трахеи с накоплением в них слизи, корок, что приводит к сужению просвета дыхательных путей, вплоть до их полного перекрытия. Встречается, как правило, у детей.
Еще одна частая причина отека гортани - токсический и анафилактический шок, острая аллергическая реакция организма на какой-либо раздражитель (яд пчелы, анестезию, наркоз и т.д.). При анафилаксии необходимы комплексные реабилитационные меры, возможные только в больнице.
Симптомы отека гортани
Сопровождается возбуждением, беспокойством ребенка, высокой температурой тела. Дыхание становится вначале шумным, движения грудной клетки заметно усиливаются, появляется синюшность кожи, а затем свистящий звук при дыхании, грубый лающий кашель, кожа носогубного треугольника синеет, выступает холодный пот, учащается сердцебиение. При дальнейшем развитии процесса полностью прекращается дыхание, так как воздух не проходит по дыхательным путям.
Помощь при отеке гортани
В качестве первой помощи можно, стоя сзади больного, резко сжать грудную клетку, обхватив ее спереди руками. При этом воздух, выходя из легких под давлением, выталкивает инородное тело из дыхательных путей. При отсутствии положительного результата от таких попыток - немедленная доставка больного в медицинское учреждение!
Повешение (странгуляционная асфиксия)
Встречается при попытках самоубийства, сдавлении шеи между предметами, при играх у детей. В основе лежит резкое прекращение поступления воздуха в легкие из-за сдавления горла.
Симптомы асфиксии
Сознание, как правило, утрачено. Возможны судорожные подергивания конечностей или всего тела. Лицо отечное, кожа синюшного оттенка, на шее видны следы от воздействия удушающего предмета (веревки, рук) в виде полос сине-багрового цвета, в склерах глаз - многочисленные кровоизлияния. Если не наступила смерть, то после освобождения шеи от сдавления появляется хриплое, шумное, неравномерное дыхание. Отмечается непроизвольное калоотделение и мочеиспускание.
Помощь при асфиксии
В качестве первой помощи необходимо немедленно освободить шею, очистить полость рта от слизи, пены, при остановке сердца провести массаж сердца и искусственную вентиляцию легких до прибытия медицинских работников.
Угнетение деятельности дыхательного центра
В одном из отделов головного мозга (продолговатом мозге) находится центр регуляции дыхания. Некоторые вещества и медикаменты действуют угнетающе на этот центр, нарушая его работу и приводя к остановке дыхания. Прием успокаивающих препаратов в высоких дозировках, наркотических веществ, особенно производных опийного мака (отвара маковой соломки, героина, трамадола, кодеинсодержащих препаратов), приводит к резкому угнетению деятельности дыхательного центра мозга, регулирующего частоту и глубину вдоха-выдоха.
Симптомы угнетения дыхания
Урежение дыхательных движений и пульса, дыхание становится неэффективным, неравномерным, с паузами, прерывистым, вплоть до его полной остановки. Сознание при этом, как правило, отсутствует. Кожа землистого оттенка, холодная, влажная, липкая на ощупь. Зрачки резко сужены.
Одышка
Одышка - удушье, ощущение нехватки воздуха, учащенное дыхание. Пытаясь устранить эти крайне неприятные ощущения, больной начинает чаще дышать. Из-за неэффективности дыхания кожа и видимые слизистые становятся бледными, иногда с синюшным оттенком. Заболевания, приводящие к появлению одышки, могут быть связаны непосредственно с дыхательной системой, а также быть проявлениями патологии других органов и систем, например сердечно-сосудистой (сердечная одышка) и нервной (невроз, паническая атака, истерии).
Помощь при одышке
Если симптомы удушья возникли по причине патологии сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, закупорка сердечных артерий и т.д.), то квалифицированную помощь могут оказать только врачи.
Приступы паники
Такой тип удушья возникает после перенесенных психоэмоциональных нагрузок, стрессов. На фоне тревоги возникает нарушение дыхания - оно становится неэффективным, неглубоким, поверхностным, с паузами. Возникает ощущение нехватки воздуха, невозможности вдохнуть полной грудью, появляется желание открыть окно или выйти из помещения для облегчения дыхания. Формируется рефлекторная необходимость сделать глубокий вдох, зевнуть.
При неврозах и панических атаках необходимо устранить причину паники, успокоить больного. Во многих случаях помогают сердечные капли и успокоительные лекарства.
Бронхиальная астма
В основе механизма бронхиальной астмы лежит спазм мелких ответвлений бронхов. Одним из основных проявлений бронхиальной астмы является приступ удушья. Характерна одышка с затруднением выдоха. Приступ удушья сопровождается шумным свистящим дыханием с множеством жужжащих хрипов, слышимых даже на расстоянии от больного, а также кашлем с вязкой слизистой мокротой. Кожа становится бледной, с синюшным оттенком. В дыхании участвует вся грудная клетка. Больной принимает вынужденное положение тела - сидит, наклонившись вперед, с упором руками на кровать, стул, колени. Приступы бронхиальнр астмы нельзя лечить самостоятельно: лечение осуществляет врач-терапевт, пульмонолог.
Тромбоэмболия легочной артерии
Возникает как осложнение заболеваний, сопровождающихся усиленным тромбообразованием (варикозная болезнь вен нижних конечностей, тромбофлебиты, инфаркт миокарда), после хирургических операций. Фрагмент тромба с током крови проникает в легочную артерию, что приводит к нарушению кровообращения в участке легкого.
Лечение тромбоэмболии легкого осуществляется только хирургом. При подозрении на тромб необходимо срочно доставить пострадавшего в больницу.
Повреждения легкого
Дыхание нарушается при механических травмах легкого: при падении, сильном ударе, травмах острыми предметами, автомобильной аварии. При подобных повреждениях, чаще всего, возникает перфорация легкого с кровотечением. Кровь заполняет альвеолярные отделы легких, происходит закупорка дыхательных просветов, нарушение работы легких. Повреждения легкого опасны из-за нарушения дыхания и последующей асфиксии, массивного кровотечения, отека легкого и ДВС-синдрома.
Оказать помощь должна бригада медиков, которая стабилизирует состояние больного и как можно скорее доставит пострадавшего в отделение хирургии.
Кашель
Механизм кашля: рефлекторные попытки освободить просвет бронхов от скапливающихся там продуктов воспалительного процесса. После вдоха происходит резкое сокращение межреберных мышц и диафрагмы. При этом в грудной клетке резко возрастает давление находящегося в ней воздуха. Воздушный поток выносит вместе с собой продукты воспаления, сужающие просвет бронхов и снижающие объем воздуха, поступающего в легкие. Кашель может быть сухим (то есть без мокроты) или с мокротой.
Загрузка...