Вирус, вызывающий рак: правда и мифы о вирусе папилломы человека. Заразен ли рак? Стоит ли бояться передачи другим лицам Онкогенные вирусы человека и опухоли вирусного происхождения

Согласно вирусной теории рака, опухолеродный вирус, в отличие от инфекционных, необходим только на самых ранних этапах процесса зарождения и развития опухоли. После возникновения опухолевой клетки, как считают сторонники вирусной теории, присутствие вируса не обязательно. При озлокачествлении вирус вызывает в клетке наследственные изменения, и образовавшаяся опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе для своего дальнейшего размножения.

Кроме известных злокачественных новообразований: саркомы кур, вызываемой вирусом Рауса, папилломы Шоупа у кроликов, вызываемой фильтрующимся агентом, рака молочной железы мышей, возникающего под влиянием вируса — так называемого фактора молока,- в настоящее время имеется свыше 30 опухолевых заболеваний позвоночных животных и человека, роль вирусов в возникновении которых доказана. Среди них — папилломы и кондиломы человека, папилломатоз крупного рогатого скота, ротовая папиллома кроликов, собак. Сейчас известно 7 типов вирусов, вызывающих лейкозы у мышей. Вирусы Гросса, Молони вызывают лимфоидную лейкемию, вирус Графи — миелоидную, вирус Френд — ретикулез, вирус Мазуренко — гемоцитобластоз-ретикулез.

В последнее время вирусная теория рака обогатилась важным фактом — обнаружен вирус Se-полиомы. Этот вирус открыт Стюарт и Эдди, которые засевали бесклеточные фильтраты опухолей околоушных желез и лейкозных тканей мышей в однослойные культуры почечной ткани обезьяних эмбрионов. После нескольких пассажей вирус полиомы, содержащийся в надосадочной жидкости, способен был вызывать развитие опухоли не только у мышей различных линий, но и у крыс, кроликов, хомяков и морских свинок; при этом возникали опухоли ни одного какого-либо органа, а различных локализаций.

Интересным фактом вирусной теории рака является установление возможности вызвать злокачественное превращение нормальных клеток нуклеиновыми кислотами, выделенными из опухолеродных вирусов, в частности полиомы. Нуклеиновые кислоты опухолеродных вирусов вносят в клетку дополнительную генетическую информацию, обусловливающую ее озлокачествление. Высказывают предположение, что при проникновении в клетку нуклеиновая кислота опухолеродного вируса входит в геном ее клетки, связываясь с нуклеиновыми кислотами и вызывая наследственные изменения клетки.

Вирусная природа некоторых злокачественных и доброкачественных новообразований несомненна, однако для объяснения происхождения всех злокачественных новообразований под влиянием вирусов нет оснований.

Установление факта, что в механизме действия вируса лежит действие нуклеиновой кислоты, то есть химического вещества, сближает эту вирусную теорию рака с полиэтиологической теорией генеза рака и открывает перспективы создания единой теории происхождения опухолей.

Вирусы, вызывающие рак

Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); РНК-вирусы величиной 70-100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млекопитающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей; крупные ДНК-вирусы. К ним относятся вирусы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.

Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверхности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген). В клетках опухолей, индуцированных. ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными экспериментальными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных вирусных частиц.

Мелкие ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70-75 ммк. Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделенные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1-2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам. В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.

Вирусы группы папова — ДНК-содержащие вирусы размером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других животных.

При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся формированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и разрушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию. При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продуктивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток временно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме. У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят включение генома в геном клетки и стойкая трансформация.

Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Некоторые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) являются дефектными: они не способны вызвать образование белков, образующих капсулу вирусной частицы. Такие вирусы могут образовывать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного вируса одевается затем в оболочку вируса-помощника. Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-по мощников. Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно являются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток.

Эффективность трансформации клеток, вызываемой в культуре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80-100% клеток культур за короткий срок (3-4 дня). Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном состоянии и передаются следующему поколению через половые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная передача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов.

Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.

а) Группа вирусов лейкозов — саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3-8 недель) опухоли на месте введения у кур. Некоторые варианты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении новорожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмыкающимся. Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).

б) Группа вирусов лейкозов — саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опухолей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков. Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, патогенен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает также лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей. У мышей, зараженных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.

в) Вирусы сарком-лейкозов кошек.

г) Вирус рака молочных желез мышей (вирус Биттнера, фактор молока) Крупные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак, принадлежат к особой группе. Они близки по структуре к вирусам группы оспы. Эти вирусы вызывают преимущественно доброкачественные опухоли или опухолевидные разрастания клеток, которые могут регрессировать. В клетках этих разрастаний обнаруживаются вирусные частицы. К этой группе относятся вирусы фибромы и миксомы кроликов, а также яба-вирус обезьян.

В 1908-1911 гг была установлена вирусная природа лейкоза и саркомы кур. В последующие десятилетия была доказана вирусная этиология ряда лимфоидных и эпителиальных опухолей у птиц и млекопитающих. В настоящее время известно, что в естественных условиях, например, лейкоз вызывается вирусами у цыплят, кошек, крупного рогатого скота, мышей, обезьян-гиббонов.

В последние годы открыт первый вирусный возбудитель . вызывающий развитие лейкоза у человека,- это ATLV (adult T-cell leukemia virus - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых - эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.

Заболевание это встречается обычно у людей старше 50 лет, протекает с кожными поражениями, гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и имеет неблагоприятный прогноз Вирус ATLV или HTLV является экзогенным для человека, отличается от других известных ретровирусов животных, передается Т-клеткам горизонтально от матери к ребенку, от мужа к жене (но не наоборот), при лереливании крови, не обнаруживается ни при каких других формах лейкозов или лимфом человека. Таким образом, Т-клеточный лейкоз взрослых - это типичное инфекционное заболевание (вертикальная передача вируса через половые клетки исключена специальными исследованиями). В эндемичных очагах более 20% практически здоровых людей, главным образом родственники больных, являются носителями вируса.

В других частях земного шара антитела к вирусу обнаруживают редко. Считается, что заболевает 1 из 2000 инфицированных людей. Вирус, неотличимый от ATLV, обнаружен в Африке у обезьяи. Помимо лимфомы (лейкоза), указанный вирус может вызывать СПИД, при котором нарушен Т-клеточный иммунитет.

Вирусную этиологию подозревают и по отношению к некоторым другим опухолям человека Вирус Эпстайна - Барр (EBV), входящий в группу вирусов герпеса, является весьма вероятным этиологическим фактором лимфомы Беркитта. В клетках этой лимфомы в эндемических очагах в Африке постоянно обнаруживают ДНК EBV. Однако лимфома Беркитта встречается и за пределами Африки, но ДНК EBV обнаруживается лишь в меньшей части таких случаев. Общим для EBV-положительиых и EBV-отрицательных опухолей являются характерные перестройки хромосом (транслокация между хромосомами 8 и 14), что рассматривают как доказательство единой этиологии этих опухолей.

ДНК этого вируса находят в геноме клеток недифференцированной назофарингеальиой карциномы, но не в опухолях носоглотки другого гистогенеза. У больных с этими опухолями отмечают высокий титр антител к различным компонентам EBV, значительно превышающий эти показатели в популяции - EBV имеет широкое распространение, и антитела к нему обнаруживаются у 80-90% здоровых людей. Высокий титр антител обнаружен у больных лимфогранулематозом. Подавление иммунитета и активация EBV являются, по мнению ряда авторов, основной причиной развития лимфом и иммуиобластных сарком у больных с трансплантированными почками, подвергавшихся действию иммуноделрессивных средств; в пользу этого свидетельствует высокий титр антител к EBV и обнаружение ДНК EBV в геноме опухолевых клеток.

Существуют данные, позволяющие предполагать инфекционную (вирусную) этиологию рака шейки матки частота возникновения этого рака выше при раннем начале половой жизни с частой сменой партнеров, повышена она у вторых жен мужчин, первые жены которых также страдали тем же заболеванием. На основании сероэпидемиологических данных думают о роли вируса герпеса II типа как инициатора; подозревают также вирус кондилом.

В районах с высокой частотой возникновения вирусного гепатита В повышена также и заболеваемость гепатоцеллюлярным раком. С другой стороны, больные с этой опухолью чаще дают серопозитивную реакцию на вирус гепатита В, чем здоровые индивидуумы; но есть и серонегативные случаи рака. Получены линии опухолевых клеток, содержащие ДНК вируса и продуцирующие его антиген. В целом роль вируса гепатита В в индукции гепатоцеллюляриого рака остается невыясненной.

Из бородавок человека (verrucae vulgaris) выделено несколько типов вирусов папиллом, которые, как считают, вызывают лишь доброкачественные опухоли, не склонные к озлокачествлению. Лишь один из этих вирусов (5-го типа) выделен из папиллом, развивающихся при наследственной бородавчатой эпидермодисплазии и имеющих тенденцию к малигнизации.

Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А. Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных. В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,- трансформирующие гены или онкогены (v-onc - вирусные онкогены). В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс - «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.

Онкогены ныне идентифицированы . определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки - продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.

Вирусогенетическая теория рака

В 1946 г. выдающийся советский вирусолог Лев Александрович Зильбер предложил вирусогенетическую теорию рака. Согласно этой теории, вирусы вызывают рак, но в отличие от других заболеваний вирусного происхождения рак – патологический процесс, а не инфекционный.

При онкогенезе ДНК вирусного происхождения внедряется (интегрируется) как фрагмент в ДНК клетки и становится составной частью клеточного генома. Поэтому при электронно-микроскопическом исследовании опухолей далеко не всегда в их клетках можно обнаружить вирус. Эта интеграция – начальное звено в цепи процессов превращения нормальной клетки в раковую.

Впервые возможность интеграции вирусных геномов в геном клетки была установлена на умеренных фагах. При заражении бактериальных клеток фагами может либо развиться острая инфекция, заканчивающаяся лизисом бактериальной клетки и выходом из нее новых фаговых частиц, либо произойти интеграция генома фага с геномом бактериальной клетки.

В середине 1950-х гг. американский ученый Ренато Далбекко показал, что вирус полиомы, подобно умеренным фагам, либо размножается обычным путем и вызывает острую инфекцию клеток, либо его геном интегрируется в геном клетки, после чего может вызвать ее злокачественную трансформацию.

«Каким бы путем опухолеродный вирус ни проник в организм человека, долгое время он ничем не проявляет своего присутствия. В этом нет ничего удивительного. Он малоболезнетворен. Ему нужны особые условия, чтобы проявить болезнетворность, и пока этих условий нет, вирус вполне безобиден». (Л.А. Зильбер.)

Большую роль в развитии рака может играть действие химических и физических канцерогенов, а также старение организма. У кур, зараженных вирусом птичьей оспы, при смазывании кожи метилхолантреном развивается рак кожи. Нанесение дегтя на кожу кролика, зараженного вирусом папилломы Шоупа, сокращает латентный период и увеличивает частоту образования опухолей.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

Среди опухолеродных вирусов есть ДНК- и РНК-содержащие. ДНК-содержащие вирусы разделяются на следующие 5 классов.

1. Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.

2. Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.

3. Аденовирусы – 37 вирусов человека, множество аденовирусов животных (например, 24 вируса обезьян и 9 вирусов крупного рогатого скота).

4. Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна–Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.

5. Вирусы, подобные вирусу гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток.

1. Вирусы типа С – возбудители лейкозов и сарком.

2. Вирусы типа В – вирус рака молочных желез мышей.

3. Вирусы типа А.

4. Вирусы типа D – вирус, выделенный при раке молочных желез обезьян резус, и вирус, выделенный из перевиваемых клеток человека.

Объяснение возникновения рака интеграцией вирусного и клеточного геномов, данное Л.А. Зильбером, было понятно для ДНК-содержащих вирусов. Однако его теория сталкивалась с большими трудностями в случае онкогенных вирусов, содержащих РНК, поскольку вирусная РНК не может встраиваться непосредственно в геном клетки.

Между ДНК- и РНК-содержащими опухолеродными вирусами существуют кардинальные различия. При заражении клеток ДНК-содержащими вирусами происходит либо репликация, приводящая к инфекции, либо интеграция геномов, приводящая к трансформации клетки. РНК-содержащие вирусы индуцируют только трансформацию нормальной клетки в злокачественную, т.е. при заражении клетки таким вирусом должна происходить интеграция их геномов.

Только в 1970 г. американские ученые Г.Темин и Мицутани и независимо от них Д.Балтимор разрешили эту загадку. Они доказали возможность передачи генетической информации от РНК к ДНК. Это открытие перевернуло центральную догму молекулярной биологии о том, что генетическая информация может переноситься только в направлении ДНК–РНК–белок.

Пять лет понадобилось Г.Темину для обнаружения фермента, осуществляющего перенос информации от РНК к ДНК, – РНК-зависимой ДНК-полимеразы. Этот фермент получил название обратной транскриптазы. Г.Темину удалось не только получить фрагменты ДНК, комплементарные заданной цепи РНК, но и доказать что ДНК-копии могут встраиваться в ДНК клеток и передаваться потомству.

Группа РНК-содержащих вирусов, в цикле развития которых по геномной РНК с помощью обратной транскриптазы осуществляется синтез ДНК, встраивающейся затем в геном клетки хозяина, получила название ретровирусов (Retroviridae – от REversed TRanscription). В семейство ретровирусов входят вирусы саркомы Рауса, миелоцитоматоза, саркомы мышей Харви и Молони, лейкоза птиц, ретикулоэндотелиоза птиц, лейкоза мышей, Т-клеточного лейкоза человека, иммунодефицита человека.

У ДНК- и РНК-содержащих опухолеродных вирусов по-разному реализуется генетическая информация. ДНК-содержащий вирус, интегрированный в геном клетки, для начала самостоятельного существования должен физически «вырезаться» из генома клетки, а клетка должна вирус потерять. У РНК-содержащих вирусов «вырезания» не требуется – его заменяет транскрипция. Это связано с тем, что РНК, образующаяся при транскрипции с интегрированного в ДНК клетки генетического материала вируса, представляет собой вирусную РНК. Поэтому геном клетки, интегрировавший гены РНК-содержащих вирусов, их никогда не теряет.

Вирусная ДНК, встроившаяся в геном эукариотической клетки-хозяина, может в течение многих поколений никак себя не проявлять. Однако при определенных условиях вирусные гены могут активироваться и вызывать либо репликацию вируса, либо превращение клетки в раковую.

Многочисленные работы, проведенные в 1970–1980-х гг. показали, что у многих видов животных есть гены, похожие, но не совпадающие с генами ретровирусов. Эти гены животных и человека иногда называют эндогенными ретровирусами (HERV), или провирусами.

Обычно HERV не активны и менее онкогенны для вида-хозяина, чем экзогенные. Возможно, вызывающие рак гены ряда ретровирусов когда-то, на ранних этапах биологической эволюции, закрепились в ДНК предков вида-хозяина. При репликации всей ДНК клетки онкогены передавались из поколения в поколение. По оценкам ученых HERV появились в геноме предков человека приблизительно 50 млн лет назад.

Интеграция экзогенного ретровируса в геном хозяина не сайт-специфична (случайна), поэтому закрепление его в геноме подчиняется достаточно жестким правилам. Поскольку провирус не исчезает из генома, присутствует во всех клетках своего носителя и распространяется по популяции, то его присутствие должно быть безвредным для организма и, возможно, дает какие-то преимущества своему хозяину.

Имеются данные об участии HERV в регуляции экспрессии генов, в эмбриональном развитии, в предотвращении заражения родственными экзогенными ретровирусами, в иммуносупрессии и развитии некоторых аутоиммунных заболеваний.

Необходимо упомянуть также, что существует теория происхождения ретровирусов из клеточных генов. Главную роль в этом процессе отводится обратной транскриптазе, включению созданных ею ДНК в ДНК клетки и процесс рекомбинации (Г.Темин).

Опухолеродные вирусы, как правило, видоспецифичны, т.е. поражают животных только определенного вида. Но из каждого правила есть исключения. Например, вирусом куриной саркомы можно заразить крыс, кроликов, хомячков, обезьян, ящериц и даже змей.

Группа ученых под руководством Б.А. Лапина установила, что вирус лейкоза человека может вызывать сходное заболевание у двух видов обезьян. Это привело к созданию экспериментальной модели для изучения всех стадий развития заболевания, начиная с самых первых этапов.

Исследователи показали, что при заражении клетки ретровирусом синтез его ДНК происходит в два этапа: вначале по нити вирусной РНК синтезируется комплементарная ей нить ДНК, затем на последней достраивается комплементарная ей вторая нить ДНК и одновременно происходит, деградация нити РНК вируса.

Онковирусы могут принимать участие в развитии иммунологических заболеваний. Так, при изучении красной волчанки методом молекулярной гибридизации было показано, что в ДНК клеток пораженных болезнью тканей имеются последовательности, комплементарные РНК вируса кори и обратная транскриптаза. Это указывало на экспрессию онковируса в клетках больных волчанкой.

На основании полученных данных было высказано предположение, что на начальных стадиях заболевания происходит взаимодействие коревого вируса с латентным онковирусом. В результате обратная транскриптаза онковируса транскрибирует коревую РНК в ДНК, которая затем встраивается в геном клетки. Экспрессия этих дополнительных генов проявляется в синтезе специфических вирусных белков, часть из которых встраивается в мембраны клеток и изменяет их свойства. Эти клетки становятся чужеродными для организма и подвергаются атаке собственной иммунной системы.

Онковирусы могут активироваться при трансплантации (пересадке) тканей. Рассмотрим следующий пример. При скрещивании двух чистых линий мышей рождается потомство, толерантное к пересадке тканей любого из родителей: все виды тканей, включая и лимфоидную, содержащую иммуноактивные клетки, приживаются. Однако если перед пересадкой лимфоидной ткани у реципиента подавить иммунную систему, то после трансплантации у мышей резко усиливается экспрессия онковирусов. С течением времени у животных развиваются злокачественные лимфомы.

Возможно, онковирусы – нормальные компоненты организма, принимающие участие в процессах клеточного цикла, дифференциации и пролиферации. Тогда старение, действие физических и химических канцерогенов может вызвать развитие рака. Однако присутствие канцерогенов нехарактерно для естественной среды обитания, а заболевание особей, вышедших из репродуктивного периода, не может отразиться на судьбе популяции. В то же время, интегрированный в геном клетки онковирус со слабыми онкогенными свойствами может защитить клетку от родственного высокоактивного вируса.

В последние годы открыт первый вирусный возбудитель. вызывающий развитие лейкоза у человека,- это ATLV (adult T-cell leukemia virus - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых - эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.

Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А. Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных. В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,- трансформирующие гены или онкогены (v-onc - вирусные онкогены). В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс - «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.

Онкогены ныне идентифицированы. определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки - продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.

Вы здесь:
Главная
Новости
Вирусная теория развития рака. Вирусный канцерогенез

2018 Онкология. Все материалы сайта размещены исключительно в информационных целях и не могут являться основанием для принятия каких-либо решений о самостоятельном лечении, в том числе. Все авторские права на материалы принадлежат их правообладателям

Вирусное происхождение рака

что не только возможно, но и совершенно необходимо

поставить противораковую борьбу

на рельсы профилактики.

Некоторые наноматериалы и волокна

Онкогенные вирусы человека и опухоли вирусного происхождения

Профессор В.Э. Гурцевич

В настоящее время доказано, что от 15 до 20% новообразований человека имеют вирусное происхождение. По заключению экспертов Международного Агентства по Изучению Рака (МАИР) прямым канцерогенным действием на человека обладают следующие вирусы:

вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени

(Hepatitis B virus – HBV и Hepatitis C virus – HCV);

определенные типы папилломавирусов человека, являющиеся этиологическим агентом рака шейки матки, некоторых опухолей ано-генитальной области и других локализаций

(Human papillomavirus, HPV) (16, 18, а также менее распространенные типы 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 и 66);

вирус Эпштейна-Барр, принимающий участие в возникновении целого ряда злокачественных новообразований

(Epstein-Barr virus, EBV);

герпесвирус человека 8-го типа, играющий важную роль в возникновении саркомы Капоши, первичной выпотной лимфомы, болезни Кастлемана и некоторых других патологических состояний

(Human herpesvirus type 8, HHV-8);

вирус Т-клеточного лейкоза человека, являющийся этиологическим агентом Т-клеточного лейкоза взрослых, перHIVной выпотной лимфомы (Primary Effusion Lymphoma, PEL), а также тропического спастического парапареза (TSP) и ряда других неонкологических заболеваний

(Human T-cell leukemia virus, HTLV-1);

вирус иммунодефицита человека, не обладающий трансформирующими генами, но создающего необходимые условия (иммунодефицит) для возникновения рака

(Human immunodeficiency virus, HIV).

Все они включены в санитарные правила и нуждаются в кратких комментариях.

Вирусы гепатита В и С (HBV, HCV)

В настоящее время существует глобальная эпидемия HBV: на планете инфицировано этим вирусом более 350 млн. человек. Каждый год от инфекции HВV умирает 2 млн. человек, из них более 300 тыс. от рака печени. Вирусом гепатита С в мире инфицировано более 170 млн. человек, и их число ежегодно увеличивается на 3–4 млн. По данным экспертов, вирус гепатита С ежегодно становится причиной смерти 250–350 тыс. человек от цирроза, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Из общего числа случаев рака печени (гепатокарцином) более половины связано с инфицированием HBV, четверть – с инфицированием HCV и 22% случаев – с другими причинами.

Инфицированность населения HBV колеблется от низкой, не превышающей 2% в США и странах Западной Европы, до высокой в странах Африки и Юго-Восточной Азии, приближающейся к 10%. Россия по уровню инфицированности населения HBV занимает промежуточное положение. В окружающих Россию странах (Средняя Азия, Закавказье, Молдавия) инфицированность населения по данным ВОЗ достигает 8%.

Пути заражения HBV: перинатальный, парентеральный (главным образом с кровью или другими биологическим жидкостями больного человека, попадающими непосредственно в кровь инфицируемого, особенно при употреблении инъекционных наркотиков) и половым. Заразиться можно в местах, где собираются лица, употребляющие инъекционные наркотики, в салонах пирсинга и татуажа, парикмахерских (маникюр, педикюр – при совместном пользовании общими бритвами и маникюрными принадлежностями). Половой контакт с партнером носителем инфекции в 30% случаев заканчивается инфицированием партнера. Велика вероятность заразиться вирусом, если человек имеет много половых партнеров. У инфицированной HBV матери может родиться инфицированный ребенок. Заражение происходит при родах или нарушении целостности плаценты в ходе беременности. Вирус гепатита B обнаруживается в слюне, слезах, моче и кале инфицированных лиц. Риск заражения, хотя и незначительный, существует при попадании их на поврежденную кожу и слизистые оболочки другого человека. С пищей, при разговоре, т.е. контактно-бытовым путем гепатит В не передается.

Пути заражения HCV: в основном такие же как при HBV. Половой путь передачи гепатита С мало актуален (не более 3-5%), однако значение его возрастает при наличии большого количества партнеров, случайных связей. От инфицированной матери плоду вирус гепатита С передается редко, не более, чем в 5% случаев и только в процессе родов при прохождении родовых путей. Не отмечена передача вируса с молоком матери и контактно-бытовым путем.

Профилактика. Исходя из вирусной природы указанных заболеваний, вакцинация является наиболее эффективным способом предотвращения распространения инфекции, возникновения острого и хронического гепатита, а, следовательно, и рака печени. В 1980 г. приготовлена вакцина под коммерческим названием Recombivax НВ. Согласно рекомендациям, принятым в 1999 г. в США и практикуемым в России, вакцина Recombivax HB рекомендована для лиц от 0 до 19 лет. Дети, родившиеся от HBsAg-позитивных матерей должны получить иммуноглобулин против вируса гепатита В в течении 12 часов после рождения с последующей внутримышечной 3-х дозовой вакцинацией по схеме: при рождении, в 4 недели и 7 месяцев после рождения (т.е. через 6 месяцев после второй инъекции). Вакцинация лиц старшего возраста осуществляется по той же схеме (при рождении, в 1 мес. и в 7 мес.).

В настоящее время во многих странах мира, включая Россию, введена обязательная вакцинация против HBV среди новорожденных, детей раннего возраста, подростков и лиц из групп риска. С целью профилактики распространения HBV и рака печени проводится тестирование всех беременных и доноров крови на поверхностный антиген вируса (HbsAg) и антитела к нему (HBs).

Вирусы папилломы человека (HPV)

Вирусы папилломы человека (HPV) принадлежат к семейству паповавирусов (Papovaviridae), группе Papillomavirus и являются эпителиотропными вирусоми, которые поражают клетки эпителия эктодермального происхождения (кожа, слизистые половых органов, ротовой полости).

В настоящее время известно более 100 типов HPV, но лишь немногие из них связывают с различными злокачественными новообразованиями. К группе высокого онкогенного риска относят наиболее распространенные в Европе и в России 16-й и 18-й типы вируса (HPV 16 и HPV 18), а также менее распространенные 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 типы, ответственные, соответственно, за возникновение 65–75% и 18–20% случаев рака шейки матки (РШМ). Эти типы вируса также ответственны за возникновение опухолей аногенитальной области и ряда опухолей головы и шеи. К HPV низкого онкогенного риска относятся 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 и др. типы, которые вызывают доброкачественные образования типа папиллом, остроконечных кондилом и др.

Пути заражения. Передача инфекции осуществляется половым путем, возможны перинатальный и оральный пути заражения. Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20–30 лет уровень инфицированности существенно возрос. У 90% женщин HPV инфекция протекает без явных клинических проявлений и вирус исчезает самостоятельно через год после инфицирования под влиянием иммунной системы организма. В трети случаев вирусную ДНК можно выявить более чем через год и в 10% – более чем через два года. На продолжительность инфекцирования влияют возраст, тип HPV (вирусы высокого риска персистируют дольше) и нарушение функций иммунной системы. Инфекция вирусом очень распространена среди здоровых женщин. К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10. Отдаленным последствием заражения папилломавирусом высокого онкогенного риска может стать РШМ, который развивается через 10–20 лет после инфицирования (примерно у 3–5% инфицированных женщин.

Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции (например, хламидийная или герпетическая), продолжительность персистирования вируса, снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия (аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др.), курение, неправильное питание (дефицит фолиевой кислоты), а также индивидуальные генетические особенности.

Профилактика. После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин. В России зарегистрирована пока только вакцина «Gardasil». В результате ее широкого применения в США и странах Евросоюза, выяснилось, что эффективность ее спорна, т.к. появились данные, что она увеличивает риск развития предраковых изменений и заболевания РШМ, а также ряд побочных осложнений, в некоторых случаях довольно тяжелых.

Герпесвирус Эпштейна–Барр (EBV)

EBV выделен в 1964 г. из культуры лимфоцитов ребенка, больного лимфомой Беркитта (ЛБ) и относится к подсемейству гамма-герпесвирусов, роду В-лимфотропных вирусов (лимфокриптовирусов). В настоящее время известен широкий спектр патологических состояний, представленный опухолями лимфоидного и эпителиального происхождения, в возникновении которых EBV принимает непосредственное участие. Кроме ЛБ, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как инфекционный мононуклеоз, волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки, определенные варианты лимфомы Ходжкина, неходжкинские лимфомы, возникающие на фоне иммунодефицита организма различного происхождения. EBV является этиологическим фактором и для различных типов раков, мезенхимальных опухолей, а также опухолей Т- и NK-клеточного происхождения.Опухоли, ассоциированные с EBV составляет приблизительно 1% всех опухолей человека.

Распространенность EBV . Вирус убиквитарен, им инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. В развитых странах инфицированность несколько меньше: в США антитела выявляются у 50% выпускников средних школ, к сорока годам антитела к этому вирусу появляются у 90% населения. 15–25% взрослых являются выделителями вируса. Первичное инфицирование EBV обычно происходит в раннем детстве и протекает, как правило, бессимптомно. При более позднем контакте с вирусом (в старшем детском и юношеском возрасте) примерно в 30–50% случаев возникает классический инфекционный мононуклеоз и некоторые другие гемофагоцитарные синдромы. После первичного инфицирования человек пожизненно становится носителем вируса, который локализуется в В-лимфоцитах периферической крови и в эпителиальных клетках ротоглотки.

Пути заражения. Основной путь передачи вируса - воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях). Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи.

Профилактика. Несмотря на широкое распространение EBV на земном шаре необходимость вакцинации среди определенных групп населения существует, а именно: а) для профилактики инфекционного мононуклеоза у молодых людей (студенты, солдаты) в западно-европейских странах и США; б) для профилактики рака носоглотки (РНГ) в регионах, эндемичных по РНГ; в) для профилактики лимфом у лиц с иммунодефицитом, в частности у инфицированных HIV, больных СПИД`ом, после трансплантации органов и т.д. В настоящее время на базе вируса осповакцины создана экспериментальная коктейль-вакцина, экспрессирующая и литические, и латентные белки EBV, которая в опытах на животных показала высокую эффективность.

Герпесвирус саркомы Капоши (KSHV/HHV-8)

Открытый в 1994 г. герпесвирус саркомы Капоши относится к подсемейству гамма-герпесвирусов, роду радиновирусов. В семействе герпесвирусов он обозначен под номером 8 (HHV-8). В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши (СК), выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела (PEL) и болезни Кастлемана.

Распространенность HHV-8 . Инфицированность населения HHV-8 в различных географических регионах существенно отличается и варьирует от долей процента в США и большинстве стран Западной Европы до 8–10% в странах Средиземноморья (Греция, Италия). Самый высокий процент серопозитивных лиц обнаружен в странах Восточной, Центральной и Западной Африки – странах, эндемичных для СК, где уровень инфицированности населения этим вирусом достигал 50–70%. В России уровень инфицированности HHV-8 среди доноров крови находится в пределах 4%.

Пути заражения. Основной путь передачи HHV-8 – половой, но также со слюной (при поцелуе), и с кровью (редко).

Болезни, ассоциированные с HHV-8:

– Саркома Капоши (СК) – многофокусный неопластический процесс, возникший из эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, главным образом кожи;

– Первичная выпотная лимфома или лимфома полостей тела (PEL) - возникает чаще у больных СПИДом. Характеризуется наличием в серозных полостях тела опухолевых масс, состоящих из В-клеток, инфицированных чаще двумя герпесвирусами человека (HHV-8 и EBV), реже - только HHV-8.

– Мультицентрическая болезнь Кастлемана (MCD) - представляет собой доброкачественную лимфопролиферацию с выраженной васкуляризацией лимфоидной ткани.Примерно в 50% случаев болезнь ассоциирована с HHV-8.

Факторами риска для развития СК и PEL являются: инфекция HIV, нитриты в препаратах для ингаляции, иммунодепрессанты любого происхождения, пищевые нитрозамины. Развитию болезней способствуют ослабленный иммунный ответ хозяина на вирусную инфекцию, ослабленный локальный иммунный ответ на внедрение вируса.

Профилактика. Учитывая половой путь передачи вируса основной профилактической мерой является практика безопасного секса, лечение хронического уропростатита у больных СК с наличием HHV-8 в эякуляте и/или секрете предстательной железы, применение противовирусных препаратов в группах риска (больные, нуждающиеся в трансплантации органов и HIV инфицированные).

Профилактическая анти-вирусная (противоопухолевая) вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа.

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1)

Вирус Т-клеточного лейкоза человека (HTLV-1) – это онкогенный ретровирус, являющийся этиологическим фактором Т-клеточного лейкоза/лимфомы взрослых (ATL), протекающей чрезвычайно агрессивно со средней продолжительностью жизни около 6 месяцев, и нейро-дегенеративного заболевания под названием HTLV-1-ассоциированная миелопатия или тропического спастического парапареза (TSP). В регионах с высокой инфицированностью HTLV-1 диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др.

Распространенность. Спорадические случаи HTLV-1 инфекции встречаются во многих странах мира, включая Россию. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна.

Пути заражения. Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а) с молоком матери; б) при половом контакте главным образом через сперму; и в) с переливаемой кровью при гемотрансфузиях.

К группе риска относят лиц, имевших половой контакт с больными ATL или лицами из регионов с высоким уровнем инфицированности населения HTLV-1.

Профилактика. Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т.к. переливание инфицированной вирусом крови, может способствовать его распространению и появлению заболеваний, связанных с HTLV-1 там, где они сейчас отсутствуют.

Вирус иммунодефицита человека, HIV (HIV)

Этот вирус был открыт в 1983 г. и его ассоциация с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) доказана в 1984 г. Он относится к семейству ретровирусов типа С (РНК-содержащих вирусов, обладающих обратной транскриптазой), подсемейству лентивирусов. Как уже упоминалось ранее, HIV не обладает трансформирующим геном (онкогеном). Инфицированные им клетки (главным образом СD4+ Т-клетки и макрофаги) не подвергаются усиленной пролиферации, а разрушаются, вызывая у инфицированного лица нарастающую степень иммунодефицита, и создавая тем самым условия, необходимые для возникновения опухоли. Доказано, что у больных СПИД`ом примерно 50% новообразований ассоциировано с EBV или HHV-8. Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-Ходжкинских лимфом. Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях.

Заключение

Несмотря на различную организацию онкогенных вирусов человека, неодинаковый спектр их клеток-мишеней, они обладают рядом общих биологических свойств, а именно:

1) вирусы лишь инициируют патологический процесс, усиливая пролиферацию и генетическую нестабильность инфицированных ими клеток;

2) у инфицированных онкогенными вирусами лиц возникновение опухоли, как правило, событие нечастое: один случай новообразования возникает среди сотен, иногда тысяч инфицированных;

3) продолжительность латентного периода от инфицирования до возникновения опухоли составляет иногда десятилетия;

4) у большинства инфицированных лиц возникновение опухоли не является обязательным, но они могут составить группу риска, с более высокой возможностью ее возникновения;

5) для злокачественной трансформации инфицированных клеток в организме человека необходимы дополнительные факторы и условия, приводящие к возникновению опухоли.

Глобальные, региональные и национальные действия по предупреждению и борьбе с неинфекционными, в том числе, онкологическими заболеваниями

Монографии Международного агентства по изучению рака (МАИР) по оценке канцерогенного риска для человека

Полезные материалы на других сайтах:

www.ronc.ru ФГБУ "Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина" РАМН

www.mnioi.ru Московский научно-исследовательский онкологический институт им. П.А. Герцена Росздрава

www.niioncolog ii .ru ФГБУ "НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова" Минздрава России"

www.mednet.ru ЦНИИ организации и информатизации здравоохранения Минздрава РФ

www.pror.ru Противораковое общество России

www.oncology.ru Kрупнейший русскоязычный ресурс по онкологии - научный журнал и центр обмена информацией для специалистов

www.help-patient.ru Просветительный портал для пациентов и всех интересующихся проблемой онкологии

Печатное издание вышедших номеров информационного бюллетеня "ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РАКА" () можно заказать по адресу:, г. Москва, Каширское шоссе, 24, а/я 35

Лаборатория профилактики канцерогенных воздействий и профессионального рака ГУ РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН

В начале 50-х годов прошлого века, с развитием онкологии и вирусологии началось систематическое изучение роли вирусов в развитии злокачественных опухолей. В результате этих исследований были открыты многие вирусы, способные вызывать опухоли у животных (вирус саркомы Рауса, вирус рака молочных желез Биттнера, вирус лейкоза кур, вирусы лейкоза и сарком у мышей, вирус папилломы Шоупа и другие). Вместе с тем, эти данные, применительно к человеку очень долгое время расходились с многолетним опытом онкологии, который не показывал связи вирусов и развития раков в человеческом организме. В начале двадцатого века была очень популярна и распространена теория инфекционной природы злокачественных опухолей. В ней утверждалось, что основная причина раков – разные бактерии и вирусы.

В некоторых исследованиях того времени такая связь была доказана и за одну из этих работ была присуждена Нобелевская премия. С развитием медицинской науки, теории исследований и статистики, в последующем, инфекционная теория рака была отвергнута и забыта.

В настоящее время изучение роли вирусов продолжаются. В организме онкологических больных нередко определяются эти микроскопические объекты, но онкогенность (способность вызывать злокачественные опухоли) большинства из них не подтвердилась.

Лишь для нескольких вирусов была установлена связь с развитием рака.

Установлена связь заболеваемости раком шейки матки с инфицированностью женщин вирусом папилломы человека (ВПЧ), в особенности вирусами 16 и 18 типов. Доказано, что в группе лиц, являющимися носителями ВПЧ 16 и 18 типов, риск заболеть раком шейки матки возрастает многократно. Особенно подвержены этому риску проститутки и женщины с большим числом половых партнеров. Роль ВПЧ настолько велика, что в настоящее время эта инфекция признана одной из главных причин рака шейки матки. Изучение ВПЧ и достижения молекулярной биологии и генетики позволили создать вакцину против вируса 16 и 18 типов. Ей предполагается вакцинировать девочек до начала половой жизни и на использование этого препарата возлагаются большие надежды о снижении заболеваемости раком шейки матки, тем более что в последние годы она значительно выросла.
Установлена связь развития редких агрессивных форм лейкозов (так называемое белокровие) у молодых людей с вирусом HTLV-1. заболевание имеет необычное географическое распространение и концентрируется в Карибском бассейне, в Японии. Имеются данные, связывающие инфицированность вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) с увеличением риска развития саркомы Капоши, некоторых лимфом (злокачественные опухоли из лимфатической ткани).
Установлена связь между инфицированием хроническим гепатитом В и С и развитием первичного рака печени (то есть рака, растущего из собственно печеночных клеток - гепатоцитов). Хронические вирусные гепатиты протекают длительно, постоянно оказывая повреждающие действие на ткани печени. В результате этого происходит перестройка клеток печени с формированием цирроза – тяжелого хронического заболевания. При этом многократно повышается риск развития рака печени. Многие исследователи считают цепочку «хронический гепатит В, С – вирусный цирроз печени – рак печени» последовательными ступенями одного процесса, перетекающими один в другой. Профилактика инфицирования этими вирусами, своевременное и современное противовирусное лечение хронических гепатитов В и С позволяет снизить риск развития вирусного цирроза и рака печени. Профилактическое действие оказывает также и вакцинация против гепатита В. Вакцина против гепатита С в настоящее время не существует.

В последние годы интенсивно изучается значение инфицированности вирусом Эпштейн-Барра в развитии злокачественных опухолей. Установлено, что этот вирус обладает онкогенными свойствами и играет определенную роль в развитии некоторых форм лимфом (неходжкинские, лимфома Беркитта), назофарингеальной карциномы. Прослеживается связь между увеличением в крови человека титра антител к вирусу Эпшейн-Барра за несколько лет до развития лимфогранулематоза (болезнь Ходжкина).

Таким образом, многолетняя история онкологии и достижения современной вирусологии и эпидемиологии не подтвердили теорию возникновения злокачественных опухолей исключительно из-за вирусов. Однако, некоторые из них действительно могут способствовать развитию онкологических заболеваний. Исследования этого вклада вирусов активно изучается, разрабатываются методы профилактики и лечения злокачественных новообразований путем профилактики и лечения вирусных инфекций.

Вирусы – это микроскопические организмы, большинство из которых невозможно увидеть с помощью обычного микроскопа. В их состав входит небольшое количество ДНК- или РНК-генов, окруженных белковой капсулой. Жизнедеятельность вирусов направлена на проникновение в живые клетки, где происходит размножение инфекции. В процессе деления некоторые штаммы вирусов внедряют собственную ДНК в клетку-хозяина, что в дальнейшем может спровоцировать развитие ракового процесса.

Что такое вирус рака?

Вирус рака – это комплексное понятие, которое включает:

Инфекции, непосредственно вызывающие .
Вирусы, действие которых направлено на развитие хронических воспалительных процессов.

Каждый онковирус, как правило, заражает только определенный тип клеток. В настоящее время в научном мире увеличивается количество информации о роли вирусов в образовании опухолевых процессов. Такие знанияпомогают ученым разрабатывать противораковые вакцины. Но, к сожалению, всеобщая вакцинация может предотвратить формирование нескольких видов новообразований до поступления вируса в организм.

Онковирусы и их классификация

Вирусы папилломы человека :

Папиллома вирус представляет собой более чем 150 родственных вирусов. Название патологии объясняется тем, что большинство из них вызывает образование папиллом у человека. Некоторые типы ВПЧ поражают только кожные покровы, а другие – слизистые оболочки ротовой полости, горла или репродуктивных органов у женщин.

Все типы папилломатозной инфекции передаются через прямой контакт (прикосновение). У более чем 40 видов вируса инфицирование происходит через половой контакт. Большинство жителей земли заражаются вирусом папилломы в период активной половой жизни. Десяток штаммов данной инфекции способны вызвать раковое заболевание.

У большинства людей активацию вирусного поражения контролирует иммунная система. И только при понижении неспецифической резистентности организма существует риск формирования злокачественного новообразования.

Вирус Эпштейна-Барра :

Этот тип вируса герпеса известный по причине провоцирования мононуклеоза. Болезнь может передаваться при кашле, чихании или совместном пользовании столовыми приборами.

Герпес- вирусы, вызывающие рак,после проникновения в организм сохраняются в нем на всю жизнь. Инфекция концентрируется в белых кровяных клетках (В-лимфоциты).

ВЭБ-инфицирование организма может привести к возникновению рака носоглотки, лимфом и рака желудка, а также вызывать и ротовой полости.

Вирусы гепатита В и С :

Эти вирусные инфекции вызывают хроническое деструктивное воспаление печени, что в долгосрочной перспективе может подвергнуться раковому перерождению.

Вирусы гепатита передаются за счет совместного использования игл, полового акта или родов. Передача инфекции через переливание крови в современной медицинской практике практически отсутствует из-за тестирования донорской крови.

Модель вируса гепатита

Из этих двух вирусов, тип В наиболее вероятно вызывает развитие клинической симптоматики в виде гриппозного состояния или признаков желтухи (пожелтение кожных покровов и глаз). Практически во всех случаях гепатит В поддается полному излечению.

Для человека наибольшую опасность представляет вирус гепатита тип С, который вызывает хроническое воспаление печеночных тканей без внешних проявлений. Это заболевание крайне тяжело поддается лечению и может длительный период протекать бессимптомно. Хроническое течение гепатита С считается очень серьезным фактором риска печеночного рака.

После диагностики заболевания пациент подвергается специфическому лечению с целью замедления разрушающих процессов в печени и предотвращению образования злокачественного новообразования.

В медицинской практике существует вакцина для профилактики вирусного гепатита (только типа В), она рекомендует для всех детей и взрослых, которые регулярно подвергаются риску инфицирования.

Вирус иммунодефицита человека :

Проникновение в организм ВИЧ вызывает синдром приобретенного иммунодефицита, который напрямую не вызывает раковые заболевания. Но данное заболевание увеличивает риск онкологической патологии через снижение сопротивляемости организма.

Пути передачи ВИЧ-инфекции:

Незащищенный половой контакт с ВИЧ-инфицированным человеком.
Проведение инъекций или применение инструментов, не прошедших достаточную стерилизацию.
Пренатальная (до рождения) или перинатальная (во время родов) передача инфекции от матери к ребенку.
Грудное вскармливание матерей, живущих с ВИЧ.
Переливание препаратов крови, содержащих вирус.
Трансплантация органов от ВИЧ-инфицированных доноров.
Несчастные случаи в медицинских учреждениях, связанные с случайным травмированием инструментом с вирусной инфекцией.

ВИЧ-инфекция наиболее часто провоцирует возникновение Саркомы Капоши и , а также некоторые виды лимфоидных опухолей.