Артериальное малокровие и инфаркт. Нарушения кровонаполнения: полнокровие (артериальное и венозное) и малокровие б) хроническое венозное полнокровие

Комплекс механизмов, поддерживающий кровь в жидком состоянии, без ее свертывания в просвете сосуда или просачивания через сосудистую стенку, получил название гемостаза. Так как патологические состояния, связанные со свертыванием крови разбираются в следующей лекции, то здесь следует рассмотреть другие изменения, связанные с нарушениями гемостаза.

Кровотечением (геморрагией, от греч. haima - кровь и rhein - течь) называется выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела,просвет полого органа (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения являются метроррагия (маточное), мелена (кишечное), а внутреннего - гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум и гемартроз (в полость перикарда, плевры, брюшной полости или сустава соответственно).

В зависимости от источника кровотечения делятся на артериальные, венозные, артериально-венозные (смешанные), капиллярные, паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных органов) и сердечные.

Частным видом кровотечения является кровоизлияние, при котором кровь накапливается экстраваскулярно в тканях. Различают четыре его разновидности:

– гематома - кровоизлияние с нарушением целостности тканей и образованием полости;

– геморрагическое пропитывание (инфильтрация) - кровоизлияние с сохранением целости ткани;

– кровоподтек (синяк) - плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, слизистых оболочках;

– петехии - точечные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, внутренних органах.

Множественные петехиальные кровоизлияния, сливающиеся между собой в более крупные по размерам, называют геморрагической пурпурой, а кровоподтек до 2 см диаметром - экхимозом.

К механизмам развития как кровотечений, так и кровоизлияний относят:

– разрыв (haemorragia per rhexin), возникающий вследствие травм неизмененного сосуда или некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления (сифилитический мезаортит с разрывом аорты), аневризмы пораженной сосудистой стенки;

– разъедание (haemorragia per diabrosin), или аррозивное кровотечение, развивающееся при разрушении сосудистой стенки воспалением (чаще гнойным), злокачественной опухолью, некрозом (казеозный некроз в кровоточащей туберкулезной каверне), воздействии химических веществ (желудочный сок может вызвать кровотечение из язвы желудка), прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы при внематочной беременности;

– диапедез (haemorragia per diapedesin, от греч. dia - через, pedao - скачу), отличающийся выходом крови за счет повышения сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов микроциркуляторного русла при тяжелой гипоксии, интоксикации, инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах.

Сравнительно часто диапедезные кровоизлияния развиваются при гипертоническом кризе, системных васкулитах, лейкозах, гемофилии, уремии.

Склонность к спонтанным кровотечениям или кровоизлияниям в ответ даже на незначительное повреждение получило название геморрагического диатеза. Такое состояние связано с качественными или количественными изменениями тромбоцитов, недостаточностью гемокоагуляции, патологической ломкостью или повышенной проницаемостью сосудистой стенки как наследственными, так и приобретенными.

Основными причинами кровотечений (кровоизлияний) являются:

1. Повышенная ломкость сосудистой стенки отмечается при врожденных ее дефектах, инфекциях и интоксикациях, гипо- и авитаминозах, стероидной терапии;

2. Дефекты тромбоцитов. К ним относятся тромбоцитопении любого генеза, наследственные или приобретенные ослабления адгезии (болезни фон Виллебранда, Бернара-Сулье, наследственный геморрагический диатез и др.), ослабленная агрегация или уменьшение секреции тромбоцитов;

3. Недостаточность факторов коагуляции врожденного (гемофилия А по фактору VIII, гемофилия В по фактору IX, болезнь фон Виллебранда, по другим факторам свертывания крови) или чаще приобретенного происхождения (при заболеваниях печени, дефиците витамина К, некоторых иммунных поражениях);

4. Избыточная внутрисосудистая коагуляция, например, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови - ДВС-синдроме (см. следующую лекцию).

Исход кровоизлияний может быть благоприятным (рассасывание излившейся крови, организация, инкапсуляция, образование “ржавой” кисты) и неблагоприятным (нагноение при присоединении инфекции).

Значение кровотечения обусловлено его видом, выраженностью и продолжительностью. Так, разрыв сердца при инфаркте миокарда с формированием гемоперикарда быстро приводит к смерти больного, хотя общее количество излившейся крови составляет обычно не более 100-200 г. При артериальном кровотечении может развиться массивная кровопотеря и острое малокровие с летальным исходом.

Длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает хроническую постгеморрагическую анемию. Значение кровоизлияния зависит прежде всего от его локализации и лишь затем от его размеров. Даже небольшое кровоизлияние в головной мозг может вызвать поражение жизненно важных центров, отек мозга и смерть больного, тогда как даже массивные неосложненные кровоизлияния в подкожную клетчатку не представляют опасности для жизни.

Плазморрагия - выход из просвета сосуда плазмы крови с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание) вследствие повышенной сосудистой проницаемости.

Плазморрагия происходит трансэндотелиально за счет ультрафильтрации (выход плазмы через поры базальной мембраны эндотелия за счет повышения гидростатического или осмотического давления), диффузии (обусловленной градиентом плазменных компонентов в просвете и вне сосуда), микровезикулярного транспорта (микропиноцитоз или цитопемзис, происходящий вследствие активности ферментативных систем эндотелиоцитов). Возможен и интерэндотелиальный выход плазмы. Таким образом, плазморрагия определяется повреждением сосудистой стенки (прежде всего ее интимы) и изменением констант крови. При морфологическом исследовании стенка сосудов микроциркуляторного русла утолщается, становится гомогенной, а при электронно-микроскопическом исследовании в набухших эндотелиоцитах отмечается большое количество микровезикул, образование фенестр и туннелей, появление межклеточных щелей, разрыхление базальной мембраны интимы. Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества как в сосудистой стенке, так и периваскулярных тканях, в исходе которого развивается гиалиноз, а в тяжелых случаях - фибриноидный некроз.

Артериальное малокровие бывает общим (анемия, рассматриваемая в разделе “Заболевания системы крови”) и местным (ишемия, от греч. ischo - задерживать, останавливать). Ишемия развивается при уменьшении кровенаполнения органов и тканей в результате недостаточного притока крови.

Выделяют четыре разновидности артериального малокровия в зависимости от причин и условий возникновения:

– ангиоспастическое артериальное малокровие обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и пр.). Имеет большое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов, таких как ангиотензин-1, вазопрессин, катехоламины и пр. Всегда острое по течению;

– обтурационное артериальное малокровие развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом (хроническое);

– компрессионное артериальное малокровие возникает при остром или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль и пр.);

– артериальное малокровие в результате перераспределения крови формируется при оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные, органы и ткани после быстрого удаления асцитической жидкости, большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острое. Развивающиеся в тканях изменения связаны с продолжительностью и тяжестью ишемии, а, следовательно, и гипоксии, чувствительностью органов к недостатку кислорода, наличием коллатеральных сосудов. Так, наиболее чувствительными к артериальному малокровию является головной мозг, почки, миокард, в меньшей степени - легкие и печень, тогда как соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются значительной устойчивостью к недостатку кислорода.

Ишемия приводит к распаду в клетках креатининфосфата и АТФ, активизации процессов анаэробного окисления, приводящей к накоплению молочной и пировиноградной кислот (ацидоз), жирных кислот, усиливающей перекисное окисление липидов, повреждающее мембраны митохондрий. Усугубляющийся энергетический дефицит способствует деструкции эндоплазматической сети, накоплению в цитоплазме ионов кальция, в свою очередь активизирующих клеточные фосфолипазы, эндонуклеазы и протеазы, обусловливающие развитие некроза и апоптоза клеток. При ишемии большое значение имеет функциональное состояние органа, определяющее потребность в кислороде, величину обменных процессов. Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что используется при операциях на сердце в условиях искусственного кровообращения.

Чем быстрее развивается ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза) тканевые изменения пораженных тканей. При хроническом малокровии, как правило, успевает сформироваться коллатеральное кровообращение, снижающее кислородную недостаточность. Следовательно, при острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, тогда как при хронической - преобладают атрофия паренхимы и склероз стромы.

При внешнем осмотре ишемизированные участки отличаются от сохранных некоторой бледностью, иногда практически незаметной. Поэтому для макроскопического выявления ишемии применяют окраску теллуритом калия, придающего тканям, содержащим дыхательные ферменты (дегидрогенезы), сероватый или черный цвет. При этом ишемизированная область, в которой эти ферменты разрушены, становится бледно-серой или белесоватой. Микроскопически ишемия обнаруживается при выявлении гликогена или окислительно-восстановительных ферментов (например, ШИК-реакция, окраска солями тетразолия), исчезающих в пораженных участках.

В последние десятилетия отмечается учащение сегментарного некроза кишечника при полной непроходимости магистральных брыжеечных артерий. Эта патология встречается после тяжелых полостных операций у лиц любого возраста и пола, но особенно часто наблюдается у пожилых больных с хронической ишемической болезнью сердца, злокачественными новообразованиями, обширными травмами и коллаптоидными состояниями различного генеза.

Принятое название “неокклюзионный инфаркт кишечника”, диагностируемый в 20-50% случаев сосудистых поражений кишки, не отражает сути процесса, обусловленного поражением не магистральных артерий, а острой обтурационной ишемией сосудов микроциркуляторного русла вследствие микротромбов капилляров, артериол и венул. Следовательно, это патологическое состояние следует отнести к сосудистому некрозу.

Человеческая кровь по своему составу представляет смесь плазмы (жидкой основы) и элементарных твердых частиц, представленных тромбоцитами, лейкоцитами и эритроцитами. В свою очередь тромбоциты отвечают за свертываемость, лейкоциты поддерживают в норме иммунитет, а эритроциты являются переносчиками кислорода.

Если по каким-либо причинам содержание в крови () понижается, то такая патология называется малокровием или анемией. Общие симптомы заболевания проявляются в виде бледности, слабости, головокружения и пр. В результате анемии в тканях нашего организма начинается острая нехватка кислорода.

Анемия чаще всего выявляется у женщин, нежели у мужчин. Эта патология может возникнуть на фоне каких-либо заболеваний, а также развиться как самостоятельная болезнь.

Причины и общие признаки анемий

Спровоцировать анемию может довольно много факторов. Одними из наиболее частых причин анемии по праву считаются нехватка фолиевой кислоты, или витамина В12. Также анемия развивается из-за обильных кровотечений во время менструации или на фоне некоторых онкологических болезней. Часто малокровие проявляется из-за недостаточности веществ, которые отвечают за выработку гемоглобина, а также сбои в процессе образования эритроцитов. Передающиеся по наследству заболевания и воздействие ядовитых веществ тоже могут стать причиной развития малокровия.

Чаще всего у страдающих анемией отмечаются следующие симптомы:

Желтоватая, шелушащаяся, холодная на ощупь и бледная кожа.
Слабость, быстрая утомляемость, сонливость и головокружения, в тяжелых случаях сопровождающиеся обмороками.
Пониженное артериальное давление.
Желтоватый оттенок глазных белков.
Отдышка.
Ослабленный мышечный тонус.
Учащенное биение сердца.
Увеличение размеров селезенки.
Измененный цвет стула.
Липкий, холодный пот.
Рвота, тошнота.
Покалывания в ногах и руках.
Начинают выпадать волосы и ломаться ногти.
Частые головные боли.

Видео: что такое анемия и какие части тела от нее страдают?

Классификация

В целом классификация анемии основывается на трех группах:

Постгеморрагические анемии, т.е. малокровие, вызванное сильной .
Анемия, образовавшаяся на фоне нарушений в процессе образования крови, а также патологий в синтезе РНК и ДНК – мегалобластная, железодефицитная, фолиеводефицитная, В-12-дефицитная, гипопластическая, апластическая, анемия Фанкони и пр. виды.
Гемолитические анемии, т.е. малокровие, возникающее по причине повышенного эритроцитного разрушения (аутоимунная гемолитическая анемия, серповидноклеточная анемия и пр.).

Кроме этого, анемия подразделяется и на несколько степеней тяжести, которые зависят от содержания гемоглобина. Это:

Тяжелая степень – когда гемоглобина в составе крови меньше, чем 70 гл.
Средняя – 70-90 г/л.
Легкая – более 90 г/л (анемия 1 степени).

Постгеморрагические анемии

Данные виды анемий могут быть хронической или острой формы. Хронические как правило, является последствием неоднократных потерь крови, например, при ранениях и травмах, обильных менструациях, язве желудка, или раковых заболеваниях и пр. Острая форма постгеморрагической анемии развивается из-за однократной, но значительной кровопотери.

При этом клиника острого постгеморрагического малокровия представлена значительным ухудшением общего состояния пациента, связанным с : учащенным сердцебиением, мельканием «мошек», слабостью, одышкой, шумом в ушах, головокружением и т.д. Цвет кожи становится значительно бледнее, иногда с желтоватым оттенком. Общая температура тела больного снижена, глазные зрачки расширенные.

Интересен тот факт, что анализ крови, проведенный в течение 2-3 часов после кровопотери (при острой форме постгеморрагического малокровия) показывает нормальное содержание эритроцитов и гемоглобина. Их показатели начинают снижаться позднее. Стоит отметить, что кровь при этом сворачивается значительно быстрее.

Самым действенным способом лечения анемии постгеморрагической формы считается . После чего врач, как правило, назначает больному прием антианемических средств, обогащенное белками питание.

Если же форма хроническая, то, как правило, особых изменений в состоянии пациент не замечает. Обычно наблюдается некоторая бледность, головокружение при резком вставании и слабость. В начальных стадиях нормальный состав крови обеспечивается костным мозгом. Со временем он с этой функцией уже не справляется и развивается гипохромная анемия. Это малокровие, при котором находится на низком уровне , что говорит о низком содержании гемоглобина в эритроцитах. У пациента при этом начинают ломаться ногти и выпадать волосы.

При хронической форме постгеморрагического малокровия железу становится затруднительно усваиваться в организме, что приводит к существенным нарушениям, связанным с образованием гемоглобина. Максимальная эффективность лечения достигается путем нейтрализации источника потери крови.

В дополнение назначается прием железосодержащих препаратов. Наиболее популярные и действенные в этом случае лекарства от анемии: ферроплекс, феррум лек, конферон, феррокаль, феромид и пр. Лечение железосодержащими препаратами протекает довольно долгое время. Врачи советуют пересмотреть рацион – он должен основываться на продуктах, обогащенных животным белком (мясо, печень) и содержащих много железа (гречка, яблоки, гранат).

Анемии, развивающиеся на фоне нарушений образования крови

Железодефицитные анемии

Как правило, железодефицитная анемия (ЖДА) развивается из-за нехватки в организме такого элемента как железо. Этому могут способствовать различные нарушения, связанные с усвоением железа, либо же употребляемая пища бедна на этот элемент (например, у сидящих на жесткой и длительной диете). Также ЖДА часто встречается у доноров и людей, страдающих гормональными нарушениями.

Помимо перечисленного выше, ЖДА может возникнуть из-за длительных и обильных менструальных или раковых кровотечений. Довольно часто эта анемия диагностируется у беременных, поскольку их потребности в этом элементе на время беременности значительно возрастают. И вообще, ЖДА чаще всего встречаются у детей и женщин.

Симптомов железодефицитной анемии довольно много и они часто схожи с симптоматикой других анемий:

Во-первых, кожа. Она становится тусклой, бледной, шелушащейся и сухой (обычно на руках и лице).
Во-вторых, ногти. Они становятся ломкими, тусклыми, мягкими и начинают расслаиваться.
В-третьих, волосы. У людей с ЖДА они становятся ломкими, секутся, начинают интенсивно выпадать и медленно расти.
В-четвертых, зубы. Одним из характерных признаков железодефицитной анемии является раскрашивание зубов и кариес. Эмаль на зубах становится шероховатой, а сами зубы теряют былой блеск.
Часто признаком анемии выступает заболевание, например, атрофический гастрит, функциональные нарушения кишечника, мочеполовой сферы и пр.
Больные ЖДА страдают вкусовым и обонятельным извращением. Это проявляется в желании съесть глину, мел, песок. Часто таким пациентам неожиданно начинает нравиться запах лака, краски, ацетона, бензина, выхлопных газов и пр.
Железодефицитная анемия отражается и на общем состоянии. Ее сопровождают частые боли в области головы, учащенное сердцебиение, слабость, мелькание «мошек», головокружение, сонливость.

Анализ крови при ЖДА показывает серьезное падение гемоглобина. Уровень эритроцитов снижен также, но в меньшей степени, так как анемия носит гипохромный характер (цветовой показатель имеет тенденцию к снижению). В кровяной же сыворотке содержание железа значительно падает. Из периферической крови полностью исчезают сидероциты.

Лекарства при железодефицитной анемии

Лечение основывается на приеме железосодержащих лекарств как таблетированных, так и в виде инъекций. Чаще всего врач выписывает препараты железа из списка, представленного ниже:

Феррум-лек;
Феррокаль;
Ферковен;
Феррамид;
Ферроплекс;
Фербитол;
Гемостимулин;
Имферон;
Конферон и пр.

Диета при анемии

Помимо лекарственных препаратов врачи советуют придерживаться определенной диеты, связанной с ограничением мучных, молочных и жирных продуктов. Полезны такие продукты как гречка, картофель, чеснок, зелень, печень, мясо, шиповник, смородина и пр.

Чаще всего развивается данная анемия при беременности. Больным с ЖДА полезен как лесной, так и горный воздух, физкультура. Желательно употреблять минеральную воду из железноводских, марциальных и ужгородских источников. Не стоит забывать и о профилактике в осенне-весенние периоды, когда организм особенно ослаблен. В эти периоды будет полезна диета при анемии, богатая железосодержащими продуктами питания (см. выше и на рисунке справа).

Видео: железодефицитная анемия – причины и лечение

Апластические и гипопластические анемии

Эти анемии представляют собой комплекс патологий, характеризующихся функциональной недостаточностью костного мозга. Апластическое малокровие отличается от гипопластического более угнетенным кроветворением.

Чаще всего возникновению гипопластической анемии способствует радиация, определенные инфекции, негативное влияние химических или лекарственных препаратов, либо наследственность. Все возможные формы гипо- и апластических анемий имеют постепенный характер развития.

Проявляются эти анемии повышением температуры, ангиной, сепсисом, лишним весом, бледностью, и десенными , мелкоточечными капиллярными кровоизлияниями на слизистых и коже, жжением во рту. Часто заболевание сопровождается осложнениями инфекционной природы, например, абсцесс после укола, пневмония и пр.). Часто страдает и печень – она, как правило, становится больше.

Железообмен в организме нарушается, при этом количество железа в крови повышенное. Лейкоцитов в составе крови становится гораздо меньше, как и гемоглобина, а вот молодые формы эритроцитов вовсе отсутствуют. В каловых массах и моче часто присутствуют кровянистые примеси.

В тяжелой степени апластическая анемия (как и гипопластическая) чревата летальным исходом. Лечение даст хорошие результаты только в случае своевременности. Оно проводится только в стационаре и подразумевает повышенный гигиенический уход за ротовой полостью и кожными покровами. При этом осуществляется неоднократное переливание крови, антибиотикотерапия, прием витаминов и гормонов, а также желательно полноценное питание при анемии. Иногда врачи прибегают к пересадке (переливанию) костного мозга (это возможно при наличии донора, совместимого по HLA-системе, которая предусматривает специальный подбор).

Анемия Фанкони

Это довольно редко встречающаяся разновидность врожденных анемий, связанная с хромосомными аномалиями, дефектами в стволовых клетках. Встречается предпочтительно у мальчиков. У новорожденных эта патология, как правило, не наблюдается. Для нее характерны симптоматические проявления в 4-10-летнем возрасте в виде кровотечений и кровоизлияний.

В костном мозге наблюдается увеличение жировых тканей, при этом клеточность понижена, а кроветворение имеет угнетенный характер. Исследования показывают, что у детей с анемией Фанкони эритроциты живут ≈ в 3 раза меньше нормы.

Для внешности больного с этой анемией характерна ненормальная пигментация, маленький рост, недоразвитость черепа или скелета, косолапость. Нередко эти симптомы дополняются умственной отсталостью, косоглазием, глухотой, недоразвитостью половых органов, почек, .

Анализы крови показывают изменения, схожие с апластической анемией, только выражены они гораздо меньше. Анализ мочи у большинства пациентов показывает на высокое содержание в ней аминокислот.

Анемия Фанкони – частный случай апластической анемии с нарушением образования эритроцитов в костном мозге

Больные анемией Фанкони, согласно исследованиям, имеют высокую предрасположенность к острому лейкозу.

По своей сути, анемия Фанкони является тяжелой формой апластической анемии, описанной выше. Лечение заключается в удалении селезенки, с применением после этого антилимфоцитарного глобулина. Также применяются иммунодепрессанты, андрогены. Но самым эффективным лечением зарекомендовала себя пересадка костного мозга (доноры – сестра или брат больного или чужие люди, совпадающие по HLA-фенотипу).

Данная патология еще недостаточно изучена. Хотя, несмотря на врожденную природу, эта анемия у грудничков не проявляется. Если же заболевание диагностировано поздно, то такие больные не проживают больше 5 лет. Смерть наступает по причине кровоизлияний в желудок или мозг.

Мегалобластные анемии

Эти анемии являются как наследственными, так и приобретенными. Для них характерно наличие мегалобластов в костном мозге. Это такие ядросодержащие клетки, которые являются предшественниками эритроцитов и содержат неконденсированный хроматин (в такой клетке молодое ядро, но окружающая его цитоплазма уже старая).

И В-12-дефицитная, и фолиеводефицитная анемии относятся к подвидам мегалобластной анемии. Иногда даже диагностируется смешанная В-12-фолиеводефицитная анемия, но встречается она довольно редко.

В-12-дефицитная анемия

В-12-дефицитное малокровие развивается из-за нехватки витамина В-12. Этот микроэлемент необходим для правильного функционирования нервной системы, а также он нужен костному мозгу для образования и роста в нем эритроцитов. В-12 участвует непосредственно в синтезе РНК и ДНК, потому-то и нарушается процесс образования развития эритроцитов при его нехватке.

Для отличительным признаком является некоторая шаткость в походке, . Также болезнь сопровождается сердечными болями, отеками конечностей, слабостью, пониженной работоспособностью, бледной желтушностью и одуловатостью лица, шумом в ушах, жжением и зудом на языке.

Обычно нехватка В-12 наступает из-за нарушений его всасывания. Этому больше подвержены люди, имеющие атрофию желудочных слизистых, хронический энтерит, глютеновую болезнь. Дефицит В-12 может стать последствием панкреатита. Часто он встречается у вегетарианцев, а также людей пожилого возраста.

Такое малокровие еще называют пернициозной анемией. Развивается заболевание очень медленно, переходя, как правило, в хроническую рецидивирующую форму.

Лечение осуществляется с помощью парентерального применения витамина В-12 (делают ежедневные внутримышечные инъекции). Также показан рацион, обогащенный В-12-содержащими продуктами: печень, яйца, молочные продукты, мясо, сыр, почки.

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитное малокровие представляет собой острую нехватку в организме фолиевой кислоты. Она тоже (как и В-12) активно участвует в образовании эритроцитов. Фолиевая кислота доставляется в наш организм через продукты питания (мясо, шпинат и пр.), но при термической обработке этих продуктов она теряет свою активность.

Такая анемия зачастую проявляется у детей, вскормленных козьим или порошковым молоком, и у беременных женщин. При этом болезнь сопровождается головокружением и слабостью, одышкой и утомляемостью. Кожа становится суховатой и приобретает бледный желтовато-лимонный оттенок. Больного может часто знобить и лихорадить.

Изменения в крови идентичны В-12-дефицитной анемии. Как правило, гемоглобин остается в норме, а иногда даже повышен. В составе крови присутствуют макроциты – это эритроциты, имеющие увеличенный размер. Для фолиеводефицитной анемии вообще характерно пониженное количество всех кровяных клеток при увеличении их размера. Это гиперхромная анемия с довольно высоким показателем цвета. Биохимия крови показывает, что немного повышен.

Фолиеводефицитное малокровие лечат с помощью лекарственных препаратов фолиевой кислоты в таблетированной форме. Помимо этого следует подкорректировать и питание пациента (предпочтительны листовые овощи, печень, больше фруктов).

Отдельно следует отметить, что В-12- и фолиеводефицитная анемия являются разновидностями макроцитарной анемии – это патология, характеризующаяся увеличением размеров эритроцитов из-за острой нехватки В-12 или фолиевой кислоты.

Гемолитические анемии

Все разновидности этих анемий обусловлены чрезмерным разрушением эритроцитов. В норме продолжительность жизни эритроцитов составляет ≈120 суток. Когда же у человека появляются антитела против его же эритроцитов, то начинается резкое эритроцитарное разрушение, т.е. жизнь эритроцитов становится значительно короче (≈13суток). Гемоглобин в крови начинает распадаться, из-за чего у больного развивается желтуха на фоне гемолитической анемии.

Лабораторным симптомом такой анемии является повышенный билирубин, присутствие в моче гемоглобина и пр.

Значительное место среди таких анемий занимают наследственные разновидности. Они являются последствиями множества дефектов в образовании эритроцитов на генетическом уровне. Приобретенные разновидности гемолитических анемий развиваются на фоне определенных факторов, оказывающих на эритроциты разрушающее действие (воздействие механического характера, различные яды, антитела и т. д.).

Cерповидно-клеточная анемия

Одной из распространенных наследственных гемолитических анемий является серповидно-клеточная. Это заболевание подразумевает присутствие патологического гемоглобина в эритроцитах. Эта патология чаще поражает афроамериканцев, но встречается и у светлокожих людей.

Наличие в крови серповидных эритроцитов, характерное для этой патологии, ее носителю обычно ничем не грозит. Но если и мать, и отец имеют в крови этот патологический гемоглобин, то их дети рискуют родиться с тяжелейшей формой серповидно-клеточного малокровия, именно поэтому такая анемия опасна.

фото: кровь при гемолитической анемии. Эритроциты – неправильной формы

Сопровождается эта разновидность анемии ревматическими болями, слабостью, болями в животе и голове, сонливостью, припухлости голеней, кистей и стоп. Врачебный осмотр обнаруживает бледность слизистых и кожи, увеличенную селезенку и печень. Для имеющих эту патологию людей характерно худое телосложение, высокий рост и искривленный позвоночник.

Анализ крови показывает умеренную, либо тяжелую степень анемии, причем показатель цвета будет в норме.

Данная патология – тяжелейшее заболевание. Основная масса пациентов умирает, как правило, не дожив до десятилетнего возраста, по причине какой-либо инфекции (чаще туберкулеза) или внутреннего кровоизлияния.

Лечение этого малокровия является симптоматическим. Хоть оно и считается хронической анемией, дети довольно легко переносят низкое содержание эритроцитов и гемоглобина. Именно поэтому им довольно-таки редко проводят переливание крови (чаще в случаях апластического или гемолитического криза). Следует избегать всевозможных инфекций, особенно детям.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Среди приобретенных разновидностей чаще встречается аутоимунная гемолитическая анемия. Она подразумевает воздействие образовавшихся в организме больного антител. Такая разновидность встречается, как правило, при хронических циррозах и гепатитах, ревматоидных артритах, остром лейкозе, либо хроническом лимфолейкозе.

Бывает хроническая, а также острая форма аутоимунной гемолитической анемии. Хроническая форма протекает практически без характерных симптомов. При острой форме больной страдает желтухой, одышкой, слабостью, лихорадкой, частым сердцебиением. Каловые массы по причине чрезмерного содержания стеркобилина имеют темно-коричневый оттенок.

Хотя и редко, но можно встретить аутоиммунную анемию с полными холодовыми антителами, которая свойственна людям преклонного возраста. Холод в подобных случаях выступает в качестве6 провоцирующего фактора, приводящего к отеку и посинению пальцев рук, лица, стоп. Часто аутоиммунная анемия такого типа сопровождается синдромом Рейно, который, к сожалению, может закончиться гангреной пальцев. Кроме этого, у больных с холодовой аутоиммунной анемией невозможно определить традиционными методами.

Лечение осуществляется с помощью глюкокортикоидных гормонов. Важную роль в лечении играет его длительность и правильная дозировка препаратов. Также в лечении врачи используют цитостатические препараты, проводят плазмаферез, а при необходимости – спленэктомию.

Видео: анемия в программе “Жить здорово!”

Следует помнить, что многие разновидности анемий при неправильном их лечении могут иметь тяжелейшие последствия для организма, вплоть до летального исхода. Поэтому не надо заниматься самолечением. Диагноз должен поставить квалифицированный врач, равно как и назначить эффективное и правильное лечение!

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Общее описание

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. , отмечаемый в , заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л - у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Классификация анемий

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая );
Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная , анемия мегалобластная );
Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия ).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Острая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при ), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, ), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для . В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего - в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Хроническая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных ( , длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Железодефицитные анемии (малокровие): симптомы

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии , которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями ( , трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
Постоянное донорство;
Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и , ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Фолиеводефицитная и витамин-В12 анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

Гипопластические и апластические анемии (малокровие): симптомы

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

Ионизирующая радиация;
Воздействие химических веществ:

Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).

Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
Наследственность;
Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

Апластическая острая анемия;
Апластическая подострая анемия;
Гипопластическая подострая анемия;
Гипопластическая хроническая анемия;
Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

Гемолитические анемии (малокровие): симптомы

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

1. Ангиоспастическое (рефлекторное) малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина).

Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).

2. Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия в связи с тромбозом артерии нередко завершает ангиоспазм. И, наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии.

3. Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

4. Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается тогда, когда большая масса крови устремляется в ишемизированную ранее область тела. Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости. Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт).

Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии происходит медленно, то кровообращение может быть налажено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии паренхиматозных элементов и склерозу.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков