Довольно распространенным растворителем, применяемым сейчас в промышленности, является сероуглерод. (CS2) занимает существенное место среди профзаболеваний почти во всех странах мира. Во времена, когда его начали использовать в кустарной промышленности для изготовления резиновых изделий, у ремесленников наблюдались тяжелые отравления из-за антисанитарных условий работы. По меткому, к счастью, устаревшему теперь выражению французского врача Дельпеша, «работавшие с сероуглеродом никогда не станут вновь человеком». Этот яд приводил к развитию резких изменений психики, потери памяти, интереса к жизни, короче – к стойкой депрессии. А устареть смыслу, вложенному в эту фразу, помог современный способ производства, отстраняющий рабочего от повышенного контакта с ядом.

Применение сероуглерода

Сфера применения в промышленности сероуглерода сейчас довольно широка. Он используется как растворитель жиров, резины и фосфора. Всем известный целлофан не вырабатывается без его помощи. Сероуглерод применяется как инсектицид, используется он и в вискозной промышленности. Многолетний контакт даже с очень, незначительными квонцентрациями сероуглерода способствует раннему развитию атеросклероза с преимущественным поражением сосудов мозга и почек. Отсюда очевидна важность знания ранних признаков отравления этим ядом. Здесь опять заметна тесная взаимосвязь профессиональных и внутренних болезней. Поэтому подробное изучение механизма воздействия сероуглерода помогает познавать тайны опасной и незаметно подкрадывающейся болезни – атеросклероза. А там, где известны причины заболевания, уже можно подобрать ключ к его устранению.

Последствия отравления сероуглеродом

Доказано, что в результате нарушения окислительных процессов, вызываемых сероуглеродом, уменьшается образование важного витамина Вб, который участвует в регуляции жирового обмена. В результате повышается содержание общего холестерина и снижается содержание свободных жирных кислот. А это – одно из условий атеросклеротического изменения сосудов. Ряд исследователей полагают, что сероуглерод является скорее не нервным, а сосудистым ядом. Однако в этом вопросе нет единого мнения. Отравление сероуглеродом способствует развитию еще одного распространенного заболевания – сахарного диабета. Самые ранние признаки его может обнаружить только врач, так как они незаметны для больного. И даже не один врач, а специалисты нескольких профилей. Поэтому в профилактических осмотрах людей, имеющих производственный контакт с сероуглеродом, должны принимать участие невропатолог, терапевт, окулист, а при необходимости и психиатр. Каковы же симптомы отравления сероуглеродом? Острые заболевания крайне редки (наблюдаются лишь вследствие аварийных ситуаций), так как в условиях современного производства пары сероуглерода в воздухе редко достигают высоких концентраций. Хроническое отравление сероуглеродом развивается через много лет работы в контакте с небольшими дозами сероуглерода. Легкая степень отравления напоминает алкогольное опьянение: возбужденное состояние с болтливостью, немотивированными поступками, эйфорией, головными болями, тошнотой. Затем эйфория сменяется депрессией и сонливостью. Такой период эмоциональной неустойчивости сменяется астеновегетативным синдромом. Значительно изменяется психика: появляется забывчивость, теряется интерес к жизни, развлечениям, ослабляется привязанность к близким людям. Могут быть эпизоды резкой вспыльчивости, необоснованной тревоги. Все эти признаки укладываются в картину «сероуглеродного невроза». Сероуглерод летуч. Проникая в организм преимущественно через дыхательные пути, он захватывается кровью, задерживается тканью, особенно богатой жиром (благодаря своей способности в нём растворяться). Частично сероуглерод выводится в неизменном виде с мочой, а также в виде соединений, содержащих серу. Из этого следует, что для диагностики важно определение этого яда и его соединений в крови или моче.

Лечение отравления сероуглеродом

В основу лечения отравления сероуглеродом положен уже известный принцип – выведение яда при помощи препаратов, содержащих серу. Помимо них, противоядием для сероуглерода (антидотом) является витамин В6, медь, глютаминовая кислота. Общеукрепляющие и успокаивающие средства также необходимы (исключая резерпин и ему подобные вещества). Вовремя начатое лечение приносит хороший результат.

Существует ошибочное мнение, что получить отравление серой могут исключительно сотрудники производств, где используется этот элемент и его соединения. Но практика показывает, что такое нередко случается и в быту.

Сера - элемент таблицы Менделеева, неметалл. Она и ее соединения используются в разных сферах:

• в химии (производство серной кислоты, сульфитов, тиосульфатов, кислот и пр.);
• в сельском хозяйстве для уничтожения вредителей и грибка;
• в промышленности (свинцовые аккумуляторы, красители);
• для изготовления взрывчатых веществ, бенгальских огней, спичек, черного пороха;
• в пищевой промышленности как консервант E220;
• в текстильной промышленности для отбеливания тканей (шелка, шерсти);
• в средствах дезинфекции и т.д.

Иными словами, столкнуться с серой можно где угодно, а значит, существует риск отравиться ею или ее соединениями.

Как можно отравиться

Сера в чистом виде используется не везде, чаще в «главных ролях» выступают ее соединения: сероводород, серная или сернистая кислота, сероуглерод, оксид и диоксид серы (он же сернистый газ, двуокись серы или сернистый ангидрид) и многие другие.

Отравиться соединениями серы можно в разных ситуациях:

• при вдыхании ядовитых газов, образующихся в результате горения элемента (именно ингаляционный путь - самый распространенный);
• при неаккуратном протравливании вредителей садов и огородов инсектицидами, содержащими серу (дымовые шашки и др.);
• при несоблюдении техники безопасности на производстве, где используется сера;
• при авариях, возгораниях на производстве;
• при горении нефтепродуктов, в процессе которого образуется оксид серы;
• при вдыхании сероводорода (при проживании или длительном нахождении около канализаций, где в результате процесса гниения белка образуется этот газ с характерным запахом тухлых яиц);
• при намеренном проглатывании жидких производных серы (попытка суицида) и т. д.

Не менее опасно и попадание соединения на кожу. Например, серная кислота мгновенно вызывает сильнейшие ожоги, сразу «проедая» кожные слои глубоко внутрь. Случайное попадание газов или жидких составов в глаза ведет к раздражению (в легкой форме) или гибели клеток и потере зрения (в тяжелой форме).

Симптомы отравления

Клиническая картина будет разной в зависимости от разновидности серных соединений или их концентрации:

Сероводород (H 2 S)

Специфический запах этого соединения, напоминающий протухшие яйца, обманчив: через несколько вдохов он перестает ощущаться, в результате чего можно надышаться газом вплоть до летального исхода. Поначалу человек ощущает:

• головную боль;
• головокружение;
• рези и сильное жжение в глазах;
• слезотечение;
• рвота, диарея;
• кашель, давящие боли в груди, одышка;
• перевозбуждение;
• развивается отличительный симптом - блефароспазм.

В случаях тяжелого серного отравления симптомы уже гораздо серьезнее: начинаются судороги, возможен коллапс, кома, токсический отек легких и мгновенный летальный исход (апоплексический удар).

Острая интоксикация сероводородом наступает при попадании в организм 0,01– 0,2 мг/л, смертельная доза ничтожно мала и составляет всего 1,2 мг/л.

Сероуглерод (CS 2)

Кожный контакт с этой жидкостью, имеющей запах эфира, ведет к появлению раздражений, покраснений и пузырей с серозным содержимым внутри.

Читайте также: Отравление у человека нитратами

Отравление парами сероуглерода вызывают легкую, среднюю и тяжелую стадию острых отравлений:

• при легкой степени отравления больной словно пьян, наблюдаются неадекватность поведения и перевозбуждение (при оказании помощи проходит бесследно);
• средняя тяжесть характеризуется добавлением психотических вспышек, судорог, насморка, слезотечения, невозможности открыть глаза из-за сильной рези (эта стадия тоже не грозит серьезными последствиями в будущем);
• тяжелое отравление похоже на состояние человека под хлороформным наркозом, в дальнейшем возможны сбои в психике.

Хроническая интоксикация:

• затяжные головные боли;
• расстройства сна;
• потливость, слабость, колебания настроения, раздражительность;
• ВСД, полиневриты.

При прогрессировании хронического отравления сероуглеродом развиваются энцефалополиневрит, энцефалопатия, снижение памяти, заторможенность, депрессия. Также наблюдаются артериальные гипертензии, расстройства половой сферы, нарушения пищеварения и функций печени. Возможно развитие болезни Паркинсона.

Основное пагубное воздействие сероуглерода приходится на нервную систему. Именно она страдает от отравления этим соединением больше остальных.

Смертельная доза сероуглерода при проглатывании равна 1 г, при вдыхании его паров - более 10 мг/л.

Диоксид серы (SO 2)

Отравление диоксидом серы (сернистый газ, двуокись серы или сернистый ангидрид) в основном отрицательно влияет на дыхательные пути. Симптомы при отравлении сернистым газом выглядят так:

• раздражение дыхательных путей;
• чихание и кашель (иногда с кровавой мокротой);
• одышка с хрипами;
• иногда рвота с тошнотой;
• раздражение и зуд слизистых оболочек глаз и дыхательных путей;
• гиперемия и воспаление глаз;
• боли в области груди;
• кровотечения носом;
• острый бронхит;
• затуманенность сознания, утомляемость;
• температура.

Тяжелое отравление сернистым ангидридом может окончиться удушьем, токсическим отеком легких и летальным исходом.

В бытовых условиях отравление сернистым газом возможно при использовании дымовых шашек, содержащих этот компонент. Несоблюдение техники безопасности при работе с ними в худшем случае может обернуться слепотой (при поражении глаз серным дымом), отеком легких и смертью.

Чем помочь пострадавшему

При интоксикации серой и любыми ее соединениями первая помощь должна начаться с вызова скорой , особенно если признаки отравления явно указывают на тяжелую форму. После этого сразу нужно:

• эвакуировать пострадавшего из зараженной зоны;
• если возможно - желательно сделать кислородные ингаляции;
• когда соединение попало на кожу - тщательно промыть пораженный участок обычной водой или содовым раствором;
• в глаза - промыть водой и закапать Дикаин 0,5%;
• надышавшемуся парами человеку закапать назальные капли с сосудорасширяющим эффектом;
• при проглатывании - прочистить желудок, обильно напоив отравившегося теплой водой и спровоцировав рвоту.

Больше ничего предпринимать не нужно, т. к. далее потребуются исключительно профессиональные действия по устранению симптомов отравления и максимально возможному предотвращению последствий.

Терапия

Если помощь при отравлении серой или ее соединениями была оказана вовремя и правильно, это существенно облегчит задачу врачей и ускорит выздоровление пострадавшего.

Лечение таких отравлений всегда комплексное, включающее в себя ряд мероприятий:

• прочищение желудка посредством зонда (когда химикат попал внутрь);
• антидот Амилнитрит ингаляционно (к сероводороду);
• противоядие Атропин (к парам серы);
• кислородная терапия;
• мочегонные препараты для форсирования диуреза (ускоряет выведение серы с мочой);
• от судорог - Диазепам внутривенно;
• от неуемного кашля - Кодеин внутрь;
• для улучшения снабжения кровью головного мозга и метаболизма - Энцефабол и витамин B6;
• при отравлениях сероводородом - внутривенно кальция глюконат или кальция хлорид в объеме 10 мл;
• препараты для устранения раздражения бронхов;
• средства для улучшения деятельности периферической и центральной нервной системы;
• глюкокортикоиды;
• антибиотики.

Читайте также: Отравление у человека краской

Перед началом лечения в качестве дополнительной диагностики отравления иногда делают рентген грудной клетки. На снимке обычно видны диффузные мелкие инфильтраты в легких или легочная гипертензия.

Симптомы и лечение всегда тесно связаны, т. к. отравление каждым соединением требует проведения индивидуальных процедур и назначения специальных антидотов и лекарств.

Отравившийся находится в стационаре до полной стабилизации, затем его выписывают домой на амбулаторное лечение.

Последствия

Чаще всего даже легкие отравления парами серы влекут за собой осложнения. А если интоксикация протекала тяжело - последствия будут крайне серьезными:

• нарушения психики (в результате отравления сероуглеродом);
• энцефалопатия;
• стойкая ВСД;
• снижение остроты или потеря зрения;
• хронический бронхит;
• болезнь Паркинсона (токсический паркинсонизм);
• снижение работоспособности, «профессиональные» заболевания дыхательной и нервной системы.

Самое страшное последствие тяжелого отравления серными соединениями - летальный исход. Но если пострадавшего успеть передать в руки врачей - медики сделают все, чтобы этого не случилось. Однако выздороветь полностью, к сожалению, возможно далеко не всегда.

Было ли у Вас отравление серой?

Сероуглерод CS2 - бесцветная жидкость, в чистом виде имеет приятный запах. Пары сероуглерода тяжелее воздуха, легко воспламеняются. Относится к вредным веществам II класса опасности. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Предельно допустимая концентрация сероуглерода 1 мг/м3.

Издавна сероуглерод известен как хороший растворитель жиров, фосфора, резины, воска, целлюлозы и других материалов. Применяется при изготовлении водоупорного клея, для борьбы с вредителями сельского хозяйства, используется в качестве растворителя в различных отраслях народного хозяйства. Контакт рабочих с сероуглеродом имеется и при его производстве. Особое значение применение сероуглерода приобрело в вискозной промышленности при получении искусственного шелка, а также корда, штапеля, целлофана, где воздействию сероуглерода подвергаются значительные по численности контингенты рабочих. В прошлом на этих производствах в ряде развитых стран были зарегистрированы массовые вспышки тяжелых острых отравлений сероуглеродом.

Сероуглерод поступает в организм через органы дыхания , в меньшей степени - через кожные покровы. Выделяется через органы дыхания (в неизмененном виде), с мочой (в виде неорганического сульфата), а также калом и потом. Депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в меньшей степени - в центральной и периферической нервной системе. Нервная ткань освобождается от соединений сероуглерода более медленно, чем, например, паренхиматозные органы и жировая клетчатка. Этим частично можно объяснить торпидность течения интоксикации сероуглеродом. Кожный путь поступления сероуглерода в организм может иметь практическое значение в тех случаях, когда рабочие в процессе труда систематически погружают руки в растворы сероуглерода. Возникающая под влиянием кислот и щелочей мацерация кожи является условием, способствующим распространению сероуглерода по лимфатическим и периневральным путям и приводящим к более ранним нарушениям различных отделов нервной системы.

Отравление сероуглеродом вызывает нарушения как центральной, так и периферической нервной системы. Тяжелые острые отравления им в производственных условиях возможны при аварийной ситуации, а также наблюдались в прошлом при спуске рабочих в емкости, канализационные системы и т. п. Действие его при высоких концентрациях проявляется по наркотическому типу. Может наступить коматозное состояние. Возможен летальный исход. По выходе из комы отмечаются психомоторное возбуждение, мозжечковые, периферические нарушения и другие признаки интоксикации.

Острые отравления средней тяжести проявляются известной фазностью. Появляются эйфория, беспричинный смех, головная боль , головокружение, тошнота, рвота , мозжечковые нарушения. Могут наступить психические расстройства в виде параноидного, депрессивного состояния, ступора и других нарушений. Возбуждение сменяется сонливостью, апатией и заторможенностью. Психические нарушения сочетаются с признаками поражения центральной и периферической нервной системы по типу рассеянного энцефаломиелита и энцефалополиневрита. После перенесенного острого отравления отмечаются, как правило, стойкие мнестико-интеллектуальные нарушения.

Случаи острых отравлений легкой степени отмечались в прошлом при концентрациях сероуглерода на уровне 1000-1500 мг/м3. Через несколько часов пребывания рабочих в этих условиях у них появлялись головная боль, головокружение, тошнота, шаткая походка, чувство опьянения, двоение в глазах, обычно не сопровождающиеся потерей сознания. На следующее утро или через несколько дней эти явления полностью исчезали. При повторных легких отравлениях возникали упорные головные боли, бессонница, парестезии и боли в конечностях, нарушения функции ряда анализаторов (обоняния, кожной чувствительности и др.), сопровождавшиеся стойкими астеноневротическими нарушениями, сексуальными расстройствами. Клиническая картина интоксикации, возникающая у рабочих в результате повторных легких острых отравлений, не отличается по существу от клиники хронических интоксикаций.

Острые отравления сероуглеродом в настоящее время практически не наблюдаются.

Патогенез . Механизм действия сероуглерода на организм многообразен. Сероуглерод относят к веществам ферментно-медиаторного действия. В основе метаболизма сероуглерода лежит его способность связываться с аминокислотами, образуя дитиокарбаминовые кислоты, что приводит к нарушению нормального обмена аминокислот и других соединений, в состав которых входят аминокислоты.

Поражение нервной системы в значительной степени связано с воздействием сероуглерода на метаболизм мозга. Хроническое воздействие низких концентраций сероуглерода приводит к поражению центральной и периферической нервной системы, особенно гипоталамической области, в связи с чем развиваются вегетативные, сосудистые, эндокринные и другие нарушения.

В развитии хронических интоксикаций большое значение придают способности сероуглерода блокировать медьсодержащие ферменты - моноаминоксидазу и церулоплазмин. Наступает дефицит витамина В6, нарушается обмен других витаминов, в частности витамина РР, обмен серотонина, играющего значительную роль в метаболизме мозга. Эти исследования служили основанием рекомендовать инъекции витамина В6, а также глутаминовую кислоту, обладающую способностью связывать сероуглерод и выводить его с мочой, для патогенетической терапии и профилактики хронической интоксикации сероуглеродом.

Исследованиями Ю. А. Терещенко было показано, что у больных с хронической интоксикацией сероуглеродом повышаются суточная экскреция триптамина с мочой и содержание серотонина в крови. По данным автора, в начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом повышенное содержание в моче триптамина связано с активацией его биосинтеза, тогда как у больных с выраженной формой интоксикации это увеличение происходит в основном за счет угнетения активности моноаминоксидазы. Возникающие при интоксикации сероуглеродом нервные, психические и соматические расстройства, как полагает автор, обусловлены нарушением биосинтеза и метаболизма индолилалкиламинов, что приводит к накоплению в организме триптамина и серотонина.

Клиника хронической интоксикации . Многочисленные исследования отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют о том, что частота и степень выраженности разнообразных форм клинических проявлений хронической интоксикации сероуглеродом зависят от уровня воздействующей концентрации, стажа работы и индивидуальных особенностей организма. При хроническом воздействии значительных концентраций сероуглерода (сотни миллиграммов на 1 м3) развиваются различные формы нарушений нервной системы: энцефалопатии, полиневриты, паркинсонизм, психоорганические нарушения, возможны случаи атрофии зрительного нерва. Многие исследователи не без основания считают, что хроническая интоксикация сероуглеродом может служить моделью для изучения интоксикаций, вызванных другими нейротропными веществами, поскольку она включает почти все известные неврологические синдромы интоксикаций.

Интоксикации чаще проявляются в виде диффузного поражения центральной и периферической нервной системы (энцефало-полиневропатия, миелополиневропатия). Церебральные нарушения в этих условиях могут развиться через 2-3 года работы, однако чаще при большом и среднем стаже работы. Одни люди относительно устойчивы к воздействию сероуглерода, другие более восприимчивы. Особой чувствительностью отличались лица моложе 18 лет. Признаки токсической энцефалопатии у некоторых из них могли возникнуть на первом году контакта с сероуглеродом.

Синдром паркинсонизма может проявляться в дрожательной, ригидно-дрожательной и ригидной формах.

В клинической картине полиневропатии преобладают чувствительные расстройства. Отмечаются болезненность нервных стволов, дистальный тип нарушения поверхностных видов чувствительности, снижение или отсутствие периостальных и сухожильных, особенно ахилловых рефлексов. Положительные симптомы натяжения нервных стволов. Могут возникнуть легкие парезы с гипотрофией мышц в дистальных или проксимальных отделах конечностей. Мышечно-суставное чувство страдает редко. Отмечается снижение вибрационной чувствительности. У лиц, систематически смачивающих руки в растворе сероуглерода, вегетативные периферические нарушения более выражены (токсический ангионевроз, или вегетативный полиневрит рук).

В некоторых случаях синдром полиневропатии сопровождается признаками нарушения проводящих путей спинного мозга (миело-полиневрит): повышение коленных рефлексов на фоне угнетения ахилловых, патологические и защитные стопные рефлексы, нарушение функций сфинктера мочевого пузыря и др. При выраженных формах полиневрита наблюдались фасцикулярные и фибриллярные подергивания, значительные изменения на электромиограммах при произвольных сокращениях мышц, что свидетельствовало о вовлечении в процесс передних рогов серого вещества спинного мозга.

Энцефалопатия сероуглеродной этиологии отличается многообразием клинических проявлений. Отмечается ряд синдромов церебральных нарушений (психопатологический, гипоталамический, экстрапирамидный, стволово-вестибулярный, мозжечковый, церебрастенический и др.). У одного и того же больного нередко имеет место их сочетание. Отмечались зрительные и слуховые галлюцинации, симптом «чужой руки» - своеобразная тактильная галлюцинация: у больного появляется ощущение прикосновения к его плечу или спине чьей-то руки. Нарушения иннервации черепных нервов в некоторых случаях сочетаются с симптомами пирамидной, чаще с признаками экстрапирамидной недостаточности. Возможно также развитие гипертензионного синдрома с ликвородинамическими нарушениями. Последний нередко вызывает значительные трудности в дифференциальной диагностике с рядом заболеваний центральной нервной системы, в особенности с церебральным арахноидитом.

Часто встречаются гипоталамические нарушения, для которых характерны выраженные психовегетативные расстройства, склонность к истерическим реакциям, вегетативно-сосудистые пароксизмы, обменно-эндокринные и нервно-мышечные нарушения. Отмечены общее похудание, дистрофические нарушения в мышцах по типу хронического миозита, генез которых, по-видимому, связан не только с центральными нарушениями, но и поражением периферических вегетативных ганглиев. Увеличение функции щитовидной железы у женщин нередко сочетается с нарушением менструального цикла и фригидностью.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1

Принципы применения хо. Понятие о химических очагах. Медико-тактическая классификация очагов поражения отравляющими и ахов. Краткая характеристика различных типов очагов

Тема 2 отравляющие и аварийные химически опасные вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение Введение

Физические и химические свойства фос. Их токсичность при различных путях воздействия на организм. Механизм действия фос, патогенез, превращения в организме

Общая характеристика нервно-паралитического действия

Механизм действия фов

Клиническая картина при различной тяжести поражения. Осложнения и последствия поражения

Принципы антидотной терапии. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Профилактика поражений

Объем медицинской помощи в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации. Медицинская сортировка и эвакуационная характеристика пораженных фос

Темаз. Отравляющие и аварийные химически опасные вещества кожно-нарывного действия. Клиника, диагностика, лечение Введение

Физико-химические и токсические свойства ипритов, люизита, фенола и его производных

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Клиника поражения и ее особенности при различных путях поступления в организм

Дифференциальная диагностика поражений

Клиника отравления фенолами на примере отравления карболовой кислотой

Антидотная и симптоматическая терапия

Объем медицинской помощи пораженным 0в кожно-резорбтивного действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации

Тема 4 отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение Введение

Физико-химические и токсические свойства цианидов

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Клиническая картина поражения

Лечение отравлений синильной кислотой

Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным в очаге и наэтапах медицинской эвакуации при применении 0в общеядовитого действия

Отравления окисью углерода

Отравления акрилнитрилом

Отравления сероуглеродом

Тема 5 отравляющие и аварийные химически опасные вещества удушающего действия. Клиника, диагностика и лечение Введение

Физико-химические свойства 0в и ахов удушающего действия их токсичность

Механизм действия и патогенез интоксикации 0в и ахов удушающего действия

Клиника поражения

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Содержание и организация медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации

Тема 6 отравляющие вещества раздражающего действия. Клиника, диагностика и лечение. Общие данные об отравляющих веществах раздражающего действия Общая характеристика

Физико-химические и токсические свойства. Клиника поражения вещество cn

Веществоdm

Веществоcs

Веществоps

Веществоcr

Арсины раздражающего действия

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Содержание и оказание медицинской помощи пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации

Тема 7 отравляющие вещества психотомиметического действия. Клиника диагностика и лечение Введение

Классификация психотомиметических веществ

Клиника и дифференциальная диагностика при поражениях психотомиметическими 0в. Патогенетические механизмы интоксикации

Дифференциальная диагностика поражений длк и би-эет. Медицинская сортировка

Обоснование методов профилактики и лечения, поражённых психотомиметическими отравляющими веществами

Организация оказания и объем медицинской помощи пораженным, отравляющими веществами психотомиметического действия

Тема» патология, клиника и лечение отравленных техническими жидкостями на кораблях и в частях вмф

Тема 10 табельная кислородная аппаратура на этапах медицинской эвакуации

Патогенетическое обоснование применения кислородной терапии и лечение пораженных 0в на этапах медицинской эвакуации

Типы гипоксии при острых отравлениях

Проведение оксигенотерапии

Оказание медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации

Меры безопасности при работе с кислородной аппаратурой

Список литературы

Тема1 современное состояние и перспективы развития токсикологии отравляющих и аварийных химически опасных веществ 1

Тема 2 отравляющие и аварийные химически опасные вещества нервно-паралитического действия. Клиника, диагностика и лечение 11

Тема 4 отравляющие и сильнодействующие ядовитые вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение 31

Тема 5 отравляющие и аварийные химически опасные вещества удушающего действия. Клиника, диагностика и лечение 40

Тема 6 отравляющие вещества раздражающего действия. Клиника, диагностика и лечение. Общие данные об отравляющих веществах раздражающего действия 50

Тема 7 отравляющие вещества психотомиметического действия. Клиника диагностика и лечение 58

Тема 10 табельная кислородная аппаратура на этапах медицинской эвакуации 71

Отравления сероуглеродом

Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение

Сероуглерод CS . Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимо­действии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышлен­ности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулка­низации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.

Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вен­тиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м 3 . Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.

Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.

Физико-химические свойства, токсичность

CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе­ния имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.

Температура кипения 46,3°С,

Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).

Температура плавления -112°С.

При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.

При нагревании до 100°С пары легко загораются.

Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.

В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.

Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м 3 .

Токсичность:

Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м 3 ;

Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м 3 ;

Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м 3 .

Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.

Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.

Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные по­кровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различ­ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу­минами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).

Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити­ческий центр которых входят пиридоксин и металл.

Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак­цию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.

В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и поч­ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.

При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической се­ти ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо­генных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны со­провождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.

Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеи­новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.

Клиника интоксикации сероуглеродом

Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го­ловной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмеча­ется выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").

При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко­жи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные пове­дение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.

При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахи­кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движе­ния, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рво­та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.

При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.

При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.

Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв­ной систем. Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.

Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусствен­ное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным уг­лем.

Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;

Ацетат меди - 0,02мг/кг.

В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.

Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.

Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.

Феназепам 3% раствор - в/мышечно;

Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.

Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы­зывающими а-адренергический блокирующий эффект,

Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).

Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой ки­слотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.

Сероуглерод поступает в организм человека преимущественно через органы дыхания, несколько реже - через неповрежденную кожу. Большая его часть подвергается химическим преобразованиям и выводится из организма с мочой, возможно, с калом в виде неорганических сульфатов и других серосодержащих соединений. Частично выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Наиболее высокие концентрации сероуглерода обнаруживают в мозге, ткани периферических нервов, печени, почках. Известно, что он проникает через плацентарный барьер и обладает эмбрио-токсическим действием, а также попадает в грудное молоко.

Патогенез

Токсический эффект сероуглерода обусловлен его взаимодействием в организме с разными нуклеофильными группами (Н2-, SH-, ОН-группами) белков и других соединений. Это приводит к нарушению метаболизма и блокировке ферментных систем, особенно тех, что содержат медь, - моноаминоксидазы и церулоплазмина.

Угнетение церулоплазмина вызывает связывание пиридоксамина и дефицит витамина В6. Изменения регуляторных нейрогуморальных влияний обусловливают нарушение жирового и других видов обмена. При этом страдают рецепторные и синаптические образования центральной и периферической нервной системы с ослаблением механизмов регуляции гомеостаза, возникают нейродинамические и нервно-рефлекторные расстройства, что и приводит к развитию патологического процесса.

Острые отравления в производственных условиях возникают редко, их течение бурное. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы острой интоксикации в результате действия сероуглерода.

Клиническая картина

При легкой форме появляются ощущения опьянения, головная боль, головокружение, иногда тошнота, рвота. Больные находятся в состоянии эйфории. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение прикосновения чужой руки), иногда - ощущение першения в горле. Больные с легкой формой интоксикации сероуглеродом быстро выздоравливают.

Если легкие формы острого отравления повторяются многократно, может развиться состояние своеобразного опьянения, головокружения. Временами больных беспокоят двоение в глазах, бессонница, угнетенное настроение, головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. К этому могут присоединяться и симптомы диспепсии. Наблюдается постепенное развитие изменений психики (повышенная раздражительность, лабильность настроения, снижение памяти, сужение круга интересов), что вписывается в клиническую картину токсической энцефалопатии.

По клиническому течению симптомы острого тяжелого отравления сероуглеродом напоминают такие при наркозе. Если сразу после поступления в организм большого количества яда не вывести потерпевшего из опасной зоны, то наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, в том числе роговичный и зрачковый, возможна остановка сердечной деятельности. Чаще всего бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной старается убежать, вскрикивает и снова теряет сознание, что сопровождается судорогами. Острая тяжелая интоксикация нередко обусловливает органическое поражение центральной нервной системы, нарушение психики.

Хронические отравления являются результатом продолжительного действия сравнительно низких концентраций сероуглерода. В клинической картине хронической интоксикации сероуглеродом выделяют функциональную и органическую стадии.

Функциональная стадия (сероуглеродный невроз) характеризуется наличием у больного астенического синдрома (период вегетососудистой дисфункции). Наиболее часто пациенты жалуются на головную боль, преимущественно в области лба, боль в руках и ногах, ощущение онемения и судороги в них, общую слабость и быструю утомляемость. Нередко возникают боль в области сердца, одышка, сердцебиение, повышенная потливость, а также расстройства сна в виде бессонницы ночью или повышенной сонливости днем, яркие сновидения устрашающего или производственного содержания.

При объективном обследовании обнаруживают лабильность настроения: возбужденное состояние со словоохотливостью и эйфорией сменяется состоянием сонливости и депрессии. Характерны выраженные вегетативные расстройства:

расширение зрачков;

стойкий красный дермографизм;

положительный симптом мышечного валика;

болезненность в мышцах и вдоль нервных стволов;

лабильность пульса с тенденцией к гипертензии или гипотензии;

региональные сосудистые нарушения (по типу синдрома Рейно);

повышение давления в височных артериях и в центральной артерии сетчатки;

изменение венозного тонуса;

сужение артерий глазного дна с расширением вен;

спазм или спастико-атоническое состояние капилляров.

Возможна термоасимметрия на коже головы и лица. Усиливаются вестибулярно-вегетативные реакции.

Со временем развивается астеновегетативный синдром. Больные жалуются на вялость, резкую общую слабость, ощущение тяжести в голове, эмоциональную неуравновешенность с тенденцией к депрессии, плаксивости. Нередко их беспокоит нарушение сна в виде бессонницы или весьма поверхностного, тревожного сна с множественными яркими сновидениями.

Типичными симптомами являются снижение памяти и внимания. Больные жалуются на забывчивость, потерю интереса к работе, развлечениям. На фоне апатии и депрессии возможны приступы резкой вспыльчивости, суетливости, характерны импотенция, дисменорея.

Развиваются нарушения периферической нервной системы в виде онемения пальцев рук и ног, ощущения зябкости в конечностях и ломоты в них. Усиливаются симптомы вегетососудистых расстройств. Таким образом, наблюдается определенная последовательность клинических симптомов: астенические или астено-невротические реакции постепенно перерастают в стойкий астеновегетативный синдром с дальнейшим развитием очагового, преимущественно гипоталамического, поражения. Хотя следует отметить, что в более ранние сроки при отсутствии жалоб у лиц, продолжительное время работающих в условиях влияния сероуглерода, при объективном обследовании удается обнаружить снижение возбудимости вестибулярно-моторных реакций, изменение болевой чувствительности. Рефлексы слизистых оболочек глотки и при раздражении роговицы глаза снижены. Наблюдаются умеренно выраженные симптомы повышения функции щитовидной железы, тенденция к снижению секреции желудочного сока. С развитием заболевания астено-невротические и вегетативные реакции становятся более выраженными.

В случае дальнейшего прогрессирования патологического процесса происходит диффузное органическое поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии или энцефалополиневрита (органическая стадия).

Сероуглеродная энцефалопатия

Сероуглеродная энцефалопатия - тяжелое поражение нервной системы, развивающееся при длительном стаже работы на предприятиях, где наблюдается низкий уровень соблюдения санитарно-гигиенических и санитарно-технических требований. Клиническая картина полиморфна. В зависимости от локализации нарушений в центральной нервной системе клинические проявления энцефалопатии могут быть разными. Характерны легкая гипомимия, нерезкая асимметрия и неравномерность иннервации лица, повышение сухожильных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. Выраженные вегетативные расстройства имеют характер кризов, нередко симпатико-адреналовых, с повышением выделения катехоламинов с мочой.

Изменения психики ярко выражены. Больные апатичные, хмурые, заторможенные и часто депрессивные. Потеря памяти может достигать значительной степени, возможны зрительные и слуховые галлюцинации. Характерным признаком является тактильная галлюцинация с ощущением прикосновения к плечу чужой руки.

Иногда на фоне хронической интоксикации может внезапно развиваться клиническая картина острого психоза с симптомами делирия.

Сероуглеродный полиневрит может сочетаться как с астеновегетативным синдромом, так и с токсической энцефалопатией. Возможно развитие чувствительной и вегетативной формы полиневрита.

Уже на ранней стадии сероуглеродной астении при тщательном обследовании состояния нервной системы нередко обнаруживают анизорефлексию, гипестезию в дистальных отделах конечностей. Позже у больных появляются жалобы на ощущение онемения пальцев, их зябкость, быструю утомляемость ног во время ходьбы, слабость в руках. При объективном обследовании определяют расстройство чувствительности сначала в виде гиперестезии, затем - гипестезии. В некоторых случаях нарушение поверхностной чувствительности охватывает не только дистальные, но и проксимальные отделы конечностей, а иногда и сегменты туловища и лица.

Вегетативные нарушения проявляются снижением температуры кожи на кистях и стопах, изменением цвета и нарушением трофики кожи.

Нередко сероуглеродный полиневрит может сочетаться с симптомами поражения головного, а иногда и спинного мозга. При выраженной степени интоксикации с наличием экстрапирамидного синдрома могут развиваться частые эпизоды дрожания, которые получили название “залпы дрожания”.

Наблюдается лабильность артериального давления, снижение среднего пульсового кровенаполнения. Боль в сердце сочетается с нестойкостью ритма, иногда с признаками дистрофии миокарда на ЭКГ, снижением сократительной функции сердечной мышцы. Ухудшаются показатели внешнего дыхания, что обусловлено раздражающим действием сероуглерода на слизистую оболочку верхних дыхательных путей.

У лиц с хронической интоксикацией может развиваться хронический гастрит со снижением секреторной и экскреторной функций желудка. Возможны поражения печени, дисфункция щитовидной железы, коры надпочечников. Для интоксикации сероуглеродом характерны нарушения половой сферы в виде импотенции у мужчин и фригидности у женщин. Иногда наблюдаются случаи дисменореи, раннего климакса. Многолетний контакт с сероуглеродом приводит к развитию раннего атеросклероза с преобладающим поражением сосудов мозга и почек.

Диагностика

Диагностика интоксикации сероуглеродом осуществляется на основании сведений о контакте с ядом, характерной симптоматики, определения в крови и моче сероуглерода и конечных продуктов его обмена - неорганического сульфата. Моча имеет своеобразный запах редьки. Во время исследования с помощью раствора Фелинга она приобретает темно-коричневый цвет из-за содержания гематина, который образуется в результате распада гемоглобина. Косвенным признаком интоксикации сероуглеродом является повышение концентрации меди и 4-пиридоксиновой кислоты в моче как результат влияния сероуглерода на церулоплазмин и витамин В6.

Течение сероуглеродного невроза при условии своевременного прекращения контакта с ядом благоприятно. Сероуглеродный полиневрит также имеет благоприятный прогноз, хотя характеризуется затяжным течением. Неблагоприятный прогноз относительно излечения отмечается при токсической энцефалопатии, тем не менее, многие ее проявления под влиянием соответствующего лечения подвергаются обратному развитию.

Лечение

В случае острой интоксикации сероуглеродом больного выносят из опасной зоны. Рекомендуется покой, употребление крепкого чая, кофе. В первые часы после отравления применяют кислород и карбоген (15 мин - карбоген, 45 мин - кислород), вводят 1 мл 1 % раствора лобелина гидрохлорида, 1 мл 2 % раствора цититона. В случае резкого ослабления сердечной деятельности нужно ввести 1 мл 25 % раствора кордиамина, 1 мл 10 % раствора кофеина. В дальнейшем назначают терапию, включающую витамины, транквилизаторы (диазепам), антидепрессанты (имизин). В качестве антидотов применяют препараты, содержащие сульфгидрильные группы, глютаминовую кислоту, витамин В6, ацетат меди.

Больным с хронической интоксикацией сероуглеродом назначают 20 мл 40 % раствора глюкозы с 1 мл 5 % раствора витамина В, внутривенно, 0,5 г глютаминовой кислоты внутрь 3 раза в сутки, 1-2 мл 5 % раствора витамина В6 внутримышечно каждый день. Курс лечения - 3-4 недели. Нужно применять 0,05 % раствор меди сульфата по 15 капель 3 раза в сутки. При расстройстве чувствительности показаны подкожные инъекции раствора прозерина 1: 1000 (начинают с 0,2 мл, постепенно повышая дозу до 0,8-1,0 мл), всего на курс - 12-15 инъекций. Больным с токсической энцефалопатией показаны транквилизаторы, антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), антидепрессанты, оксигенотерапия.

При вегетососудистом синдроме эффективно комбинированное применение центральных холинолитиков в низких дозах, например, амизил по 0,001 г на ночь в сочетании с аевитом, кокарбоксилазой.

Наиболее эффективным средством в лечении больных с диэнцефальным синдромом является лироксан, который применяют внутрь по 0,03 г 3 раза в сутки на протяжении 1 мес. Эффективно также назначение больному витамина В6 и меди ацетата.

Из физиотерапевтических методов на начальных стадиях хронической интоксикации применяют гальванизацию по Щербаку. Рекомендуются углекислые ванны с постепенным снижением температуры воды.

Экспертиза трудоспособности

На начальных стадиях хронической интоксикации сероуглеродом трудоспособность больных, как правило, не нарушена. В переводе на работу, не связанную с влиянием сероуглерода, нуждаются лица со стойкими функциональными нарушениями нервной системы, а также с полиневропатией при отсутствии эффекта от лечения.

Показанием к установлению III группы инвалидности или частичной потери профессиональной трудоспособности является невозможность соответствующего трудоустройства, поскольку в случае продолжения контакта больного с сероуглеродом нарушение гомеостаза может приобрести прогрессирующий характер.

Профилактика заключается в обязательной механизации работ, связанных с влиянием сероуглерода, герметизации оборудования, использовании средств индивидуальной защиты (промышленных противогазов в условиях повышенной концентрации паров сероуглерода в воздухе рабочей зоны). Обязательное правило безопасности - защита кожи и слизистых оболочек с помощью резиновых перчаток, фартуков и очков.

Необходимо также проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, лечение сопутствующих заболеваний.