Сальмонеллезы. Сальмонеллез телят и взрослых особей КРС: обзор болезней

Здравствуйте читатели сайта, сайт. Из этой статьи вы узнаете о такой опасной болезни животных и человека как сальмонеллез или как еще ее называют паратиф .

Это инфекционная болезнь молодняка животных которой болеют животные в возрасте от 7-10 дней до 2 месяцев. Заболевание сопровождается лихорадкой, пневмонией и поражением суставов.

Сальмонеллезом болеет также и человек, у которого болезнь протекает по типу пищевой токсикоинфекции.

Сальмонеллез

Сальмонеллез распространен в большинстве стран мира. Заболевания молодняка животных чаще всего встречается в местах с неудовлетворительным санитарным состоянием и там где нарушаются зоогигиенические нормативы содержания молодняка.

Возбудитель болезни сальмонеллеза являются : у телят — Salmonella enteritidis; у поросят — S. cholerae suis; у птицы S. gallinarum S. typhi murium. По форме сальмонеллы — маленькие палочки 2-4 мм с закругленными концами, подвижные, спор и капсул не образуют.

Сальмонеллы месяцами сохраняются в пищевых продуктах, навозе, почве, воде. Дезинфицирующие средства в рабочих растворах обеззараживают инфицированные сальмонеллами помещение в течение часа.

Сальмонеллез источник жаражения

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие сальмонеллезом животные, которые с фекалиями, мочой и cоплями выделяют в окружающую среду патогенных возбудителей и загрязняют корм, воду, молоко, подстилку, помещение, предметы ухода, отряды, пастбища. У переболевших сальмонеллезом животных микробовыдиления продолжается около года.

Спонтанное заражения животных происходит перорально (через рот), также возможно заражение и через воздух. Распространению болезни способствует контакт между животными и неудовлетворительное санитарное состояние на фермах. Заболевания сальмонеллезом наблюдается в любое время года, но в основном оно распространено зимой и весной.

Сальмонеллез развитие заболевания

Попадая через рот с кормом, водой или молоком, сальмонеллы размножаются в кишечнике, вызывая в нем воспалительный процесс, откуда попадают в лимфу и кровь, вызывая общий септический (воспалительный) процесс. Под действием токсинов на кровеносные сосуды и центральную нервную систему возникают геморрагии на слизистых оболочках, воспалительные явления в печени, селезенке, почках и нарушения деятельности всего организма.

Клинические признаки при сальмонеллезе.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5-8 дней. Течение болезни у телят и ягнят острый и хронический, у жеребят и поросят — острый и хронический.

При острой форме заболевания наблюдается лихорадка, угнетенное состояние, ухудшение аппетита, . Животные еле ходят, возникает шаткая походка, кожа становится сухой, на 2-3 день появляется понос желтовато-серого цвета, с примесью крови и пузырьками газа. Обычно на 4-7 день заболевания, если животное не лечить оно погибнет.

При хронической форме заболевания , который возникает из острого периода, понос уменьшается, но нарастают симптомы заболевания органов дыхания, наблюдается поражение суставов. Продолжается заболевания до двух месяцев.

Диагностика при сальмонеллезе

Диагноз сальмонеллез ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменениях, и положительных результатов бактериологического и серологического исследований.

Сальмонеллез необходимо отличать от таких заболеваний как: , диплококовоя инфекция, .

Лечение, иммунизация, профилактика заболевания

Лечение. При остром сальмонеллезе животных используют антибиотики неомицинового и тетрамицинового ряда, а также сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Для успешного лечения животных положительное значение имеет диетотерапия, соблюдения зоогигиенических нормативов и улучшения ветеринарно-санитарного состояния животных.

Иммунитет при сальмонеллезе у животных, переболевших образуется устойчивый. Новорожденные животные получают антитела с молозивом матери, активно защищают их от заболевания. Для лечения животных, больных сальмонеллезом, предложенные специфические биологические препараты: гипериммуная сыворотка, гамма-глобулин, бактериофаг, а для активной иммунизации ряд вакцин.

Не похожие статьи.

Сальмонеллез — инфекционное заболевание всех видов сельскохозяйственных животных протекающее в острых случаях с явлениями лихорадки и расстройствами кишечника, а при хроническом течении к этим признакам присоединяются симптомы поражения легких. Сальмонеллезом болеет и человек.

К сальмонеллезу восприимчив главным образом молодняк, но болеют и взрослые животные, у которых болезнь протекает бессимптомно. Такие животные являются носителями и распространителями инфекции.

На практике наибольшее практическое значение имеет сальмонеллез телят и поросят.

Историческая справка. Первым представителя большой группы сальмонелл — салмонеллу суипестифер в 1885г выделили Сальмонол и Смит. Сальмонеллезы распространены во многих странах мира в том числе и России.

Экономический ущерб. Определяется значительным падежом молодняка, когда падеж у ягнят достигает 40-50%, у молодняка пушных зверей-60-70%, поросят-50-70%.

Этиология. Возбудители сальмонеллеза-сальмонеллы различных типов. Представляют из себя мелкие палочки (в среднем 2-4микрона), довольно полиморфные в отношении длины, с округлыми краями, спор и капсул не образуют.

Сальмонеллы всех типов, вызывающие заболевание молодняка, погибают при 70-75 градусах в течение 15-30минут, в течении 3-4месяцев переносят замораживание. В навозе, кале и воде сальмонеллы сохраняются месяцами. Дезинфицирующие средства (3%-ный раствор едкого натрия, хлорная известь, содержащая 2% активного хлора, 20%-ная взвесь свежегашенной извести, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 5%-ный раствор однохлористого йода) надежно обеззараживают помещения, инфицированные сальмонеллами, при экспозиции не менее часа.

Сальмонеллез телят.

Эпизоотологические данные. Сальмонеллез у телят чаще возникает весной в период массовых отелов, когда резистентность организма на фоне неблагоприятных условий кормления и содержания стельных коров и новорожденных телят падает. Заболевают телята в возрасте от 10 дней до 2месяцев. Заболевание начинается со слабых телят. В дальнейшем в результате усиления вирулентности возбудителя заболевать начинают нормально развитые, упитанные животные. Заражение телят происходит алиментарным путем в результате выпойки загрязненного микробами молока или обрата. Это особенно опасно в теплое время года.

Помимо молока, в эпизоотологическом процессе сальмонеллеза большое значение имеет бактерионосительство у переболевших телят. Телята могут месяцами выделять с калом патогенных микробов. Часто при вводе таких животных в благополучное хозяйство они становятся виновниками сальмонеллезных вспышек. Сальмонеллезные бактерии могут находится в кишечнике взрослых животных.

Во внешней среде бактерии сальмонеллеза месяцами могут переносить высушивание, в результате чего загрязненные выделениями больных телят клетки, предметы ухода длительное время могут являться факторами передачи сальмонеллезной инфекции.

Патогенез. Попав через рот в организм теленка, сальмонеллы в кишечнике начинают усиленно размножаться и своими продуктами жизнедеятельности эндотоксинами, которые образуются в больших количествах, вызывают воспалительный процесс слизистой кишечника. При ослабленной резистентности организма сальмонеллы прорывают защитный воспалительный барьер, проникая в лимфатический аппарат кишечной стенки и оттуда в лимфо — и кровообращение, разносятся по всему организму теленка. Таким образом, возникает паратифозная септицемия, со всеми характерными для септицемии признаками. Образуемые сальмонеллезными бактериями токсические вещества играют также существенную роль в патогенезе заболевания. В результате больной организм теленка не только наводнен бактериями, но и отравлением ядами. В результате действия токсинов на сосудистую стенку в организме больного теленка начинаются экссудативные процессы и идет диапедез эритроцитов, что обуславливает наличие обильных геморрагий на серозных и слизистых покровах. Попадая в кровь, токсические продукты оказывают свое действие на центральную нервную систему, из-за чего происходит нарушение деятельности всего организма.

Течение и симптомы болезни. Сальмонеллез у телят может протекать остро (при поражении в основном кишечника) и хронически (при поражение органов дыхания).

Острое течение начинается с высокой температуры (40-41 градус и выше). Одновременно наряду с высокой температурой тела происходит нарушение сердечной деятельности, пульс учащенный до 110-150 ударов в минуту, аритмичный. Сердечный толчок при аускультации разлитой, стучащий. Дыхание у теленка резко учащено- 60-80 и более в минуту. С начала болезни у больного теленка диагностируем серозный коньюктивит с обильным слезотечением, в результате чего на щеках у теленка отмечаем мокрые полосы. Больной теленок большую часть времени лежит, вяло реагирует на окружающее, вытянув голову или запрокинув ее на грудь. При попытке поднять, встает неохотно, кажется вялым и сонливым. Обслуживающий персонал у такого теленка отмечает капризный аппетит: теленок то выпивает свою норму молока, то отказывается от него совсем. На третий день болезни, а иногда и раньше у теленка появляется расстройство кишечника: кал становится разжиженным, в нем заметно большое количество слизи в виде сероватых тяжей. Каловые массы имеют противный запах, иногда пронизаны пузырьками газа; в дальнейшем в кале могут быть полосы крови. У некоторых больных телят может быть профузный понос, который сопровождается тенезмами. При тяжелом течении сальмонеллеза у теленка наступает поражение почек: частое и болезненное мочеиспускание. Общее количество мочи резко уменьшается. При лабораторном исследовании такая моча имеет мутный вид, кислую реакцию, содержит белок, эпителиальные клетки, гиалиновые цилиндры и эритроциты. При тяжелом течение болезни вышеуказанные симптомы нарастают. Больной теленок лежит безучастно, не реагирует на окружающее, температура тела длительное время держится на высоком уровне, в итоге теленок на 5-10день погибает.

При нормальной резистентности организма заболевание может протекать более легко, весь болезненный симптомокомплекс начинает проходить. Понос у больного теленка прекращается, температура тела постепенно снижается до нормы, и теленок выздоравливает, или же сальмонеллез принимает хроническое течение.

Хроническое течение сальмонеллеза является продолжением острого. При этом патологические явления со стороны желудочно-кишечного тракта ослабевают, у теленка появляется аппетит, кал нормализуется. У больного теленка начинают появляться симптомы поражения органов дыхания. Серозное истечение из носа становится слизистым, слизисто-гнойным. Появляется в начале редкий и слабый сухой кашель, который по мере развития болезни переходит в мучительный, частый, влажный. При аускультации легких: усиленное, жесткое везикулярное дыхание, к которому примешиваются сухие хрипы. Постепенно у больного теленка начинают появляться симптомы пневмонии: температура тела резко поднимается, при аускультации легких наряду с бронхиальным дыханием, слышим крупно-средне- и мелкопузырчатые хрипы, появляется звук крепитации. По мере развития болезни у теленка нарастает слабость, угнетение, ухудшается аппетит; истечения из носа становятся гнойными; кашель учащается. У отдельных больных телят наблюдаем воспаление карпальных, коленных и скакательных суставов. Суставы при пальпации — горячие, болезненные и утолщенные, теленок не опирается на больную конечность. Такое больное животное постепенно худеет и без лечения погибает. В очень редких случаях заболевание может сопровождаться вялостью, уменьшением аппетита, незначительным повышением температуры тела. При таком течение сальмонеллеза болезнь длится несколько дней и заканчивается выздоровлением теленка.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения у телят характеризуются обще септическими и кишечными процессами. Селезенка — резко увеличена в размере, серо-красного, иногда почти черного цвета, ее края закруглены, капсула напряжена, под ней видим наполненные кровью сосуды и многочисленные кровоизлияния (септическая селезенка). Слизистая оболочка желудка набухшая, покрасневшая, особенно на складках, содержит кровоизлияния. Наиболее сильно выражены изменения в тонком отделе кишечника. Содержимое кишечника разжижено, серовато-желтого цвета, с большим количеством газа. Слизистая оболочка отечная, набухшая, пятнисто-полосчато гиперемирована, усеяна точечными, а в отдельных случаях и полосчатыми кровоизлияниями, обильно покрыта слизью, у некоторых — слизистая оболочка толстого кишечника вследствие обильной клеточной инфильтрации утолщена, серо-белого, саловидного цвета, собрана в складки, покрыта нежными фибринозными пленками, иногда под складкам заметны кровоизлияния. Лимфатические узлы брыжейки увеличены и гиперемированы.

Печень при остром течении обычно изменений не имеет. На эпи- и эндокарде, на легочной и реберной плевре кровоизлияния. В легких-острая застойная гиперемия, отек и начальные стадии развития катаральной бронхопневмонии Чаще наблюдаем поражение передних долей легких, которые увеличены, уплотнены, серо-красного цвета. Опущенные в воду такие кусочки тонут в воде, при отеке легких — тяжело плавают.

При хроническом течении труп истощен. Передние, средние, а иногда и краниальная часть задних долей легких уплотнены, бугристы, серовато-красного или вишнево-красного цвета, под плеврой серовато-желтые гнойно-некротические очажки. У отдельных телят воспаленные участки легкого имеют фибринозные спайки с реберной плеврой. В суставах, особенно коленном и скакательном, серозное воспаление. Печень увеличена, дряблая, на разрезе дольчатость сглажена, неравномерно окрашена, иногда содержит желто-серые очажки некроза. Селезенка увеличена, воспаление кишечника выражено слабо.

Диагноз. Диагноз ставят комплексно с учетом эпизоотической ситуации, клинической картины болезни, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического и серологического исследований.

Дифференциальный диагноз. Сальмонеллез телят необходимо дифференцировать от диспепсии, и по результатам бактериологических исследований.

Лечение. Перед началом лечения больных сальмонеллезом телят изолируют в отдельное помещение, где создан оптимальный микроклимат, назначают диетическое кормление. Лечение больных телят должно быть комплексным и включать в себя меры направленные на подавление сальмонелл в организме больного теленка, снятие симптомов интоксикации и восстановление нарушенных функций органов пищеварения и дыхания. Практические ветврачи на практике широко применяют поливалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза в комплексе с антибиотиками тетрациклинового ряда, современные антибиотики цефалоспоринового ряда, левомицетин, синтомицин, а также сульфаниламидные препараты и нитрофурановые вещества. Антибиотики при сальмонеллезе применяют после предварительной подтитровки выделенных из организма больных сальмонеллезом животных сальмонелл к тем или иным антибиотикам.

Гидрохлорид хлортетрациклина и террамицин дают больным внутрь 3 раза в день по 0,02г на 1кг массы тела животного.

Синтомицин выпаивают больным телятам с молоком или водой 3раза в день с интервалами в 6часов. В первый раз больному теленку дают ударную дозу из расчета 0,04г на 1кг массы тела животного; второй и третий раз- по 0,02г на 1кг веса.

При лечении сальмонеллезных пневмоний хороший результат получают от сочетанного применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (норсульфазол, сульцимид, этазол, сульфадиметатиоксин, и др.). Сульфаниламидные препараты активны главным образом в отношении кокковой микрофлоры, действие их на сальмонелл весьма умеренное, поэтому применение сульфаниламидов оправдано при хроническом течении болезни, когда развивается пневмония. Для создания высокой концентрации в крови, необходимо, чтобы суточная доза их при даче внутрь в первый день лечения была не менее 0,1г на 1кг веса тела животного. Дневную дозу дают в четыре приема. В последующие дни лечения дозировку сульфаниламидов уменьшают на ¼.

Хорошие результаты при лечении получают при использовании нитрофурановых препаратов (фуразолидон, фурацин, фуразолин). Их применяют внутрь с молоком по 0,25г 3 раза в день.

В последнее время промышленность выпускает современные антибактериальные лекарственные средства широкого спектра действия, которые оказывают быстрое бактерицидное действие и хорошо распределяются в тканях больного теленка. К ним относятся КЛАМОКСИЛ ЛА , который вводится теленку внутримышечно или подкожно в дозе 1мл на 10кгмассы тела животного. При наличии показаний препарат вводят повторно через 48часов. ТЕРРАМИЦИН ЛА — также обладает широким спектром действия, максимальная концентрация в крови уже через 30 минут, терапевтическая концентрация в крови и тканях-96часов. Курс лечения — одна инъекция. Применяют однократно глубоко внутримышечно в дозе 1мл на 10кг массы тела животного.

Одновременно с антибиотиками необходимо использовать гипериммунную противосальмонеллезную сыворотку, витаминные препараты (тривитамин, тетравит). При хроническом течении сальмонеллеза хорошие результаты получаем от блокады звездчатого симпатичного узла 0,5%-ным раствором новокаина в дозе 0,5мл на 1кг массы тела животного.

Для уменьшения интоксикации и улучшения сердечной деятельности внутривенно больным телятам вводят раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно-кофеин или камфорное масло.

При продолжительном курсе лечения больных телят антибиотиками им необходимо давать бактериальные препараты: АБК, ПАБК, ацидофилин и др.

Иммунитет и иммунизация. После переболевания у животного создается устойчивость к последующему заражению. С возрастом восприимчивость молодняка к сальмонеллезу падает. Новорожденные телята получают антитела с молозивом матери (коллостральный иммунитет). Антитела молозива являются активной защитой новорожденного против возбудителя сальмонеллеза. Исходя из этого в сельхозпредприятиях неблагополучных по сальмонеллезу проводится иммунизация глубоко стельных коров против сальмонеллеза.

Для специфической профилактики сальмонеллезов используют несколько вакцин, концентрированную формолквасцовую вакцину телятам вводят подкожно начиная с 1-2-дневного возраста двухкратно с интервалом в 3-5дней. Глубокостельных коров за 50-60 дней до ожидаемого отела дважды вакцинируют с 8-10дневным интервалом (доза при первой вакцинации 10мл, для 2-ой -15мл).

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия против сальмонеллеза молодняка должны начинаться с организации осеменения животных и качественного кормления стельных коров, создания необходимых зоогигиенических условий при проведении отелов и выращивании телят.

В целях укрепления резистентности новорожденных телят им с первых дней жизни дают 1 раз в сутки АБК и ПАБК в дозе 40-50мл, а также премиксы, содержащие подтитрованные лекарственные средства.

Специфическая невосприимчивость достигается вакцинацией телят и стельных коров концентрированной формолквасцовой вакциной.

Учитывая, что главным источником возбудителя инфекции служат больные животные, их необходимо своевременно изолировать и провести тщательную дезинфекцию помещений.

Для дезинфекции помещений, предметов ухода и прочего инвентаря используют хлорную известь с 25%-ным содержанием активного хлора, 20%-ную взвесь гашенной извести (для побелки), горячий 4%-ный раствор едкого натра, 2%-ный раствор формалина.

Чтобы не было заносной вспышки сальмонеллеза, необходимо правильно проводить комплектование стада.

Патоморофологические изменения при сальмонеллезе у разных видов животных могут отличаться.

Сальмонеллез (паратиф) телят .

Клинико-анатомически различают острое и хроническое течение болезни. Острая болезнь наблюдается в период массовых отелов и свойственна главным образом телятам раннего (2 - 4-неделыюго) возраста. Хроническое течение возникает как результат затяжного течения острой болезни. Спорадические случаи болезни регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патоморфологические изменения.

Макрокартина.

При остром течении болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Если процесс затягивается, в этих участках слизистая оболочка некротизируется и образуется фибринозная пленка. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Этот процесс может смениться острым спленитом - проявляется большое количество беловато-серых узелков. Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния, при остром заболевании их почти всегда находят под эпикардом и капсулой почек.

В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие. Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной пневмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются преимущественно верхушечная и средние доли, реже - диафрагмальные. Воспаленные доли сине-красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко паратифозная пневмония сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. У взрослых животных поражается также тонкий кишечник, беременные могут абортировать. Основные изменения те же, что и у телят, за исключением более сильно выраженных кровоизлияний на серозных покровах.

Микрокартина.

При гистологическом исследовании в селезенке находят диффузную или очаговую крупноклеточную гиперплазию с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации. В печени узелки могут быть двух типов. Одни из них - простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток, другие - гранулемы, расположенные интралобулярно. Они известны под названием паратифозных узелков. Простые некрозы - результат сильного токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий, представляют собой коагуляционно-некротические очажки. Вокруг них реактивная зона отсутствует или можно наблюдать набухание и пролиферацию клеток ретикуло-эндотелия.

Некротический фокус в печени теленка при сальмонеллезе

Сальмонеллезная гранулема в печени теленка

Гранулемы (паратифозные узелки) имеют вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу. Кроме печени и селезенки паратифозные узелки отмечают также в почках, лимфатических узлах, костном мозге. В печени и реже в других органах можно наблюдать образование очаговых эндофлебитов, но они не патогномоничны для сальмонеллеза.

В легких резко выраженный гнойно-катаральный бронхит, одновременно присутствуют признаки катаральной и крупозной пневмонии, чем и объясняется слабая гепатизация пораженных долей. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит и бронхиолит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к облитерирующему бронху и ателектазу легких.

Рисунок: эндофлебит, гистосрез печени теленка.

Диагноз. Его ставят на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и в некоторых других органах. Сальмонеллез необходимо дифференцировать от диплококковой септицемии.

Окончательно диагноз можно поставить только после бактериологического исследования.

Рисунок: некротический очажок, окруженный лимфоидными клетками в печени теленка (окраска гематоксилин-эозином)

Рисунок: катаральное воспаление прямой кишки теленка.

Рисунок: некротические очажки в печени теленка

Рисунок: катаральное воспаление с гнойничками в легком теленка

Рисунок: образование узелков при сальмонеллезе в легких теленка

Сальмонеллез поросят

Болеют преимущественно молодые животные (до 5-месячного возраста), редко - сосуны. У взрослых животных встречается сопутствующая инфекция, чаще - при чуме свиней. Характеризуется явлениями септицемии, острого или хронического энтерита.

Патологоанатомические изменения.

Макрокартина

При остром течении болезни отмечают не резко выраженный геморрагический диатез, для которого характерны кровоизлияния в основном на серозных и слизистых оболочках, а также на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах. Точечные кровоизлияния могут быть на складках слизистой оболочки кишечника. В легких, чаще в диафрагмальных долях, развивается острая лобулярная пневмония, протекающая по типу фибринозного воспаления, возможен фибринозный перикардит. Селезенка увеличена, цвет ее сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния, в печени - застойные явления, особенно если поражены легкие. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных - желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки, которые мало отличаются от описанных у телят.

При остром течении в желудке и кишечнике отмечают катаральный энтерит, который может стать геморрагическим. При затянувшихся формах болезни изменения часто выступают в толстом кишечнике, особенно в слепой и ободочной кишках. Здесь регистрируют своеобразное дифтеритическое воспаление очаговое или диффузное. Процесс начинается с лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) подвздошной, слепой и ободочной кишок.

Первоначально здесь находят острое набухание лимфатического аппарата, в этот период места поражения выступают в просвет кишечника в виде валиков (пейеровы бляшки) или полушаровидных возвышений (солитарные фолликулы).

Микрокартина

Гистологически находят картину крупноклеточной гиперплазии. В последующем эти крупноклеточные инфильтраты (очаговые или диффузные) подвергаются одновременно с кишечным эпителием некрозу, что ведет к образованию струпа - "пуговчатой язвы". Поверхность свежих струпов гладкая, старых - изъеденная в результате выпадения мертвых масс. Так струп превращается в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями, в других случаях валик отсутствует. Затем эти язвы рубцуются. Гистологически вокруг некротической массы находят большое количество лейкоцитов, отграничивающих этот участок от здоровой ткани (демаркационное воспаление).

Прижизненное покраснение кожи связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен. Чаще поражаются клубочки и развивается диффузный гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков. Гломерулит обычно серозный, но может быть геморрагическим. Нередко около клубочков обнаруживают скопление микробов. Типичен эндофлебит. Поражения в легких непостоянны и характеризуются развитием катаральной пневмонии задних долей, сопровождающейся тромбозом. В селезенке гиперплазия фолликулов белой пульпы с очагами некроза и паратифозными узелками.

Диагноз. Учитывают наличие картины катарального или геморрагического энтерита, специфических паратифозных узелков в печени, селезенке. В толстом кишечнике дифтеритическое диффузное или очаговое воспаление. Нужно также помнить, что паратиф часто осложняет чуму или рожу у свиней.

Рисунок: некроз миндалин поросенка при сальмонеллезе.

Рисунок: катарально-гемморагическое воспаление желудка поросенка при сальмонеллезе

Рисунок: язвенные колит у поросенка

Рисунок: дифтеретическое воспаление ободочной кишки поросенка при остром сальмонеллезе

Рисунок: фолликулярный колит у поросенка

Сальмонеллез жеребят

Чаще всего протекает с явлением сепсиса, поражением кишечника с некрозом слизистой оболочки и образованием специфических серо-красных фибринозных наложений (пленок).

Сальмонеллез собак

Протекает с картиной геморрагического гастроэнтерита, некротических фокусов в печени, гиперплазированной селезенки и лимфатических узлов.

Среди наиболее опасных и легко распространяющихся заболеваний крупного рогатого скота особо можно отметить сальмонеллез телят. Недуг в основном поражает молодняк, но может перекинуться и на взрослых коров. Однако в этом случае обычно протекает бессимптомно и в легкой форме.

Поскольку сальмонеллез является инфекционным заболеванием, основной метод борьбы с ним заключается в регулярной вакцинации всего поголовья фермерских хозяйств. Должный уход за животными и удовлетворительные, соответствующие всем санитарным нормам условия содержания также снизят риски инфицирования.

Как происходит заражение?

Возбудителем недуга являются бактерии salmonella, также представляющие опасность и для других видов домашних животных. В зоне риска находится даже человек.

Основная группа, наиболее часто страдающая от данного недуга, это телята возрастом от 10-ти дней до 2-х месяцев. Наиболее интенсивное распространение болезни наблюдается зимой, но вспышки инфекции могут происходить и в любое другое время года.

В первую очередь, животные сами заражают друг друга, поэтому вакцина против сальмонеллеза телят так важна. Носителями вредоносных бактерий являются не только больные особи, но и те, кто недавно оправился от недуга. Вместе с их калом, мочой, слюной, молоком и прочими выделениями сальмонелла может попасть в воду, на подстилку в хлеву, в корм. Имеет место алиментарное заражение. Микробы попадают в желудочно-кишечный тракт животного, откуда разносятся вместе с кровью по всему организму.

Попутные причины, способствующие распространению болезни, таковы:

• неблагоприятные, антисанитарные условия содержания молодняка;
• минимум пространства для одной особи, теснота и духота в хлеву;
• низкое качество кормов, недостаток необходимых минералов и витаминов;
• нерегулярная профилактика заболевания или практически полное ее отсутствие.

Все это приводит к ослаблению иммунитета крупного рогатого скота и, как следствие, большей восприимчивости к вредоносным микроорганизмам.

Симптомы сальмонеллеза

Промежуток времени между заражением животного и появлением первых симптомов болезни может быть разным. В некоторых случаях заболевание протекает особо остро, и первые признаки наблюдаются спустя несколько часов. Обычно же инкубационный период занимает от 1-3 дней до недели. Важными факторами здесь будут условия содержания особи, сопротивляемость организма и агрессивность возбудителя.

Сальмонеллез телят имеет острую, подострую и хроническую формы.

Симптоматика острого сальмонеллеза:

• телят постоянно клонит в сон;
• наблюдается вялость, большую часть времени животные предпочитают проводить лежа, вытянув голову или закинув ее на грудь;
• повышенная температура тела, 40-41 градус;
• учащенное сердцебиение, 120-150 ударов в минуту;
• частое порывистое дыхание;
• жидкие выделения из ноздрей;
• пониженный аппетит или полное его отсутствие;
• начиная со 2-3 дня проявления первых признаков болезни – жидкий стул с вкраплениями крови, с развитием недуга – произвольное, неконтролируемое выделение кала.

Бактерии сальмонеллы могут вызывать острое воспаление почек, что приводит к болезненному мочеиспусканию и постепенному развитию сердечной недостаточности. Спустя 5-10 дней развивается коматозное состояние, завершающееся летальным исходом. При более легком протекании заболевания возможны два варианта: полное выздоровление или развитие подострой, а затем, хронической формы недуга.

Для подострого сальмонеллеза характерна размытость симптомов. Понос появляется с определенной периодичностью, наблюдается развитие коньюктивита и воспаления легких: насморк, влажный кашель, спертое дыхание.

Если не было предпринято необходимых лечебных мер, недуг затягивается и переходит в хроническую форму:

• болезненный кашель, сопровождаемый стонами животного;
• гнойные выделения из ноздрей;
• одышка;
• аппетит отсутствует полностью;
• температура тела не опускается ниже 40,5 градусов;
• развивается артрит.

Внимание! Мучения животного могут продолжаться до 3-х месяцев. Хронический сальмонеллез без интенсивного лечения и должного ухода заканчивается смертью теленка.

Лечение заболевания

Если в крови теленка обнаружены следы бактерии сальмонеллы, ему назначается комплексная ветеринарная помощь. Помимо специального набора антибиотиков применяется и сыворотка антитоксическая поливалентная против сальмонеллеза телят.

Необходимо вывести из организма животного возбудителей, тем самым предотвратив последующее разрастание интоксикации и развитие осложнений в работе внутренних систем и органов.

Антибиотики

Предварительно ветеринар проверяет бактерии на восприимчивость к целому ряду лекарственных препаратов, используемых для лечения и профилактики сальмонеллеза. Наиболее действенны в борьбе с болезнью следующие антибиотики:

• левомицетин (период лечения – 2-3 дня, прием 3 раза в сутки вместе с водой по 0,04 г из расчета на 1 кг живого веса);
• синтомицин (период лечения – 4-5 дней, прием 3 раза в сутки вместе с молоком, по 0,02-0,04 г из расчета на 1 кг живого веса);
• хлортетрациклин или тетрамицин (период лечения – 4-6 дней, прием 3 раза в сутки по 0,02 г из расчета на 1 кг живого веса);
• неомицин (назначается в случае развития пневмонии, 10 тыс. ЕД из расчета на 1 кг живого веса).

Антитоксическая сыворотка

Среди прочих лекарственных препаратов, назначаемых при лечении сальмонеллеза крупного рогатого скота, особо стоит отметить поливалентную антитоксическую сыворотку. Это средство способствует быстрому формированию иммунитета к возбудителю болезни.

Основное действие сыворотки заключается в нейтрализации и связывании бактерий сальмонеллы, а также токсинов, которые они выделяют. Сыворотку применяют не только для лечения зараженных особей, но и в качестве профилактического средства, предотвращающего распространение болезни.

Количество препарата для одного животного рассчитывается индивидуально и зависит от массы тела. Вводится сыворотка внутримышечно, 2-3 инъекции в течение суток, каждые 3-4 часа. В случае острого протекания заболевания или запущенной хронической формы, количество уколов увеличивают вдвое. Для каждого теленка следует использовать отдельный шприц, а место введения препарата обязательно обрабатывать спиртом.

После вскрытия флакона сыворотку следует использовать в течение дня. Если по каким-то причинам этого не произошло, лекарство теряет свои фармакологические свойства. Такая сыворотка считается бракованной, как и препарат, в котором образовалась плесень или мутный осадок.

Справка. Сыворотка является крайне эффективным средством в борьбе с сальмонеллезом. Если теленок получил двойную порцию инъекций, а заметных улучшений не наблюдается, значит, диагноз поставлен неверно. Скорее всего, животное страдает от другого недуга.

Профилактика

Предотвращение сальмонеллеза потребует намного меньше времени и сил, чем лечение уже заболевших животных и борьба с дальнейшим распространением инфекции.

Вот перечень наиболее эффективных профилактических мер:

• строгое следование санитарным нормам содержания, в особенности молодых особей и маток;
• регулярная дезинфекция дворов для выгула и хозяйственных помещений;
• обязательное обогащение рациона витаминными препаратами, микроэлементами, йотированными веществами;
• обязательная проверка новых животных на наличие инфекций перед покупкой;
• иммунизация маточного поголовья за 20-30 дней до предполагаемого отела.

Дополнительную защиту от инфекции обеспечивает и обязательная вакцинация телят. На формирование устойчивого иммунитета потребуется от 10 до 12 дней с момента введения препарата. Стоит помнить, что вакцину вводят только здоровым особям. Она действует только в течение полугода и не способна вылечить уже заразившееся животное.

Стельная вакцинация проводится за 35-45 дней до отела. Коровы получают препарат 2 раза с интервалом в 8-10 дней между первой (10 мл) и второй (15 мл) инъекциями.

Телята от иммунизированных коров проходят вакцинацию один раз в 17-20-дневном возрасте. В противном случае вакцину следует вводить на 10-15-й день жизни. Тоже один раз.

Заключение

Сальмонеллез особенно опасен тем, что уже переболевшие особи в течение длительного времени остаются его разносчиками. Во избежание вспышек эпидемии среди молодняка и повышенного падежа скота следует прибегать к регулярным профилактическим мерам. Если у телят наблюдаются выраженные признаки болезни, не стоит временить с обращением в ветеринарную службу. Недуг поддается лечению, и на ранней стадии не требует выбраковки животных.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

хорошую работу на сайт">

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Краткая историческая справка

Характеристика возбудителя

Сальмонеллез поросят

Сальмонеллез жеребят

Сальмонеллез собак

Эпизоотология

Иммунитет

Профилактика и меры борьбы

Ветеринарно-санитарная экспертиза

Заключение

Список использованной литературы

Введение

сальмонеллез инкубационный возбудитель заболевание

Сальмонеллезы (Salmonellosis) - группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промысловых животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом - воспалением легких. У взрослых животных (коров, кобыл, овец) болезнь проявляется абортами, а у людей - в виде пищевых токсикоинфекции.

Сальмонеллез вызывается паратифозными бактериями, относящимися к роду Salmonella. В настоящее время насчитывают свыше 1500 родственных разновидностей сальмонелл.

Возбудителями сальмонеллеза телят являются S. dublin, овец - S. abortus ovis, S. typhimurium, свиней - S. cholerae, лошадей - S. abortus equi, птиц - S. pullorum и S. galinarrum.

К сальмонеллезу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и птиц. Болезнь поражает преимущественно молодняк; у взрослых животных сальмонеллез чаще протекает без заметных клинических признаков. Источником заражения являются взрослые животные - сальмонеллоносители, а также больной и переболевший сальмонеллезом молодняк. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт.

У животных нередко встречаются вторичные сальмонеллезы, которые наслаиваются на первичное заболевание (чума свиней, пастереллез и др.) и осложняют его. При этом характерные для сальмонеллеза клинические признаки слабо выражены или отсутствуют, а на вскрытии патолого-анатомические изменения обнаруживаются, главным образом, в органах, где локализуются сальмонеллы (легкие, кишечник, печень).

Краткая историческая справка

Историческая справка, Сальмонеллезы у животных описаны в литературе под названием "паратифы". В 1985 г. Сальмон и Смит выделили из трупов свиней первого представителя обширной группы микробов - Salmonella suipestifer. В дальнейшем аналогичные бактерии были выделены от телят (Гертнер, 1888; Томассен, 1897), мышей (Леффлер, 1890), крыс (Даниш, 1893; В.Н. Исаченко, 1897), из абортированных плодов кобыл (Смит, 1897), цыплят и кур (Реттчер, 1900). В связи с тем что при паратифах выделяли сходные по морфологии и биологическим свойствам палочковидные микробы, международное общество микробиологов в 1934 г. рекомендовало именовать бактерии этой группы сальмонеллами (в честь первооткрывателя Сальмона), а болезни, вызываемые ими - сальмонеллезами. В СССР сальмонеллез телят установили в 1926 г. А.В. Синев и С.К. Беззубец, у овец - П.В. Тавельский (1929), у свиней - А.П. Уранов (1929), Н.А. Михин (1934), Р.А. Цион (1936) и П.Н. Андреев (1937).

Характеристика возбудителя

Возбудители - бактерии рода Salmonella отнесены к семейству Enterobacteriaceae. Этот род состоит из 2017 серологических вариантов, объединенных по степени антигенного родства в 52 серогруппы, большинство из которых имеют самостоятельные названия.

У телят сальмонеллез вызывают Salmonella dublin, реже - S. typhimurium и S. enteritidis; у поросят - S. choleraesuis, S. typhisuis, реже - S. typhimurium и Salmonella dublin; у овец - S. abortus ovis и реже - S. typhimurium; у лошадей - S. abortusn equi, реже S. typhimurium; у птиц - S. gallinarum-pullorum, S. typhimurium реже - S. enteritidis, S. Heidelberg, S. anatum, S. Haifa, S. infantis; у пушных зверей - S. typhimurium, S. dublin, S. choleraesuis

Морфология. Независимо от серологического варианта сальмонеллы представляют собой мелкие (1-4x0,5 мкм) палочки с закругленными концами, по Граму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют, подвижные (за исключением S. gallinarum-pullorum). Большинство сальмонелл растет на обычных питательных средах с рН 7,2-7,6 при температуре 37 С. В жидкой среде (МПБ) они образуют интенсивное помутнение с обильным серо-белым слизистым осадком; на поверхности среды формируется нежная, разбивающаяся при встряхивании пленка. На поверхности агара (МПА) формируют серовато-голубоватые колонии с ровными краями, различного диаметра (1-5 мм). Ферментативные свойства сальмонелл разнообразны, что зависит от серологического варианта. Общие для них свойства - образование сероводорода, утилизация цитратов; они не разжижают желатин, не ферментируют лактозу.

В основу классификации сальмонелл положена их антигенная структура, установленная Кауфманом и Уайтом (1940), по которой определяют группу и серотип возбудителя. Антигены сальмонелл представлены соматическими О-антигенами, расположенными на поверхности клетки, жгутиковыми Н-антигенами и поверхностными К-антигенами. Для серологической дифференциации многочисленных вариантов сальмонелл используют реакцию агглютинации с монорецепторными 0 - и Н-агглютинирующими сыворотками. Клинически выраженную болезнь у животных вызывают сравнительно немногие серовары сальмонелл.

Культуральные свойства . Являются аэробами или факультативными анаэробами. Оптимальная реакция среды для роста слабощелочная (рН 7,2-7,5), а температура роста 37 °С. Правда, сальмонеллы хорошо растут и при комнатной температуре, и даже не исключается их рост при низких плюсовых температурах (5-8°С). По росту на простом агаре и обычных жидких питательных средах сальмонеллы почти не различимы. На мясо-пептонном агаре гладкие - S-формы этих бактерий образуют круглые, полупрозрачные, выпуклые, иногда со слегка вдавленным центром, и влажные колонии с легким металлическим блеском. Многие серологические типы бактерий рода Salmonella формируют на МПА вокруг колоний четко различимый слизистый вал-феномен валообразования. Феномен валообразования закономерно отсутствует у S. typhimurium, S. abortus ovis, S. pullorum, S. gallinarum. Шероховатые-R-формы имеют вид неровно округленных, шероховатых, тусклых и сухих колоний. На скошенном агаре растут пышно, образуя в конденсационной воде сильную муть, на мясо-пептонном бульоне вызывают равномерное помутнение среды, желатины не разжижают, индола не образуют, молоко не ферментируют.

Общность морфологии и ряда культуральных свойств бактерий рода Salmonеlla не позволяет типизировать их по указанным признакам. Для этого кроме морфологии и культуральных свойств изучают ферментативные свойства и антигенную структуру, в отдельных случаях ставят биологическую пробу на лабораторных животных.

Ферментативные свойства. Ферментативные свойства бактерий обусловлены набором ферментов, отражают определенные условия питания и обмена веществ, свойственные данному виду микроорганизмов в тех или иных условиях внешней среды. Бактерии рода Salmonella характеризуются следующими ферментативными свойствами: не разжижают желатина, не разлагают адонита и не ферментируют сахарозу; подавляющее большинство не расщепляет салицина и не разлагает лактозу, не образует индола. не расщепляет мочевину, не дает реакции Фогес-Проскауера (реакция_на ацетилметилкарбинол); ферментирует (за небольшим исключением мальтозу, маннит, сорбит, расщепляет глюкозу с образованием газа (S. typhi, S.pullorum обычно не образуют газа); дает положительную реакцию с метиловым-красным; утилизирует аммоний и редуцирует нитраты; большинство из них продуцирует сероводород.

Для изучения ферментативных свойств бактерий рода Salmonella обычно используют короткий цветной (пестрый) ряд, состоящий из сред с глюкозой, маннитом, арабинозой, дульцитом, рамнозой (среда Биттера): глицеринофуксиновый бульон (бульон Штерна). Помимо указанных сред для дифференциации серологических типов сальмонелл используют также среды с мальтозой, инозитом, ксилозой; лакмусовое молоко (изменение лакмусового молока при росте сальмонелл позволяет их дифференцировать по способности образовывать кислоту или щелочь). Вместо лакмусового можно использовать обезжиренное молоко с индикатором бромтимоловым синим (1 мл 0,4% -ного раствора в 100 мл молока). Известное значение для дифференциации сальмонелл имеет образование сероводорода культурой. Протеолитические свойства исследуют путем посева изучаемой культуры сальмонелл на МПЖ и молоко.

Ввиду сходства бактерий рода Salmonella с другими микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae возникает необходимость их дифференциации. В настоящее время в бактериологической практике широко используют - плотные дифференциально-диагностические питательные среды с лактозой (среды Плоскирева, Эндо, Левина). По способности бактерий ферментировать лактозу сальмонеллы отличают от часто сопутствующей Е. соli, поэтому при исследовании материала на сальмонеллы высев на одну из дифференциально-диагностических сред. На этих средах Е. соli, ферментирующая лактозу с образованием кислоты и изменением цвета индикатора, образует колонии, отличающиеся по цвету от колоний сальмонелл, не ферментирующих лактозу. На среде Эндо бактерии Е. соli дают колонии красного цвета, часто с металлическим блеском, сальмонеллы - бесцветные или бледно-розовые (окрашенные - в цвет среды); на среде Плоскирева Е. соli - колонии оранжево-красного цвета, сальмонеллы - прозрачные или нежно-розовые; на среде Левина Е.соli формируют колонии черного цвета, окруженные ободком, сальмонеллы - прозрачные, нежно-розовые или розовато-фиолетовые. Для дифференциации сальмонелл и культурально сходных штаммов, а также бактерий рода Proteus и бактерий группы кишечных палочек применяют среды с мочевиной (среда Прейса, Ресселя. Олькеницкого), SS-агар (Salmonella-Shigella - агар) и др. Цвет этих сред обусловлен неодинаковой интенсивностью расщепления микроорганизмами азотистых веществ с образованием щелочных продуктов. Бактерии группы кишечных палочек и Proteus (за исключением 0-формы), как правило, на SS-агаре не дают роста, а сальмонеллы растут в виде нежных, бесцветных колоний. Плотные дифференциально-диагностические среды служат лишь для определения принадлежности бактерий к роду Salmonella и отделения их от сопутствующей микрофлоры.

Для наиболее эффективного выделения сальмонелл из патологического материала, содержащего большое количество сопутствующей микрофлоры, препятствующей их росту, используют специальные среды обогащения (Мюллера, Кауфмана и др.). Тетратионовый натрий добавляемый в среду Мюллера, подавляет рост бактерий группы кишечных палочек, но не препятствует развитию сальмонелл. Среда Кауфмана представляёт собой модифицированную среду Мюллера, к которой добавлены раствор бриллиантовой зелени и натуральная бычья желчь. Эти компоненты задерживают рост бактерий группы кишечных палочек и особенно протеуса, но способствуют росту сальмонелл.

Ферментативные свойства сальмонелл не всегда стабильны и могут изменяться в зависимости от условий внешней среды, поэтому правильное типизирование сальмонелл возможно лишь в результате изучения комплекса морфологических, культуральных, ферментативных свойств и антигенной структуры.

Антигенная структура. Она детально изучена Кауфманом, Уайтом, положена в основу современной серологической классификации бактерий рода Salmonella.

У бактерий рода Salmonella различают два основных антигенных комплекса: О - и Н-антигены. Это структурные элементы бактериальной клетки.

Соматические О-антигены термоустойчивы и представляют собой липополисахариднополипептидные комплексы. Жгутиковые Н-антигены термолабильны, имеют белковую природу. Кроме того, у бактерий рода Salmonella обнаружен ряд других антигенов - поверхностных и капсульных. Между капсульными и поверхностными антигенами не существует резкого разграничения, переход осуществляется постепенно, поэтому оба антигена, и капсульный, и поверхностный, объединяются под общим названием К-антиген.

Название К происходит от немецкого слова "kapsel". В группе Salmonella доказано наличие трех К-антигенов: антиген 5, Vi -антиген и М-антиген.

Схема серологической классификации сальмонелл разработана Кауфманом и Уайтом. Согласно предложенной схеме бактерии из рода Salmonella были разбиты на пять больших групп по общности соматического О-антигена: A, В, С, D, E. Оказалось, что O-антигены "неоднородны" и состоят из двух и более рецепторов (фракций), которые были обозначены в схеме римскими цифрами (I, II, III и т.д.). В свою очередь H-антигены, специфические и неспецифические оказались также неоднородными. Рецепторы специфических H-антигенов были обозначены малыми буквами латинского алфавита, а рецепторы неспецифических H-антигенов - арабскими цифрами и частично буквами.

Дальнейшее изучение антигенной структуры бактерий из рода Salmonella, выделенных от людей и животных, обнаруживало все большую сложность этой структуры, сопровождаясь все время открытием новых О - и Н-антигенов, а следовательно, и новых типов. В серологические схемы Кауфмана - Уайта в 1939 г. на II Международном конгрессе микробиологов было введено разделение Н-антигена на фазы I и II с упразднением деления на специфическую и неспецифическую фазы. В обозначении О-антигенов сальмонелл римские цифры были заменены арабскими.

В настоящее время для обозначения серологических групп в схеме исчерпаны все буквы латинского алфавита и последующие группы (51 и дальше) обозначены цифрами их соматических антигенов. Число систематизированных сальмонелл превысило в настоящее время 1600.

Для полного типизирования сальмонелл по антигенной структуре достаточно иметь ограниченный набор монорецепторных О - и Н-сывороток, позволяющих идентифицировать типы сальмонелл групп А, В, С, D, E, которые чаще всего выделяются от людей и животных.

Помимо вышеописанных методов типизирования сальмонелл в последнее десятилетие нашел применение метод фаготипизирования.

В связи с тем что микроорганизмы из рода Salmonella, вызывающие пищевые токсикоинфекции, широко распространены в объектах внешней среды, особенно в пищевых продуктах, важное значение имеют сведения о влиянии на их жизнедеятельность различных физических факторов и химических веществ.

Сальмонеллы обладают свойством продуцировать эндотоксины. Последние термостабильны, представляют собой глюцидо-липоидо-полипептидные комплексы, тождественные с соматическим антигеном бактерий. Многочисленными опытами установлено, что при парентеральном введении они обладают высокой токсичностью. Так, доза в 0,3 мл профильтрованной 7-дневной жидкой культуры при подкожном введении вызывает быструю гибель мышей. В то же время 10-30-кратные дозы, большие предыдущих, при энтеральном введении не вызывали заболевания животных. То же самое было подтверждено в опытах на обезьянах. Наконец, люди добровольно в порядке самоэксперимента выпивали до приема пищи от 20 до 350 мл токсинов сальмонелл (фильтрат убитой культуры), и заболевание у них не наступало. На основании этих опытов был сделан вывод о том, что энтерально действующих токсинов у сальмонелл нет, а пищевые заболевания у людей вызывают только живые бактерии.

Вместе с большой общностью морфологических и культуральных характеристик, а также токсинообразованием бактерии рода сальмонелла отличаются друг от друга по биохимическим и антигенным (серологическим) свойствам. Эти различия и положены в основу научно-разработанных методов типизации.

Устойчивость - в почве, навозе сальмонеллы сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней, в комнатной пыли - 8-18 мес. Переносят замораживание до 4-5 месяцев, при нагревании до 70-75 °С погибают за 15-20 мин; 20 %-ная взвесь свежегашеной извести, содержащая 2% активного хлора, надежно обеззараживают помещения от сальмонелл при экспозиции не менее 1 ч.

Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса; проваркой мяса в кусках весом 1 кг в течение 3 ч достигается надежное обеззараживание.

Клинические признаки заболевания

Сальмонеллез у молодняка протекает остро, подостро, хронически и атипично (у телят). Инкубационный период колеблется от 1-3 до 7 сут, а его продолжительность зависит от резистентности организма, вирулентности и дозы возбудителя, а также способа заражения и условий, в которых находится восприимчивое животное.

При остром течении у телят, поросят, ягнят и жеребят наблюдается вялость, температура тела повышается на 1-2 °С. Заболевшие больше лежат, дыхание учащенное. Аппетит изменчив, появляется жажда. В день повышения температуры тела, как правило, отмечают диарею (понос). Фекалии становятся жидкими, серо-желтоватого цвета с примесью слизи, пузырьков газа, нередко - крови. В дальнейшем диарея усиливается, и жидкие массы вытекают из ануса непроизвольно. При тяжелом течении поражаются почки: моча становится мутной, иногда с примесью эритроцитов, мочеиспускание частое, болезненное. Наблюдаются артриты: чаще поражаются запястные и заплюсневые суставы.

У поросят в дополнение к указанным признакам развивается конъюнктивит с выделением экссудата, который, засыхая в виде желто-грязных корочек, склеивает веки. На коже области живота, пахов, кончиков ушных раковин появляются очага от темно-синего до фиолетового цвета. У жеребят, заразившихся в период внутри-утробного развития, клинические признаки острого сальмонеллеза проявляются сразу после рождения.

Подострое течение характеризуется менее выраженными симптомами, с появлением признаков пневмонии (истечения из носовых ходов, кашель, хрипы в легких, лихорадка перемежающегося типа), При хроническом сальмонеллезе, который чаще развивается после острой или подострой стадии, наряду с упорными диареями начинают преобладать признаки воспаления легких. Больные-хроники резко отстают в росте, упитанность у них снижается; поражаются запястные, коленные, заплюсневые суставы. У поросят, кроме того, кожа утрачивает эластичность, на ней появляется струпьевидная экзема, кожа ушных раковин темно-фиолетовая с очагами некроза.

Иногда у телят старших возрастных групп (2-4 мес) наблюдают легкое переболевание сальмонеллезом (атипичная, или абортивная, форма). У них уменьшается аппетит, незначительно повышается температура тела. У отдельных появляется понос, и через 3-6 дней животные выздоравливают.

У пушных зверей, заразившихся сальмонеллами, повышается температура тела, отмечают понос и нередко рвоту. При остром течении больные погибают на 2-3-й день, при подостром - на - 14-й день. У самок, заболевших в период гона или беременности, наблюдают бесплодие (14-20%), аборты (до 15%) и большой (до 20%) молодняка в первые 10 дней после щенения.

Инкубационный период и патогенез

Инкубационный период при сальмонеллезах молодняка различный Он зависит от способа заражения, резистентности организма молодняка, вирулентности возбудителя дозы микробных тел и факторов внешней среды

У телят, по данным Н.А. Михина (1936) пои искусственном их инфицировании скрытый период колеблется в пределах 1,5-2 сут и очень редко длится 5 сут. По нашим наблюдениям, он зависит также от пути введения культуры: при подкожном заражении телят в дозе 10 млрд. микробных тел уже через 4-6 ч проявлялись некоторые клинические симптомы заболевания. Иногда при искусственном введении сильновирулентных штаммов внутрь с молоком инкубационный период сокращался до 12 ч. При естественном контактном заражении инкубационный период колеблется в пределах 5-24 сут (Н.А. Михин, 1936).

Экспериментально Н.А. Михин установил, что ежедневные, систематические приемы хотя бы и небольшого количества инфекционного начала приводят к накоплению возбудителя в организме, к перегрузке его патогенными микробами, что вызывает болезнь со смертельным исходом.

В условиях хозяйства А.М. Ахмедов наблюдал инкубационный период длительностью от 4 до 20 дней. Такое различие в днях зависит, как нам кажется, от степени инфицированности сальмонеллами среды, окружающей телят. У телят, выращиваемых на подсосе, инкубационный период болезни был длительным (7 - 20 дней), а в условиях, когда больных телят не изолировали и молоко выпаивали часто из одной и той же посуды, инкубационный период был коротким (4-8 дней). Последнее обусловлено тем, что при ручной выпойке возможность массированного заражения более вероятна, чем при подсосном содержании животных.

У поросят инкубационный период сальмонеллеза как указывает Р.А. Цион (1963), в среднем равен 4-5, а при стационарности болезни-8-12 дням. По Н.А. Михину (1940), он колеблется от 3 до 30 дней. А.Г. Бахтин, связывая продолжительность инкубационного периода с возрастом поросят, сообщает, что у поросят сосунов он бывает в пределах 1-10 дней, а у поросят-отъемышей-до 20 дней. При экспериментальном заражении 11 поросят в дозе 5-10 млрд. S. cholerae-suis внутрибрюшинно все они заболели через 10-24 часа, из них в течение 8 дней пало 10 поросят.

У ягнят и жеребят инкубационный период сальмонеллеза короткий. В опятах А.В. Селиванова (1959) при искусственном заражении ягнят перорально он составлял 2-5 дней и лишь в одном случае-16 дней.

По нашим наблюдения в естественных условиях инкубационный период равнялся 1 - 10 дням. При экспериментальном заражении ягнят различного возраста в дозе от 1 до 3 млрд. микробных тел на 1 кг массы животных инкубационный период у ягнят 4 - 6-дневного возраста был равен 12 - 24 ч, 9 - 12-дневного - 24 - 28ч 20 - 28-дневного - 24 - 72 ч.

По сообщению Е.С. Орлова (1963), ягнята в большинстве случаев заболевали в первые три дня после рождения. Это наблюдение, как и некоторых других авторов, свидетельствует о внутриутробном заражении ягнят сальмонеллезом. В таких случаях очень трудно установить продолжительность инкубационного периода.

У жеребят инкубационный период часто связан с сальмонеллезным абортам кобыл, когда молодняк рождается больным и погибает в первые часы или через 1 - 2 дня после рождения (И.В. Поддубский, 1954) При алиментарном заражении жеребят инкубационный период в среднем равен 3-6 дням.

У птиц инкубационный период болезни колеблется в зависимости от возраста птиц и особенностей возбудителей. Гибель утиных и гусиных эмбрионов при сальмонеллезе чаще всего происходит с 7-го по 22й день эмбрионального развития. При сальмонеллезе кур инкубационный период длится от 12 ч до 7 суток. При пуллороз-тифе у цыплят инкубационный период длится 1-5 дней, а у кур 3-7 дней, иногда дольше.

Патогенез.

Возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, быстро проникает в лимфатический аппарат кишечной стенки, а оттуда в лимфо - и кровообращение. Однако размножается ли возбудитель, попавший в желудочно-кишечный тракт, мнения расходятся. Одни авторы считают, что обильного размножения бактерий в кишечнике, по-видимому, не происходит так как в первые дни заболевания обнаружить бактерий в кале удается с трудом. В противоположность этому мнению И.Ф. Квеситадзе (1950) пишет, что микробы Гертнера, попадая в организм животного, начинают быстро размножаться в кишечнике и из него распространяются в другие органы - печень, селезенку, почки и пр., вследствие чего заболевание принимает септицемическую форму. Н.А. Михин (1943) также считает, что сальмонеллы некоторое время размножаются в пищеварительном тракте.

Исследованиями на лабораторных животных, зараженных S. typhimurium, А.А. Вальдман и Е.Н. Ростовой (1955) показали, что у большинства мышей в содержимом желудочно-кишечного тракта уже через 24 ч не удается обнаружить жизнеспособных сальмонелл, так как они из тонкого отдела кишечника постепенно перемещаются в толстый отдел.

П.И. Притулин (1963), изучая патогенез сальмонеллеза на мелких животных с помощью люминесцентного анализа, установил, что возбудитель при пероральном заражении внедряется в организм главным образом через тонкий отдел кишечника.

Из приведенных данных видно, что в первое время после заражения часть возбудителей, попавших в желудочно-кишечный тракт, погибает, часть выделяется с калом во внешнюю среду, а часть внедряется в организм. Скорость внедрения в большой степени зависит от количества эндотоксина, попавшего в организм животных вместе с бактериями. Наблюдения Б.Л. Бамма, М.А. Лебедева (1948), И.В. Шура и Я.П. Шлипакова (1953) показали, что токсины сальмонелл действительно ускоряют внедрение бактерий в организм.

И.В. Шур, Я.П. Шлипаков одной группе мышеи скармливали смесь убитых и живых культур бактерий S. dublin, S. typhimurium, S. cholerae-suis, другой - только живые культуры, а третьей - убитые. Мыши первои группы заболели и погибли на 4 - 5-е сут, а бактерии в их органах обнаруживались через 4-12 ч после заражения; мыши второй группы заболели и погибли на 7-8е сутки, бактерии в их органах обнаруживали через 48-72ч; мыши третьей группы не заболели.

Наблюдения Р.А. Циона (1949) показывают, что массивные дозы инфицированного материала, повышенная вирулентность и токсичность ею прорывает защитную блокаду не только у ослабленных, но и у достаточно сильных телят.

Сальмонеллы в незначительном количестве могут проникнуть в организм через слизистую оболочку ротовой полости и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, в основном же они проникают из тонкого отдела кишечника в лимфатические образования, а именно в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки, а также в мезентеральные лимфатические узлы. В них возбудитель размножается и вызывает патологические изменения. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы увеличиваются, отчетливо выступают над слизистой, образуют возвышения, напоминающие по своей форме гряды, вытянутые вдоль кишечника (пейеровы бляшки), или полушаровидные образования (солитарные фолликулы. Из лимфатического аппарата кишечного тракта сальмонеллы могут лопасть в кровь (развивается бактериемия). С поступлением в кровь возбудителя заканчивается инкубационный период и проявляются клинические симптомы болезни.

В первое время л кровь поступает незначительное количество бактерий, но в последующем число их возрастает; этим и объясняется тот факт, что гемокультуры легко удается получить на второй, третий и четвертый день болезни. Часть бактерий и крови разрушается, освобождается эндотоксин.

С кровью возбудитель проникает во все органы, но в наибольшем количестве в те из них, которые богаты Ретикулоэндотелиальними элементами. По мнению И. И, Архангельского (1950), одинаковый процент обнаружения сальмонелл в кале (1,1) и печени (1) косвенно подстверждает циркуляцию возбудителя в организме. Н.И. Притулин (1963) в развитии патологического процесса при сальмонеллезе различает несколько фаз: адаптации микроорганизмов; регионарной инфекции; токсемии; гематогенной дессиминации; септицемии. В фазе регионарной инфекции некоторые бактерии палочковидной формы превращаются в кокковидные и деформированные формы, мелкие палочки и начинает проявляться бактериолизис и фагоцитоз. Люминесцентным анализом автор установил, что фазы регионарной инфекции и последующей токсемии сменяются фазой гематогенной дессиминации (бактериемией);

В патогенезе сальмонеллеза большую роль токсины. А.И. Аверихин (1955) в опытах на установил, что при данной болезни патологические изменения в организме в большинстве случаев развиваются под влиянием сальмонеллезного токсина. Поражение центральной нервной системы при этом носит токсикодистрофический характер. Поражение головного мозга приводит к нарушению высшей нервной деятельности следствием чего является изменение обмена веществ с возникновением нервно-дистрофических процессов в различных органах и тканях.

А.А. Вальдману (1955) при изучении периферической соматической и вегетативной нервной систем, включая интрамуральный отдел тонких кишок, не удалось обнаружить изменений в нервных клетках и нервных волокнах. Однако, как указывает автор, морфологические изменения, обнаруживаемые в клетках центральной нервной системы, являются проявлением сальмонеллез-Ной интоксикации.

М.М. Агабабян (1970) указывает, что при заражении овцематок сальмонеллы не сразу проникают в плод. Вначале под действием токсина, выделяемого 5. аЬог-1из-оУ15, нарушается барьерная функция плаценты матери, затем плода и лишь после этого бактерии проникают в плод.

В.М. Субботин (1955) указывает, что при попадании сальмонелл в организм теленка образуются продукты их жизнедеятельности, которые являются сильными раздражителями чувствительных нервных окончаний и действуют по принципу рефлекса. Исследователь установил ослабление секреторной и моторной деятельности пищеварительного тракта телят и уменьшение переваривающей силы ферментов сычуга и поджелудочной железы. Если организм теленка обладает достаточной резистентностью, то под влиянием защитных факторов (фагоциты, антитела и т.д.) часть возбудителей погибает в крови, а часть выделяется различными путями во внешнюю среду. В организме вырабатывается иммунитет. Поэтому при затяжном течении болезни кровь дает положительную реакцию агглютинации с сальмонеллезным антигеном в титре 1: 100 и выше. Если же резистентность организма слабая, то возбудитель размножается во всех органах и тканях, что вызывает гибель животного.

Резистентность организма имеет большое значение при заболевании птиц сальмонеллезом. Резистентность в свою очередь, зависит от условий кормления и содержания, а также от возраста птиц. Например, возникновению пуллороза способствует перегревание цыплят, индюшат, в результате которого у птенцов происходит торможение функции центральной нервной системы угнетением условных рефлексов и снижением функций всех органов. Кислотно-щелочное равновесие крови изменяется в сторону ацидоза, повышается проходимость для бактерий эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, нарушается деятельность органов пищеварения, тормозится выделение желудочного сока, понижается его кислотность. Сальмонеллы, проникшие в организм, попадают в различные внутренние органы, в том числе и в яичники, а из них проникают в яйца. При инкубировании таких яиц развиваются эмбрионы, пораженные сальмонеллами (пуллороз-тиф цыплят, сальмонеллез эмбрионов водоплавающих птиц).

В местах размножения сальмонелл развивается воспаление (слизистая кишечника, желчный пузырь, печень), а эндотоксин обусловливает экссудативные процессы и диапедез эритроцитов с последующим появлением кровоизлияний на слизистых и серозных оболочках, очаговые некрозы клеток печени, селезенки и почек. Возможны поражения легких, суставов, головного мозга, матки и плода.

В некоторых случаях с момента заражения или после затухания септицемии процесс ограничивается воспалением слизистой оболочки и Лимфатических фолликулов кишечника с образованием изъязвлений и некроза (хронический сальмонеллез). Гибель животного наступает от обезвоживания, многочисленных кровоизлияний, интоксикации и сепсиса.

У переболевших животных возбудитель может локализоваться в желчном пузыре, мезентериальных лимфоузлах и печени, откуда они попадает в просвет кишечника и выделяется во внешнюю среду. У многих клинически выздоровевших животных, вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки кишечника, часто отмечают расстройство пищеварения.

Микроорганизмы, попадая в организм животных с кормом или другим путем, вызывают в кишечнике воспалительные процессы, которые обусловливают проникновение возбудителя в кровь и лимфу, и разносятся по всему организму, способствуя развитию септицемии. Микробы и их токсины, циркулируя в крови, вызывают глубокие нарушения в паренхиматозных органах вплоть до образования в них некротических процессов. Последние локализуются в печени, селезенке, почках, легких и суставах. Бактериемия и токсикоз сопровождаются глубокими изменениями эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к кровоизлияниям, отекам и выходу жидкой части крови в периваскулярные пространства. У беременных животных (лошадей и овец) возбудитель проникает в матку, ткани плода и плодовые оболочки. Патологические процессы в матке обусловливают поражение плода, что сопровождается абортом.

Патологоанатомические изменения.

Патоморофологические изменения при сальмонеллезе у разных видов животных могут отличаться.

Сальмонеллез (паратиф) телят .

Клинико-анатомически различают острое и хроническое течение болезни. Острая болезнь наблюдается в период массовых отелов и свойственна главным образом телятам раннего (2 - 4-неделыюго) возраста. Хроническое течение возникает как результат затяжного течения острой болезни. Спорадические случаи болезни регистрируют и у взрослого крупного рогатого скота.

Патоморфологические изменения.

Макрокартина.

При остром течении болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Если процесс затягивается, в этих участках слизистая оболочка некротизируется и образуется фибринозная пленка. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, отечны, иногда с кровоизлияниями. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны. Этот процесс может смениться острым спленитом - проявляется большое количество беловато-серых узелков. Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния, при остром заболевании их почти всегда находят под эпикардом и капсулой почек.

В затяжных и хронических случаях часто поражаются легкие. Первоначально в них развивается воспаление типа серозно-катаральной пневмонии, в дальнейшем может быть крупозная пневмония с некротическими очагами. Поражаются преимущественно верхушечная и средние доли, реже - диафрагмальные. Воспаленные доли сине-красного цвета, плотные, влажные на разрезе. Из бронхов выделяется гнойно-катаральная масса. Нередко паратифозная пневмония сопровождается фибринозным плевритом и перикардитом. У взрослых животных поражается также тонкий кишечник, беременные могут абортировать. Основные изменения те же, что и у телят, за исключением более сильно выраженных кровоизлияний на серозных покровах.

Микрокартина.

При гистологическом исследовании в селезенке находят диффузную или очаговую крупноклеточную гиперплазию с некробиотическими изменениями в очагах пролиферации. В печени узелки могут быть двух типов. Одни из них - простые неспецифические токсические некрозы печеночных клеток, другие - гранулемы, расположенные интралобулярно. Они известны под названием паратифозных узелков. Простые некрозы - результат сильного токсического действия на печеночные клетки и эндотелий сосудов продуктов обмена бактерий, представляют собой коагуляционно-некротические очажки. Вокруг них реактивная зона отсутствует или можно наблюдать набухание и пролиферацию клеток ретикуло-эндотелия.

Некротический фокус в печени теленка при сальмонеллезе

Сальмонеллезная гранулема в печени теленка

Гранулемы (паратифозные узелки) имеют вид очажков размножающихся ретикулоэндотелиальных элементов, расположенных по ходу капилляров. Клетки гранулем со светлыми крупными ядрами обладают способностью к фагоцитозу. Кроме печени и селезенки паратифозные узелки отмечают также в почках, лимфатических узлах, костном мозге. В печени и реже в других органах можно наблюдать образование очаговых эндофлебитов, но они не патогномоничны для сальмонеллеза.

В легких резко выраженный гнойно-катаральный бронхит, одновременно присутствуют признаки катаральной и крупозной пневмонии, чем и объясняется слабая гепатизация пораженных долей. При затяжной пневмонии устанавливают хронический катаральный бронхит и бронхиолит, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов, а также в стенках альвеолярных перегородок, что приводит к облитерирующему бронху и ателектазу легких.

Рисунок эндофлебит, гистосрез печени теленка

Диагноз. Его ставят на основании патологоанатомических и гистологических данных. Особое внимание обращают на типичные узелки в печени и в некоторых других органах. Сальмонеллез необходимо дифференцировать от диплококковой септицемии.

Окончательно диагноз можно поставить только после бактериологического исследования.

Рисунок некротический очажок, окруженный лимфоидными клетками в печени теленка (окраска гематоксилин-эозином)

Рисунок катаральное воспаление прямой кишки теленка

Рисунок некротические очажки в печени теленка

Рисунок катаральное воспаление с гнойничками в легком теленка

Рисунок образование узелков при сальмонеллезе в легких теленка

Сальмонеллез поросят

Болеют преимущественно молодые животные (до 5-месячного возраста), редко - сосуны. У взрослых животных встречается сопутствующая инфекция, чаще - при чуме свиней. Характеризуется явлениями септицемии, острого или хронического энтерита.

Патологоанатомические изменения.

Макрокартина

При остром течении болезни отмечают не резко выраженный геморрагический диатез, для которого характерны кровоизлияния в основном на серозных и слизистых оболочках, а также на эпикарде, плевре, слизистой оболочке желудка, под капсулой почек, в лимфатических узлах. Точечные кровоизлияния могут быть на складках слизистой оболочки кишечника. В легких, чаще в диафрагмальных долях, развивается острая лобулярная пневмония, протекающая по типу фибринозного воспаления, возможен фибринозный перикардит. Селезенка увеличена, цвет ее сине-красный, края несколько закруглены, под капсулой могут быть кровоизлияния, в печени - застойные явления, особенно если поражены легкие. В острых случаях могут быть кровоизлияния, в затяжных - желтоватые фокусы некроза и паратифозные узелки, которые мало отличаются от описанных у телят.

При остром течении в желудке и кишечнике отмечают катаральный энтерит, который может стать геморрагическим. При затянувшихся формах болезни изменения часто выступают в толстом кишечнике, особенно в слепой и ободочной кишках. Здесь регистрируют своеобразное дифтеритическое воспаление очаговое или диффузное. Процесс начинается с лимфоидного аппарата (пейеровых бляшек и солитарных фолликулов) подвздошной, слепой и ободочной кишок.

Первоначально здесь находят острое набухание лимфатического аппарата, в этот период места поражения выступают в просвет кишечника в виде валиков (пейеровы бляшки) или полушаровидных возвышений (солитарные фолликулы).

Микрокартина

Гистологически находят картину крупноклеточной гиперплазии. В последующем эти крупноклеточные инфильтраты (очаговые или диффузные) подвергаются одновременно с кишечным эпителием некрозу, что ведет к образованию струпа - "пуговчатой язвы". Поверхность свежих струпов гладкая, старых - изъеденная в результате выпадения мертвых масс. Так струп превращается в фолликулярную язву с приподнятыми валикообразными краями, в других случаях валик отсутствует. Затем эти язвы рубцуются. Гистологически вокруг некротической массы находят большое количество лейкоцитов, отграничивающих этот участок от здоровой ткани (демаркационное воспаление).

Прижизненное покраснение кожи связано с резким расширением капилляров и застоем крови в сосочковом слое основы кожи, что обусловлено тромбозом капилляров и вен. Чаще поражаются клубочки и развивается диффузный гломерулит, который частично связан с развитием паратифозных узелков. Гломерулит обычно серозный, но может быть геморрагическим. Нередко около клубочков обнаруживают скопление микробов. Типичен эндофлебит. Поражения в легких непостоянны и характеризуются развитием катаральной пневмонии задних долей, сопровождающейся тромбозом. В селезенке гиперплазия фолликулов белой пульпы с очагами некроза и паратифозными узелками.

Диагноз. Учитывают наличие картины катарального или геморрагического энтерита, специфических паратифозных узелков в печени, селезенке. В толстом кишечнике дифтеритическое диффузное или очаговое воспаление. Нужно также помнить, что паратиф часто осложняет чуму или рожу у свиней.

Рисунок некроз миндалин поросенка при сальмонеллезе

Рисунок катарально-гемморагическое воспаление желудка поросенка при сальмонеллезе

Рисунок язвенные колит у поросенка

Рисунок дифтеретическое воспаление ободочной кишки поросенка при остром сальмонеллезе

Рисунок фолликулярный колит у поросенка

Сальмонеллез жеребят

Чаще всего протекает с явлением сепсиса, поражением кишечника с некрозом слизистой оболочки и образованием специфических серо-красных фибринозных наложений (пленок).

Сальмонеллез собак

Протекает с картиной геморрагического гастроэнтерита, некротических фокусов в печени, гиперплазированной селезенки и лимфатических узлов.

Сальмонеллез водоплавающих птиц

Протекает остро и хронически и, как правило, поражает в первую очередь кишечник и печень. В кишечнике изменения сильнее всего выражены в двенадцатиперстной кишке. Клоака заполняется коричневой с белыми хлопьями густоватой жидкостью. Печень увеличена, дряблая, рисунок на разрезе сглажен, сосуды переполнены кровью. Видны невооруженным глазом некротические фокусы величиной с просяное зерно. У утят и гусят картина серозно-фибринозного перигепатита, перикардита, периспленита. Фибрин в виде пленки снимается с поверхности серозных оболочек, селезенка увеличена, почки набухшие, неравномерно окрашены.

При микроскопическом исследовании обращают внимание переполнение кровью паренхиматозных органов, дистрофические процессы. При дифференциальной диагностике необходимо исключить кокцидиоз, аспергиллез, инфекционный гепатит и энтерит.

Пуллороз.

Пуллороз - инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся воспалением кишечника и сепсисом у цыплят, воспалением яичников у взрослой птицы. Возбудитель - Salmonella galinnarum-pullorum . Чаще болеют цыплята до 20-дневного возраста и взрослые куры. Цыплята заражаются от больных цыплят или трансовариально (через яйцо). Взрослые куры часто являются сальмонеллоносителями, возбудитель локализуется в яичниках у кур-несушек, оттуда он попадает в яйцо. Эмбрионы инфицированных яиц частично погибают в период инкубации, а часть цыплят выводится и погибает в первые дни жизни, другая часть выживает. У кур-несушек пораженные сальмонеллами яйцеклетки попадают в брюшную полость, вызывая развитие фибринозно-гнойного перитонита. Часть яйцеклеток попадает в яйцепровод, что приводит к воспалению его слизистой оболочки, формирование яиц нарушается, они спрессовываются в яйцевые конкременты.

Инфекционная болезнь цыплят, индюшат и в скрытой форме взрослой птицы.

При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на загрязнение клоаки каловыми массами, дистрофию печени, незначительную гиперплазию селезенки, острый катаральный энтерит и точечные кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника. У цыплят в возрасте 8-12 дней при длительном течении болезни в печени и селезенке нарастают дистрофические изменения с очагами паратифозных узелков в виде беловато-сероватых очажков. Почки увеличены, дряблые, в кишечнике катаральное до геморрагического воспаление. В легких также очажки некроза. В селезенке гиперплазия фолликулов белой пульпы. В слепых кишках обычно находят творожисто-белые массы, в клоаке те же массы заполняют полости, миокард дряблый.

Тиф кур и индеек. Острая септическая болезнь, вызываемая S. galinnarum, реже S. typhi murium. Заражение происходит главным образом через органы пищеварения, в редких случаях - через поврежденную кожу (ранения).

Патологоанатомические изменения. Обычно отмечают анемию видимых слизистых оболочек, бледную окраску кожных придатков - гребешка, сережек. При длительном течении трупы истощены. Сильно изменена печень, она желтого цвета, дряблая, легко рвется, отсюда и частые кровоизлияния в брюшную полость. В печени милиарные некротические фокусы. Желчный пузырь переполнен желчью густой консистенции. Селезенка увеличена в 2-3 раза, цвет ее серо-красный или серо-бурый, на разрезе отчетливо выступают серовато-белые фолликулы (результат гиперплазии лимфоретикулярной ткани в самих фолликулах), редко под капсулой и в глубине паренхимы можно встретить некротические фокусы. В сердечной сумке серозный экссудат, мышца сердца дряблая, под эпикардом могут быть кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена. Почки увеличены, пятнисты, желтоватого цвета. При затяжном течении болезни в паренхиматозных органах, особенно в сердечной мышце, печени и почках, отмечают глубокие дистрофические процессы.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт лошадей

Этиология. Болезнь чаще возникает спорадически. Клинико-анатомически характеризуется абортом, поражением родовых путей и плода. Обычно аборт регистрируют в поздний период беременности. Самки переболевают в слабой форме или не переболевают.

Патологоанатомические изменения.

Плоды отечны, с признаками сепсиса. На серозных и слизистых оболочках множественные кровоизлияния, реже их встречают в паренхиматозных органах - печени, почках, сердце. В печени и почках выражена сильная дистрофия. Отмечают острое геморрагическое или дифтеритическое воспаление плаценты.

Родившиеся жеребята могут выжить, но, как правило, в первые дни после рождения у них развивается септицемия. Если болезнь затягивается, то она сопровождается омфалитом с метастатическим гнойным полиартритом или тендовагинитом. Обычно смерть наступает вскоре после рождения или еще в утробный период.

Сальмонеллезный (паратифозный) аборт овец

Эпизоотологически эта болезнь сходна с сальмонеллезным абортом лошадей. Возбудитель может передаваться через коитус. Типичны для болезни массовые аборты овцематок в последнем периоде беременности, а также массовые заболевания ягнят в течение первых 10-15 дней после рождения.

Патологоанатомические изменения. У суягных овец основные изменения обнаруживают со стороны матки. Они, по-видимому, начинаются задолго до аборта, так как к моменту изгнания мертвого плода в стенке матки и в ткани плаценты развиваются глубокие патологические процессы, которые можно рассматривать как альтеративно-некротизирующий эндометрит с последующим переходом в серозно-катаральный. Часто после изгнания плода плодовые оболочки задерживаются и вызывают гнойно-гнилостный эндометрит.

Гистологические изменения.

На слизистой оболочке матки наличие обширных омертвений с развитием демаркационного вала, иногда с обызвествлением отдельных некротических фокусов, накопление гнойного экссудата в основе слизистой оболочки, а иногда в подслизистом и мышечном слоях стенки матки. Наряду с гнойным экссудатом в стенке матки отмечают разрастание соединительной ткани, особенно по линии соединения карункулов с котиледонами, что, по-видимому, развивается задолго до смерти плода и является одной из причин задержки последа после аборта

Кроме матки изменения обнаруживают в паренхиматозных органах и желудочно-кишечном тракте. Кишечник, как правило, в состоянии острого серозно-катарального воспаления. В печени зернистая дистрофия и картина серозного паренхиматозного гепатита. При гистологическом исследовании в печени обнаруживают узелки, аналогичные узелкам при сальмонеллезе у телят.

На вскрытии плодов часто не находят каких-л ибо изменений. При гистологическом исследовании в печени отмечают диффузную или очаговую лимфоидную или лейкоцитарную инфильтрацию, там же находят плазматические клетки. Междольчатая соединительная ткань отечна. В почках кровоизлияния и серозный гломерулит. В селезенке сильное полнокровие и расширение синусов, где также скапливаются лимфоциты и лейкоциты. В легких признаки ателектатической пневмонии. В пневмонических участках много лимфоцитов, лейкоцитов и сидероцитов. В сердце кровоизлияния и дистрофия мышечных волокон.

На вскрытии ягнят, павших на 10 - 15-й день после рождения, находят желтушность оболочек, гастроэнтерит. Печень увеличена, желто-красного цвета и усеяна субмилиарными и милиарными бело-серыми узелками. На эпикарде, эндокарде и легочной плевре кровоизлияния. При гистологическом исследовании в печени устанавливают гистиоретикулярные (паратифозные) узелки, описанные у животных других видов. Иногда встречаются мелкие некрозы.

Патологоанатомический диагноз

1. Острый катаральный гастроэнтерит и проктит (у старших телят - крупозно-дифтеритическое воспаление подвздошной кишки).

2. Гиперплазия (мозговидное набухание) пейеровы бляшек тонкого кишечника и солитарных фолликулов толстого.

3. Гиперплазия (мозговидное набухание) брыжеечных лимфоузлов.

4. Геморрагический диатез.

5. Септическая селезенка.

6. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

7. Милиарные гранулемы и некрозы в печени

8. Катарально-фибринозная плевропневмония, гиперплазия бронхиальных и средостенных лимфоузлов (при хроническом течении).

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов гистологического и бактериологического исследований.

Дифференциальная морфология

Название, определение болезни	Патогенез и клинико-эпизоотологическая характеристика болезни	Патолого-анатомические дифференцирующие признаки болезни
сальмонеллез	Возбудитель и его главнейшие диф-ные признаки	Эпизоотологическая характеристика болезни	Патогенез и клинические симптомы	Патогномические морфологические дифференцирующие признаки болезни	Результаты гистологических исследований главных морфологических изменений
Сальмонеллезы-группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка с-х животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом-воспалением легких. у взрослых животных (кобыл, коров) аборты. У людей - пищевые токсикоинфекции	Воз-ль рода Salmonella. этот род содержит 52 серогруппы. У телят S. dublin, реже S. typhimurium, S.enteritidis. они мелкие палочки с закругленными концами, грам-, спор и капсул не образуют, подвижные, растут на обычных пит. средах, образуют сероводород, утилизируют цитраты, но не разжижают желатин. Антигены-О-соматические, Н-жгутиковые, К-капсульные. В почве, навозе они сохраняются 9-10 мес, в питьевой воде 10-120 дней. Засол и копчение не обеспечивают обеззараживание мяса. для бакисследования направляют желчный пузырь с прил. печенью, мезентериальные Лимфоузлы, кровь из сердца, кусочки легкого, трубчатую ...

Подобные документы

Сальмонеллезы - группа бактериальных болезней сельскохозяйственных и промысловых животных и птиц. Характеристика возбудителя сальмонеллеза. Клинические признаки заболевания. Инкубационный период и патогенез, лечение, профилактика и борьба с заболеванием.

курсовая работа , добавлен 13.12.2010


Распространение, степень опасности сальмонеллеза птиц. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез. Течение и клиническое проявление заболевания, патологоанатомические признаки. Диагностика, профилактика и меры борьбы с сальмонеллезом в хозяйствах.

реферат , добавлен 26.09.2009


Определение сальмонеллеза животных и людей. Историческая справка, степень опасности и ущерб. Возбудитель болезни, эпизоотология, патогенез, течение и клиническое проявление. Патологоанатомические признаки, диагностика, профилактика, лечение, меры борьбы.

реферат , добавлен 25.09.2009


Ветеринарно-санитарное и эпизоотологическое обследование хозяйства. Этиология и симптоматика протекания сальмонеллеза у телят, причины возникновения заболевания, методы лечения. План противоэпизоотических мероприятий по ликвидации сальмонеллеза.

курсовая работа , добавлен 25.11.2011


Понятие и характеристика возбудителя сальмонеллеза, пути заражения и распространения, степень опасности и ущерб. Течение и клиническое проявление, патологоанатомические признаки. Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания, меры борьбы с ним.

реферат , добавлен 05.04.2017


Клинические признаки сальмонеллеза, его дифференциальная диагностика. Анализ эпизоотической ситуации по сальмонеллезу на территории свинарника ФКУ "Тюрьма". Экономический ущерб от сальмонеллеза свиней, определяемый летальностью, затратами на лечение.

курсовая работа , добавлен 19.04.2017


Технология изготовления сальмонеллезных вакцин против паратифа поросят и телят. Производственные штаммы - контроль свойств, поддержание и хранение. Производственное выращивание культур сальмонелл. Контроль сухих живых вакцин против сальмонеллеза.

контрольная работа , добавлен 13.04.2012


Этиология и патогенез сальмонеллеза птиц - инфекционной болезни куриных, которая характеризируется поражением кишечника, паренхиматозных органов у молодняка и перерождением фолликулов яичника у взрослых птиц. Клинико-анатомические формы течения болезни.

курсовая работа , добавлен 11.11.2010


Определение заболеваниям птиц, вызванным трематодоми. Описание морфологии и биологии возбудителей заболевания. Эпизоотология и патогенез трематодозов птиц. Течение, симптомы и клинические признаки болезней, их диагностика, методы борьбы и профилактики.

контрольная работа , добавлен 12.04.2014


Понятие и история исследований оспы птиц, характеристика возбудителя заболевания и степень его опасности для животных и человека. Течение и клинические проявления оспы птиц, порядок проведения дифференциальной диагностики и меры борьбы с заболеванием.