Cовременные представления о гастроэзофагальном рефлюксе у детей. Что такое гастроэзофагеальный рефлюкс желудка и эзофагит: симптомы и лечение у грудничков и детей от года

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии

Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Заболевания пищевода у детей

Развитие пищевода во внутриутробном пе­риоде

Развитие пищевода начинается с 4-й недели эм­бриогенеза из каудального отдела передней кишки. В эти же сроки происходит закладка гортани, трахеи и бронхиального дерева, путём деления пер­вичной (глоточной) кишки на дыхательную и пищевари­тельную трубки, нарушение которого приводит к воз­никновению трахеопищеводных свищей, атрезии, труб­чатых стенозов и дивертикулов пищевода.

Вначале пищевод имеет вид трубки, просвет кото­рой заполнен вследствие активной пролиферации кле­точной массы. Процесс реканализации – образование просвета пищевода – происходит на III-IV месяце. Наруше­ние этого процесса обуславливает развитие таких врождённых пороков развития пищевода как стеноз, стриктура, мембраны, сужение пищевода.

С 11-й недели становится различима граница ме­жду пищеводом и желудком.

Иннервация пищевода формируется с 4-й недели из блуждающих нервов и от закладок симпатических ство­лов. Интрамуральные ганглии образуются на 5-м ме­сяце развития плода. Нарушение развития нервных сплетений кардиального отдела пищевода приводит к развитию врождённой халазии, ахалазии кардии.

Позднее 4-го месяца происходит медленное опускание дистального конца пищевода в брюшную полость. Нарушение этого процесса может приводить к развитию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и короткого пищевода.

Нормальная анатомия и физиология дет­ского пищевода

К рождению пищевод в основном сформирован. Вход в пищевод у новорожденного расположен на уровне диска между Ш и IV шейными позвонками и с возрастом постоянно снижается: к 2-м годам он находится на уровне IV-V позвонков, а в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков как у взрослого.

Расположение пищевода по отношению к соседним органам у новорожденного не отличается от взрослого. Пищевод в сагиттальной плоскости следует изгибам позвоночника. Если рас­сматривать положение пищевода спереди (фронтально), то он в своём ходе от шеи до желудка имеет S-образ­ный изгиб.

Нижний предел пищевода, открывающийся в желу­док, остаётся постоянно на уровне Х – XI грудных позвон­ков.

Выделяют 3 физиологических сужения: верхнее (глоточное), среднее (аортобронхиальное) и нижнее (диафрагмальное), которым соответствуют 2 расширения пищевода. Физиологические сужения пищевода (уменьшение диаметра более чем на 1/3) у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо, лучше выражено нижнее сужение. В дальнейшем они формируются.

Просвет пищевода в шейной и брюшной части обычно закрыт, а в грудном отделе содержит неболь­шое количество воздуха. Динамика диаметра просвета пищевода в возрастном аспекте представлена в таблице 1.

Таблица 1. Диаметр просвета пищевода у детей в зависимости от возраста.

Динамика расстояния от зубных дуг до входной части же­лудка в зависимости от возраста представлена в табл. 2.

Таблица 2. Возрастная динамика длины пищевода у детей.

Возраст	Расстояние от зубных дуг до входной части желудка
Новорожденный

У новорожденных стенки пищевода тоньше, чем у детей старшего возраста. Эпителий слизистой оболочки после рождения быстро утолщается.

Мышечный слой пищевода у новорожденных детей развит слабее, чем у взрослых, лучше выражен цирку­лярный, особенно внутренний циркулярный слой мышц в нижнем отделе пищевода. Слизистая и подслизистая оболочки пищевода к моменту рождения пол­ностью сформированы. Подслизистый слой у детей богат кровеносными сосудами и лимфоидными элементами.

Иннервация пищевода сложна и своеобразна. Парасимпатическая иннервация пищевода осуществля­ется через блуждающие и возвратные нервы, симпати­ческая – через узлы пограничного и аортального сплетений, ветви легочного и сердечного сплетений, волокон солнечного сплетения и ганглиев субкардии.

Интрамуральный нервный аппарат состоит из 3-х тесно связанных друг с другом сплетений – адвенти­циального, межмышечного и подслизистого. В них вы­явлены своеобразные ганглиозные клетки (клетки До­геля), которые во многом обеспечивают автономную внутреннюю иннервацию и местную регуляцию двига­тельной функции пищевода. Иннервацию ножек диафрагмы, особенно правой, обеспечивают ветви диафрагмальных нервов.

Особый интерес у детей представляют анатомо-фи­зиологические особенности брюшной части пищевода, к которой относят часть его от пищеводного отверстия диафрагмы до перехода в желудок. На границе между пищеводом и желудком располагается кардия, объеди­няющая место впадения пищевода в желудок и пищевод­ный конец желудка. В области кардии находится пере­ход слизистой оболочки пищевода в слизистую обо­лочку желудка.

Функция абдоминального отдела пищевода заключа­ется в препятствии ретроградному забросу в просвет пищевода желудочного содержимого. Выполнение этой функции осуществляется при помощи клапанного и сфинктерного механизмов.

Клапанный механизм включает клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки (plica cardiaca), вдающейся в полость пищевода и Вилли­зиеву петлю, представляющую собой группу мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка. Кроме того, имеет значение величина угла Гиса (чем он острее, тем механизм мощнее), образованного стенкой абдоминальной части пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Сфинктерный механизм представлен ножками диафрагмы, френо-эзофагеальной мембраной (фасцией) Лаймера, а также зоной повышен­ного давления в дистальном отделе пищевода на про­тяжении 1,5-2 см выше и ниже диафрагмы.

У новорожденных толщина кардиального жома со­ставляет 0,8-0,9 мм, а протяжённость его 4-5 мм. Уже к концу первого года жизни размеры увеличива­ются соответственно до 1,5 мм и 5-8 мм. Таким обра­зом, изменяется протяжённость зоны повышенного внутрипросветного давления на уровне нижнего конца пищевода, что способствует усилению его сфинктерной функции.

У детей грудного возраста кардиальный жом рас­полагается под диафрагмой или на её уровне. В даль­нейшем кардиальное утолщение мышечной оболочки ото­двигается от диафрагмы в дистальном направлении.

Слабое развитие мышечной оболочки пищевода и кардиального отдела желудка у детей первых лет жизни способствует недостаточной выраженности угла Гиса. Считается, что критической величиной угла Гиса для появления недостаточности запирательной функции кардии, является 90°.

Отмечается также недостаточное развитие и кру­гового слоя мышечной оболочки кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева почти не выражен. То же относится к Виллизиевой петле, кото­рая не охватывает полностью кардиальную часть же­лудка. В результате этого кардиальный сфинктер же­лудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать забросу содержимого желудка в пищевод. От­сутствие плотного охватывания пищевода ножками диа­фрагмы, нарушение иннервации при повышенном интра­гастральном давлении способствуют легкости возник­новения срыгивания и рвоты.

Классификация заболеваний пищевода у детей

Традиционно принято разделение болезней пищевода на врождённые (аномалии и пороки развития) и приобретённые, среди которых особое место отводится воспалительным заболеваниям и функциональным нарушениям.

В литературе существует несколько мнений по по­воду классификации аномалий и пороков развития пи­щевода . Согласно одному из них выделяется 9 вариан­тов аномалий пищевода: 1) полное отсутствие (полная атрезия, аплазия); 2) атрезия; 3) врождённые сте­нозы; 4) трахеоэзофагеальные фистулы; 5) врождённый короткий пищевод; 6) врождённые дивертикулы; 7) врождённое (идиопатическое) расширение пищевода; 8) удвоение пищевода; 9) врождённые кисты и аберрант­ные ткани в пищеводе. По мнению других авторов это деление представляется несовершенным, поскольку в нём не упоминаются внутренний короткий пищевод и неправильная кардиофундальная формация. Кроме того, правомочно деление 9-го варианта на два самостоя­тельных типа вследствие малой схожести их патогене­тического механизма.

К функциональным нарушениям пищевода у детей относят спазм и недостаточность кардии, а также гастроэзофагеальный пролапс. При этом кардиоспазм не следует отождествлять с ахалазией кардии (органическая патология), а её недостаточность с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Воспалительные заболевания пищевода (эзофагиты) у детей не имеют единой классификации. В клинике используются сочетания нескольких классификаций эзофагитов:

по этиологическому признаку (септиче­ский и асептический, специфический и неспецифический, механи­ческий, физический, медикаментозный, аллергический, химический, лучевой, инфекционный, рефлюкс-эзофагит и др.);

по пути проникновения этиологиче­ского фактора (эндогенный, экзогенный, гематогенный, перораль­ный, по продолжению и др.);

по длительности проявления (острый, подострый, хронический);

по клинико-морфологическим проявле­ниям (катаральный, эрозивный, геморрагический, фибри­ноз­ный (псевдомембранозный), мембранозный, некротический, гнойный, язвенный).

H. Basset (1980) предложил эндоскопически разли­чать 4 стадии эзофагита:

Отёк и артериальная гиперемия слизистой обо­лочки, обилие слизи;

Появление одиночных эрозий на вершинах отёч­ных складок слизистой оболочки;

Значительный отёк и гиперемия с очагами эро­зированной и кровоточащей слизистой оболочки;

«Плачущая» слизистая оболочка диффузно эрози­рована, кровоточит при малейшем прикосновении эндоскопа.

Основные симптомы,

характерные для заболеваний пищевода у детей.

Дисфагия – расстройство акта глотания и затруднение прохождение пищевого комка по пищеводу, характеризуется болью или неприятным ощущением при глотании. При функциональных нарушениях твёрдая пища нередко проглатывается легче жидкой. При органической дисфагии нарушения постоянные и непрерывно усиливаются.

Регургитация или срыгивания – непроизвольное поступление пищевых масс из пищевода или желудка в полость рта. Является признаком несостоятельности гастроэзофагеального клапанного механизма или ахалазии кардии, пролапса слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, но может быть ранним симптомом врождённых аномалий пищевода, а также приобретённых его поражений. Пищеводная регургитация отличается от желудочной тем, что пищевой комок не имеет кислого вкуса.

«Симптом мокрой подушки» - ночная регургитация, характерная для значительного расширения пищевода.

Руминация («жвачка») – наблюдается чаще у грудных детей, характеризуется повторным возвращением проглоченной пищи в рот посредством сочетающейся контрактации желудка. При попадании пищи в рот, ребёнок её задерживает и, делая несколько жевательных движений, вновь глотает её.

Отрыжка – внезапное непроизвольное выбрасывание через рот газов из желудка или пищевода. Механизм заключается в напряжении и антиперистальтических движениях пищевода и желудка при открытой кардии. В грудном возрасте отрыжка нередко связана с аэрофагией.

Изжога – ощущение тепла, жжения за грудиной, чаще у взрослых в нижней её трети или надчревной области, иногда распространяющееся до глотки, дети часто указывают на область ротоглотки. Возникает в результате заброса желудочного содержимого в пищевод, что обусловлено сочетанием недостаточности кардиального сфинктера, кислотопептической активности желудочного содержимого и воспалительными изменениями слизистой оболочки пищевода.

Рвота – сложный нервно-рефлекторный акт, при котором происходит извержение чаще желудочного (кишечного) содержимого через рот наружу. При значительной степени сужения пищевода рвота развивается без предшествующей тошноты через несколько минут после еды. Рвотные массы при этом не имеют примесей. При дивертикулах пищевода рвотные массы состоят из давно съеденной пищи, отличаются гнилостным запахом. При ожогах и язвах пищевода рвотные массы могут содержать кровь.

Бойта симптом – характеризуется урчанием, слышимым при надавливании на боковую часть шеи, что характерно для дивертикулита гортаноглотки и верхних отделов пищевода.

Мехтерштерна симптом – при функциональных изменениях в организме наблюдается нарушение глотания жидкой пищи в большей степени, чем твёрдой.

Мельцера симптом – при проглатывании пищи у больного наблюдается исчезновение звука глотания, обычно выслушиваемого в области сердца.

Особенности заболе­ваний пищевода у детей

Аномалии и пороки развития пищевода

Атрезия пищевода – отсутствие просвета пищевода на определённом участке, где он обычно представля­ется в виде фиброзного или фиброзно-мышечного тяжа. Частота встречаемости атрезии пищевода по данным различных авторов составляет от 1:2000 до 1:5000 новорожденных. Выделяют изолированную форму атрезии пищевода и сочетанную с трахеопище­водным свищём, причём последняя отмечается в 9-10 раз чаще, чем «чистая» атрезия. Обычно различают 6 видов врождённой непроходимости пищевода:

1) полная атрезия (аплазия);

2) частичная атрезия;

3) атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сег­мента;

4) атрезия с фистулой дистального сегмента;

5) атрезия с двумя изолированными фистулами сегмен­тов;

6) атрезия с общим свищевым ходом.

Однако ряд авторов выделяют вариант атрезии, при котором оральный отрезок заканчивается слепо, а дистальная часть пищевода представлена в виде тяжа. Другие авторы говорят о 5-и видах атрезии, объединяя 1-й и 2-й виды в один – атрезия пищевода без свища, а, описывая 6-й вариант, говорят о тра­хеопищеводном свище без атрезии.

Частота вариантов атрезии пище­вода различна. Так, атрезия без свища наблюдается в 7,7% случаев; атрезия с трахеопищеводной фистулой проксимального сегмента – в 0,8%; атрезия с фисту­лой дистального сегмента отмечается у 86,5% детей с этим пороком; атрезия с двумя изолированными фисту­лами сегментов – в 0,7% случаев; атрезия с общим свищевым ходом выявляется у 4,2%.

При эндоскопическом исследовании можно устано­вить вид атрезии, протяжённость проксимального сег­мента, выявить соединение его с трахеей или брон­хами. Визуализируется слепой конец пищевода в виде мешка, лишённого складок, выстланного очень светлой слизистой оболочкой. На дне этого мешка обнаружива­ется скопление слизи. При наличии пищеводно-трахе­ального свища определяется его отверстие, распола­гающееся, чаще всего на переднебоковой стенке или около слепого конца. Однако, при малом диаметре от­верстия свища или при выраженном скоплении слизи, визуализировать это отверстие не удаётся, но можно заподозрить по поступающим через слизь пузырькам воздуха. В этом случае эзофагоскопию сочетают с бронхоскопией и проведением цветной пробы. При по­дозрении на наличие фистулы дистального сегмента проводится интраоперационная эзофагоскопия через гастростому. Для определения диастаза – расстояния между слепыми концами проксимального и дистального сегмента – проводится комбинированная эзофагоскопия через рот и гастростому под контролем рентгена.

Врождённый стеноз пищевода является следствием целого ряда нарушений эмбриогенеза. К ним отно­сятся:

нарушение процесса реканализации эмбриональ­ной первичной кишечной трубки, следствием которого являются сужение всех слоёв стенки, гипертрофия мы­шечного слоя, образование слизистых мембран;

чрезмерный рост дистопированных в стенку верхней трети пищевода гиалиновых колец трахеи;

атипичное разрастание в пищеводе слизистой оболочки со свойственной желудку структурой (абер­рантный тип);

сдавление извне аномально расположенными крупными сосудами (артериальное кольцо или «сосуди­стая рогатка» пищевода). Различают следующие сосу­дистые мальформации: двойная дуга аорты; декстрапо­зиция аорты; аномалии a. subclavia sin. и a. caro­tis; аномалии a. subclavia dex.

Встречается врождённый стеноз пищевода с часто­той 1:20000-1:30000 рождений и составляет почти 10% от общего числа стенозов пищевода.

Эндоскопическая картина при стенозе пищевода разнообразна и зависит от его формы.

При трубчатых стенозах, которые можно отнести к несостоявшейся атрезии пищевода, визуализируется циркуляторное воронкообразное сужение чаще округлой формы, расположенное центрально, реже эксцентрично. Пищевод выше сужения расширен, слизистая оболочка его, также как и в области сужения, мало изменена или, как правило, не изменена вовсе. При незначи­тельной степени сужения оно проходимо тонким эндо­скопом.

Мембраны пищевода визуализируются так, как будто бы эндоскоп введён в слепой мешок с, как пра­вило, эксцентрично расположенным отверстием округ­лой или продолговатой формы с ровными краями. Сама мембрана обычно тонкая, её целостность легко может быть нарушена при манипуляции. Цвет мембраны не от­личается от окружающей слизистой оболочки пищевода.

Rinaldo (1974) указывает типичные локализации мембран пищевода: 1) верхние (проксимальные); 2) средние; 3) нижние, или дистальные; 4) в нижнем пи­щеводном кольце. Отличие последних заключается в том, что они выстланы эпителием насыщенного крас­ного цвета, соответствующего цвету границы перехода слизистой оболочки пищевода в слизистую желудка.

Циркулярные стенозы определяются в виде узкого, центрально (крайне редко эксцентрично) расположен­ного округлого отверстия, к которому конвергируют продольные складки. Слизистая оболочка в области сужения не изменена, не спаяна с подлежащими тка­нями. Выше сужения просвет пищевода расширен, вос­палительные изменения отсутствуют.

При стенозах, обусловленных сосудистой анома­лией, может выявляться передаточная пульсация стенки пищевода на уровне сужения. При этом, в от­личие от других видов врождённых стенозов, трубку эзофагоскопа удаётся провести через суженный уча­сток.

Аберрантный тип сужения пищевода, обусловленный эктопией слизистой оболочки желудка в пищевод, мо­жет протекать с картиной тяжёлого эрозивно-язвен­ного поражения.

Удвоение пищевода – дупликатура стенки пищевода с образованием в ней дополнительного просвета, со­ставляет 19% всех удвоений желудочно-кишечного тракта. Развивается удвоение пищевода в связи с нарушением реканализации просвета пищевода на III–IV месяце внутриутробного развития. Располага­ются удвоения пищевода в заднем средостении, чаще справа, но могут находиться и латерально или в лё­гочных фиссурах и симулировать лёгочную кисту. Раз­личают сферические (кистозные), тубулярные и дивер­тикулярные удвоения, имеющие изолированный или со­общённый с пищеводом просвет. Стенки такого удвое­ния состоят из одного или нескольких мышечных слоёв и имеют единый ход общих мышечных волокон и сосу­дов, что отличает их от солитарных врождённых кист пищевода. Изнутри оно выстлано плоским секретпроду­цирующим пищеводным эпителием или цилиндрическим эпителием желудка. Дивертикулярные удвоения отлича­ются от дивертикулов в основном большими размерами полостей и соустий, а также своеобразной формой в виде «опущенной ветки» или «запасного кармана». Из­редка удвоения могут иметь сообщение с трахеей, становясь, по сути, разновидностью врождённого пи­щеводно-трахеального свища.

Врождённый короткий пищевод (врождённая хиа­тальная грыжа), считается отдельной нозологической единицей. Это заболевание характеризуется располо­жением кардиального отдела пищевода выше пищевод­ного отверстия диафрагмы и смещением в него желудка (т.н. «грудной» желудок, неопушенный желудок), а иногда и других органов брюшной полости, петлей ки­шеч­ника. Причина данной патологии – врождённые на­рушения морфоэмбриональных взаимоотноше­ний развития пищевода и желудка.

При эндоскопическом исследовании в дистальных отделах пищевода отмечается картина эзофагита, не­редко с эрозивно-язвенным поражением, фибринозными и некротическими наложениями. Слизистая оболочка дистального отдела пищевода ярко-красного цвета, с избыточной складчатостью, что говорит о её желудоч­ном происхождении. Кардиоэзофагеальный переход от­сутствует, при исследовании отмечается постоянное подтекание желудочного содержимого в просвет пище­вода. Интенсивность поражения нарастает в дисталь­ном направлении, достигая максимума на границе сли­зистых оболочек пищевода и желудка иногда в виде рубцового стеноза. Выше стеноза определяется супра­стенотическое расширение просвета пищевода. При вы­сокой степени стеноза видимые участки сужения пред­ставляют собой светлую рубцовую ткань без сосуди­стого рисунка, на которой могут располагаться яз­венные дефекты.

Врождённое (идиопатическое) расширение пищевода (синонимы: врождённая ахалазия кардии, кардиоспазм, мегаэзофагус, неорганический стеноз пищевода, дис­тония пищевода) заключается в стойком спазме карди­ального отдела пищевода вследствие отсутствия реф­лекторного раскрытия кардии во время акта глотания. Такое нарушение возникает в результате врождённого отсутствия интрамуральных нервных ганглиев в спле­тении Ауэрбаха и Мейсснера дистальной части и кар­дии пищевода, что приводит к изменению гладких мы­шечных волокон и связанному с ним нарушению мото­рики пищевода и открытию кардии.

В настоящее время существует более 25 клиниче­ских классификаций ахалазии кардии. По мнению Д.И. Тамалевичюте и А.М. Витенас, наиболее точной является клинико-ана­томическая классификация, пред­ложенная Б.В. Петров­ским (1962), выделяющая 4 ста­дии ахалазии кардии:

Ранняя - функциональный временный спазм кар­дии без рас­ширения пище­вода;

Стадия стабильного расширения пищевода и уси­ленной моторики стенок;

Стадия рубцовых изменений кардии (стеноз) с выраженным по­стоянным расширением пищевода и функ­циональными расстройствами (тонуса и перисталь­тики);

Стадия осложнений с органическими пораже­ниями дистального отдела пищевода, эзофагитом и пе­риэзофагитом.

При эндоскопии виден расширенный пищевод с большим количеством содержимого, хорошо расправляю­щийся при инсуффляции воздухом. Кардия сомкнута, не раскрывается, однако эзофагоскоп легко проходит че­рез неё в желудок.

Врождённые дивертикулы пищевода – мешотчатые выпячивания стенки пищевода, образованные его слоями.

Различают истинные дивертикулы, сохраняющие структуру органа, и ложные, лишённые мышечной обо­лочки. Истинные дивертикулы пищевода обычно врож­дённые и являются подобием кистозного удвоения пи­щевода. Из выделяемых топографических вариантов ди­вертикулов пищевода (фарингоэзофагеальные диверти­кулы Ценкера, бифуркационные, эпифренальные и абдо­минальные) врождёнными, по данным И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974), являются глоточные (фарин­гоэзофагеальные) дивертикулы.

Выделяется вариант ложного диверти­кула пищевода, развитие которого обусловлено врож­дённой неполноценностью соединительно-тканных эле­ментов и мышечного аппарата стенки пищевода. В этом случае во время акта глотания развивается сначала пролабирование стенки, а затем и формирование ди­вертикула пищевода (пульсионный дивертикул). Такая разновидность дивертикула пищевода называется вре­менной (функциональной, фазовой), так как проявля­ется только во время акта глотания или при наличии дискинезии пищевода. В литературе имеются указания на возможность перехода таких дивертикулов со вре­менем в постоянные пульсионные (органические).

Врождённые истинные дивертикулы пищевода встре­чаются у детей гораздо чаще, чем приобре­тённые, их частота составляет 1:2500 новорожденных. Однако, по мнению А.П. Биезинь (1964), они встреча­ются чаще, но не диагностируются.

Врождённые кисты пищевода – это порок развития (дисэмбриогенез) «дремлющих» или «заблудших» кле­ток, остатков продольной перегородки, отшнуровываю­щей дыхательную трубку от кишечной. Кисты могут иметь выстилку из дыхательного (бронхогенные) или желудочно-кишечного (энтерогенные) эпителия.

Нам удалось обнаружить в литературных источни­ках упоминание о так называемых дупликационных кис­тах пищевода. Эпителий, выстилающий такие кисты, может происходить из любого участка кишеч­ника. Полость кисты не сообщается с просветом пище­вода. Заподозрить наличие такой кисты можно по при­знакам сдавления пищевода извне. В ряде случаев, когда полость кисты выстлана слизистой оболочкой желудка, она может изъязвляться и дренироваться в просвет пищевода, что, по мнению ряда авторов, переводит её в разряд псевдодивертикулов.

А.И. Хавкин, В.Ф. Приворотский

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии, МАПО, Санкт-Петербург

Под гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а также экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Она развивается вне зависимости от того, возникают ли морфологические изменения в пищеводе или нет. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь - наиболее часто встречающаяся гастроэнтерологическая патология. Частота ее в популяции составляет 2–4 %. При эндоскопическом исследовании верхних отделов ЖКТ это заболевание обнаруживают в 6–12 % случаев.

С точки зрения общей патологии, рефлюкс как таковой представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном это нормальное явление, наблюдаемое у человека, и при этом не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Физиологический гастроэзофагальный рефлюкс обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов гастроэзофагального рефлюкса, редкими эпизодами рефлюксов во время сна. Помимо физиологического гастроэзофагального рефлюкса при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе может возникать патологический гастроэзофагальный рефлюкс, который наблюдается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического гастроэзофагального рефлюкса характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек.

Патология желудочно-кишечного тракта при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. При этом патологический гастроэзофагальный рефлюкс, рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Дальнейшие исследования положили начало детальному изучению проблемы, при этом был введен термин «рефлюкс-индуцированная астма». Было выявлено снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений гастроэзофагального рефлюкса), что позже было подтверждено экспериментально. Необходимо подчеркнуть, что ранее проблема взаимосвязи между гастроэзофагальным рефлюксом и респираторными расстройствами рассматривалась лишь в связи с легочной аспирацией. В последнее время доказана ведущая роль гастроэзофагального рефлюкса в развитии кардиореспираторных симптомов, которые включают в себя: рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное центральное апноэ и рефлекторную брадикардию.

ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает гастроэзофагальный рефлюкс. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Основными причинами патологического гастроэзофагального рефлюкса, решающего фактора в развитии гастроэзофагальной рефлюксной болезни, считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического гастроэзофагального рефлюкса.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлюксный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит НПС, недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС, или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1–3 году жизни. Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажную роль среди антирефлюксных механизмов играет так называемая «тканевая резистентность» слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na+-зависимый Cl-/HСO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

Гастроэзофагальный рефлюкс - это обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее, и требуют соответствующей коррекции.

В ротоглотке соседствуют начальные отделы респираторного и гастроинтестинального трактов. Движение пищи и секрета в этом смежном пространстве требует согласованного нейромускулярного контроля, чтобы предотвратить попадание химуса в трахеобронхиальное дерево. Поэтому одной из причин поражения респираторного тракта может также являться аспирация содержимого ротовой полости во время акта глотания (поперхивание на фоне бульбарных расстройств и др.). Процесс микроаспирации в результате патологического гастроэзофагального рефлюкса может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ.

Несостоятельность антирефлюксного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов: антихолинергических веществ, кофеина, блокаторов b-адренорецепторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), опиатов и пищевых продуктов (алкоголя, шоколада, кофе, жиров, пряностей, никотина).

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого гастроэзофагального рефлюкса. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии, и гастроэзофагальный рефлюкс отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций, не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже - деформации. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с гастроэзофагальным рефлюксом и стойким пилороспазмом.

Таблица №2. Классификация эндоскопических признаков ГЭРБ у детей (по I.Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт.)

1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см., снижение тонуса НПС.

2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень. Язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода.

Одним из грозных осложнений хронического гепатита, цирроза печени, тромбоза селезеночной вены и некоторых редких заболеваний (болезнь Брилла-Симмерса, синдром Бадда-Киари) является портальная гипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению гастроэзофагальных рефлюксов. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта присуще и отдельным формам системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников. Чаще изменения пищевода возникают при системной склеродермии. Их частота составляет 50–84 %. Ведущим патогенетическим механизмом поражения пищевода при данном заболевании является снижение его двигательной функции. На ранних стадиях это обусловлено вазомоторными расстройствами, в дальнейшем - атрофией мышц. Прежде всего нарушается перистальтика, а затем - мышечный тонус.

Достаточно типичным проявлением бывает гастроэзофагальный рефлюкс и при муковисцидозе. Это обусловлено рядом факторов:

• нарушением функций желудка: замедление опорожнения желудка, повышение продукции HCl и нарушение моторной функции;
• респираторными нарушениями: вторичное повышение внутрибрюшного давления во время приступов кашля;
• физиотерапией: постуральный дренаж может стимулировать гастроэзофагальный рефлюкс у отдельных пациентов.

При синдроме Sandifer I, который встречается у детей моложе 6 месяцев, гастроэзофагальный рефлюкс сочетается с кратковременными тоническими сокращениями верхних конечностей с напряжением мышц шеи и наклоном головы (I тип) или когда гастроэзофагальный рефлюкс вызван наличием диафрагмальной грыжи (II тип). Эти явления наблюдаются обычно после приема пищи. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ отсутствует. При этом лечение гастроэзофагального рефлюкса вызывает улучшение.

Как уже указывалось ранее, одним из наиболее грозных осложнений гастроэзофагального рефлюкса является микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная гастроэзофагальными рефлюксами, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого часто лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, отмечена взаимосвязь между гастроэзофагальным рефлюксом и рефлекторным бронхоспазмом, который реализуется в связи повышенным влиянием блуждающего нерва.

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при гастроэзофагальном рефлюксе. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля в данном случае играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация - один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является рефлекторный механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).

При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты гастроэзофагальных рефлюксов, влекущее за собой приступы удушья у пациентов с бронхиальной астмой. Отмечено значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 секунду у пациентов с бронхиальной астмой при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HCl, а при орошение дистальной части пищевода раствором кислоты отмечено повышение сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю и приступам удушья. Возникающий в результате гастроэзофагального рефлюкса кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следующий: эзофагальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу - вагусные афферентные волокна-ядро вагуса-эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Патологический гастроэзофагальный рефлюкс у детей с бронхиальной астмой, по данным различных авторов, выявляется в 25–80 % случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления рефлюкса), при значительно меньшей выявляемости в контрольной группе. Чаще гастроэзофагальный рефлюкс выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиальной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ночное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения количества слюны и числа глотательных движений) и обусловливает реализацию бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма. Согласно исследованиям S.Orenstein, помимо бронхоспазма гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной ларингоспазма с последующим развитием апноэ, стридора и синдрома внезапной детской смерти. Данный феномен наблюдается чаще у детей раннего возраста. Ларингоспазм, как правило, развивается внезапно, блокируя проникновение воздуха в дыхательные пути. Это проявляется обструктивным апноэ, при котором ток воздуха в легкие прекращен, несмотря на продолжающиеся попытки дыхания. При неполном ларингоспазме воздух поступает в дыхательные пути, и резистентность суженной гортани реализуется в виде стридора. У детей раннего возраста кроме рефлекторно-обструктивного апноэ, вызванного гастро-эзофагальным рефлюксом, наблюдается и рефлекторное центральное апноэ. Соотношение центрального механизма возникновения апноэ у младенцев с состоянием верхнего отдела желудочно-кишечного тракта говорит о том, что во время кормления детей при сосании и глотании происходит задержка дыхания, которая может достигнуть патологической длительности. Афферентная импульсация с ларингеальных и назофарингеальных рецепторов верхнего гортанного нерва, граничащих с орофарингсом, может вызвать сочетанное с глотанием центральное апноэ.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной широкого спектра респираторных расстройств, обусловленных как непосредственным воздействием кислого желудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. С другой стороны, респираторные расстройства могут сами явиться причиной развития гастроэзофагального рефлюкса, если они влияют на какой-либо из антирефлюксных механизмов (повышение абдоминального давления и снижение внутригрудного давления). Так, например, абдоминальное давление повышается при форсированном выдохе, вызванном кашлем или одышкой. Внутригрудное давление понижается под действием форсированного выдоха при стридоре или икоте (поэтому стридор и икота, возможно, вызываемые гастроэзофагальным рефлюксом, могут, в свою очередь, усилить проявление рефлюкса).

Клиническая картина гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как чувство горечи во рту, изжога, боли за грудиной, дисфагия, ночной храп, приступы затрудненного дыхания, поражение зубной эмали. Как правило, такие симптомы, как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины, наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям гастроэзофагальной рефлюксной болезни относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40–80 % случаев гастроэзофагальная рефлюксная болезнь регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой. Особенностью течения гастроэзофагальной рефлюксной болезни при бронхиальной астме является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению бронхиальной астмы. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит и др. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в клино- и ортоположении, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности введение щелочных и кислых растворов с целью оценки интенсивности рефлюкса и степени компенсации антирефлюксных механизмов. Также в диагностике гастроэзофагальногом рефлюкса у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В то же время получение нормальных рентгенограмм наличия рефлюкса полностью не исключает. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.

«Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком гастроэзофагального рефлюкса служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса - менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов гастроэзофагального рефлюкса в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает 1 час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3–5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной патологии. Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Информативным методом выявления гастроэзофагальных рефлюксов также является сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни, учитывая многокомпонентность данного патофизиологического феномена, комплексная. Она включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию, хирургическую коррекцию (так называемая «степ-терапия»). Выбор метода лечения или их комбинации проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают :

• рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
• назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
• назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
• использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Первый этап лечебных мероприятий - это постуральная терапия. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, уменьшая риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка должно проходить в положении сидя под углом 45–60°. Этот угол наклона может поддерживаться использованием ремней и кресла с жесткой спинкой. Ношение ребенка в вертикальном положении после кормления в течение короткого промежутка времени совершенно бесполезно. Постуральное лечение должно поддерживаться в течение дня и также ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.

При отсутствии эффекта от постуральной терапии больным рекомендуется диетическая коррекция. Согласно мнению исследователей, целесообразно использование сгущенной или коагулированной пищи. Этого можно достигнуть добавлением коагулянтов, таких как препарат рожкового дерева «Нестаргель» в молочную смесь. Данный препарат имеет огромные преимущества перед добавлением каш, так как лишен пищевой ценности и таким образом можно избежать нежелательного добавления калорий. Родителей необходимо предупреждать, что «Нестаргель» бывает причиной частого студнеобразного стула, наличие которого может сделать необходимой временную отмену препарата.

Клейковина рожкового дерева (камедь) - это гель, образующий комплекс углеводов (галактоманнан). Ее приготавливают из семян белой акации, которая растет в ряде средиземноморских стран. Клейковина акации, в отличие от каш и рисовых отваров, обладает слабительным эффектом, обусловленным волокнистой структурой. Она также не имеет пищевой ценности, поскольку не гидролизуется ферментами ЖКТ.

В последние годы разработаны готовые детские питательные смеси, включающая клейковину рожкового дерева (камедь) - «Фрисовом» и «Нутрилон» и др., а также «Сэмпер», содержащая амилопектин. Так, например, «Фрисовом» - готовая к употреблению смесь, содержащая 6 г клейковины рожкового дерева на 1 литр. Эффект от применения «Фрисовома» у детей с гастроэзофагальными рефлюксами, по нашим данным, отмечается на 10–14 день. Кроме того, целесообразно рекомендовать частое дробное питание малыми порциями.

Необходимо подчеркнуть, что сгущенная пища не может быть применена у больных с эзофагитами, так как нарушенное продвижение по пищеводу может замедлять очищение последнего от сгущенного материала рефлюкса. Для детей старшего возраста общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5–6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3–4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих гастроэзофагальные рефлюксы (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, а после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от сигарет и алкоголя, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию гастроэзофагальных рефлюксов способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.

Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь «Гевискон». Он назначается по 10 мл после кормления и на ночь. В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает, как плот, на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от аспирируемого агрессивного содержимого желудка.

Детский «Гевискон» пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении. Также из препаратов этой группы особое внимание заслуживают «Маалокс» и «Фосфалюгель» (1–2 пакета 2–3 раза в сутки, для детей старшего возраста). Высокой эффективностью при лечении гастроэзофагальных рефлюксов обладает «Смекта» (по 1 пакетику 1–3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40–60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Цель антисекреторной терапии гастроэзофагальной рефлюксной болезни - уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов («Ранитидин», «Фамотидин»). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75 % случаев при проведении 8-недельного курса терапии. «Ранитидин» (150 мг) и «Фамотидин» (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20:00). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+-АТФазы омепразол («Лосек»), превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, «Лосек» обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.»Лосек» обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3–4 недель и на ночь. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: «Ранитидин» («Зантак») и/или «Фамотидин» в дозе 5–10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.

Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрической практике, являются блокаторы дофаминовых рецепторов - прокинетики, причем как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении «Церукала», особенно у детей раннего возраста в дозе 0,1мг/кг 3–4 раза в сутки мы наблюдали экстрапирамидные реакции. Также нами была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза.

Более предпочтителен в детском возрасте антагонист дофаминовых рецепторов - «Мотилиум». Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Кроме того, при его применении практически не отмечены экстрапирамидные реакции у детей. Также обнаружено позитивное влияние «Мотилиума» при запорах у детей: он приводит к нормализации процесса дефекации. «Мотилиум» назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3–4 раза в день за 30–60 минут до приема пищи и перед сном. Его нельзя сочетать с антацидными препаратами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют его эффект.

Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом и гастроэзофагальных рефлюксов в частности, является цизаприд («Препульсид», «Координакс»). В основе фармакологического действия препарата лежит стимуляция выброса ацетилхолина из пресинаптических мембран на уровне мезэнтериального нервного сплетения кишечника, что усиливает кинетику пищеварительного тракта. Младенцам и детям раннего возраста «Цизаприд» назначается в среднем 0,2 мг/кг за прием 3–4 раза в день. Детям старшего возраста препарат назначается в суточной дозе 15–40 мг в 2–4 приема.

В заключение еще раз хочется подчеркнуть, что лечение гастроэзофагальных рефлюксов, учитывая их многокомпонентность, крайне сложная задача. И для ее решения необходимо детальное обследование больного ребенка, выяснение причин возникновения рефлюкса в каждом конкретном случае и тщательный подбор различных методов лечения.

Часть 2
ГЭРБ у детей и подростков

ВВЕДЕНИЕ

(о ГЭРБ детей у первого года жизни читайте выше – часть 1)

Гастроэзофагеальный рефлюк с, также называемый кислотным рефлюксом , происходит, когда содержимое желудка затекает обратно в пищевод или рот. Рефлюкс является частым процессом, происходящим у здоровых младенцев, детей и взрослых. Большинство эпизодов являются краткосрочными и не вызывают беспокоящих симптомов или проблем.

Однако некоторые люди с кислотным рефлюксом имеют беспокоящие их симптомы, такие как изжога, рвота и срыгивание, или боль при глотании. В этом случае можно говорить о наличии гастроэзофагеальнорефлюксной болезни (ГЭРБ). Разработано лечение ГЭРБ, которое способно облегчить эти симптомы.

ЧТО ТАКОЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОРЕФЛЮКСНАЯ БОЛЕЗНЬ (ГЭРБ)?

Когда мы едим, пища опускается по пищеводу в желудок. Пищевод состоит, кроме прочего, из специальных мышечных слоев, которые расширяются и сжимаются, проталкивая пищу в желудок с помощью серии волнообразных движений: это называется перистальтическими движениями пищевода.

В нижней части пищевода, там, где он присоединяется к желудку, есть мышечное кольцо, называемое нижним пищеводным сфинктером (НПС). Когда пища достигает НПС, он расслабляется, чтобы позволить ей попасть в желудок, а когда пища проходит в желудок – смыкается, для предотвращения заброса пищи и желудочной кислоты обратно в пищевод.

Однако это мышечное кольцо не всегда плотно закрыто, что позволяет желудочному соку и кислоте иногда проникать обратно в пищевод. Большинство таких эпизодов остается незамеченными, поскольку рефлюкс затрагивает только нижнюю часть пищевода.

Кислотный рефлюкс становится гастроэзофагеальнорефлюксной болезнью (ГЭРБ), когда он вызывает раздражение, повреждение пищевода, или вызывает иные проблемы, такие как удушье. Выраженность рефлюкса, которая способна нанести повреждение пищеводу – различна и зависит от конкретных обстоятельств. Но в целом, пищевод, скорее всего, будет поражен, если:

Кислота проникает в пищевод часто
Желудочный сок имеет очень низкий pH (то есть очень высокую кислотность)
Пищевод не может быстро нейтрализовать кислоту

Лечение ГЭРБ направлено на устранение одного или нескольких из этих факторов риска.

СИМПТОМЫ ГЭРБ

Симптомы ГЭРБ зависят от возраста ребенка.

Дошкольники. Симптомы ГЭРБ у детей дошкольного возраста могут включать:
Рвоту или вкус желудочной кислоты или съеденной пищи в горле или во рту
Реже может возникнуть затрудненное дыхание, особенно у детей с астмой
Отсутствие интереса к еде (из-за повторных болей во время приема пищи)
Потеря веса

Старшие дети и подростки. Наиболее распространенные симптомы ГЭРБ у детей старшего возраста и подростков включают многие из симптомов, перечисленных выше, плюс:
Привкус кислоты в горле
Тошноту
Боль или жжение в верхней части груди (изжога)
Дискомфорт или боль при глотании
Ощущение затруднения прохождения пищи по пищеводу при глотании, застревания пищи

Дети, которые еще не говорят, показывают на грудину, или трогают грудину, когда они ощущают изжогу. Боль обычно бывает после еды, она может будить спящего ребенка, она может усиливаться при волнении ребенка или в положении лежа. Боль может длиться от нескольких минут до нескольких часов.

Во всех возрастных группах, запор может стать причиной некоторых симптомов ГЭРБ, таких, как дискомфорт в желудке, изжога и тошнота. Лечение запоров может облегчить эти проблемы.

ДИАГНОЗ ГЭРБ

Если у вашего ребенка есть срыгивание, рвота, или боль в животе, обратитесь к врачу перед тем, как дадите какой-либо препарат ребенку. Есть много возможных причин этих симптомов, и очень важно, чтобы причина их была выяснена до начала лечения.

У детей, которых имеется ГЭРБ, но нет осложнений этого заболевания, врач может рекомендовать изменение образа жизни или медикаментозную терапию без дополнительного обследования.

Если у вашего ребенка есть связанные с ГЭРБ осложнения, или иные медицинские проблемы (например, астма, пневмония, потеря веса, постоянные боли в животе или рвоты, боль или затруднения при глотании и проч.), скорее всего, потребуется тщательное обследование. Объем и характер этого обследования будет зависеть от возраста вашего ребенка и его симптомов. Ниже приводится краткое описание некоторых из наиболее распространенных обследований.

Эндоскопия – Осмотр пищевода с помощью фиброскопа может быть рекомендован детям, имеющим боль при глотании, рвоту, или затруднение прохождения пищи по пищеводу.

Врач выполняет тест, как правило, в стационаре, после приема ребенком седативных (успокаивающих, снижающих тревогу и страх перед процедурой) препаратов. Врач вводит гибкую трубку через рот в пищевод и желудок. Трубка имеет фонарик и оптику. Врач может посмотреть – есть ли повреждения внутренней поверхности пищевода и желудка, и при необходимости – взять образец поврежденной ткани (биопсия). Это обследование не является болезненным.

24-часовая рН-метрия пищевода 24-часовое исследование рН пищевода может показать, как часто происходит рефлюкс. Это обследование, как правило, требуется детям, у которых диагноз неясен после эндоскопии или пробного лечения. Оно также может быть полезно для детей, которые продолжают иметь симптомы рефлюкса, несмотря на проводимое лечение.

Обследование заключается в размещении тонкой трубки через нос в пищевод. В трубочке располагается небольшое устройство, которое измеряет кислотность в пищеводе. Трубочка остается в пищеводе в течение 24 часов. Трубка не вызывает боли, не мешает приему пищи, хотя некоторые дети будут пытаться вытащить ее.

Пока прибор фиксирует кислотность в пищеводе, вы будете вести дневник симптомов вашего ребенка. Врач сравнит данные из этого дневника и результаты рН-метрии, чтобы увидеть, как часто возникал кислотный рефлюкс, и имелась ли связь между возникновением рефлюкса и жалобами и симптомами у вашего ребенка.

Глотание бария. Глотание бария, с последующей рентгенографией, это метод, который может быть рекомендован для детей, испытывающих трудности или боль при глотании. Глотание бария не подтверждает рефлюксы, однако есть ряд иных причин, способных вызывать похожие симптомы, в частности боль или затруднение при глотании пищи, и потому врач может назначить этот метод обследования.

Барий это вещество, которое может быть легко рассмотрено с помощью рентгеновских лучей. Он растворяется в воде и выпивается ребенком. После проглатывания бария – он окутывает внутреннюю поверхность пищевода, и с помощью обычной рентгенограммы врач сможет рассмотреть форму и структуру ротовой полости, пищевода и желудка.

ЛЕЧЕНИЕ ГЭРБ

Существует несколько вариантов лечения ГЭРБ, доступных для детей с кислотным рефлюксом. Оптимальный метод лечения зависит от возраста вашего ребенка, характера и тяжести симптомов, и того, как ваш ребенок реагирует на лечение (как изменяются его симптомы с течением времени под воздействия начатой терапии).

Изменения образа жизни. Некоторые изменения образа жизни и быта, такие, как приподнятие головного конца кровати и снижение веса, которые обычно рекомендуются взрослым пациентам с ГЭРБ, могут быть полезны для некоторых, хотя и не для всех, детей с легкими симптомами ГЭРБ.

Ограничение определенных продуктов. Некоторые пищевые продукты, в том числе кофеин, шоколад и мята, могут расслаблять мышцы пищевода, позволяя кислоте проникать в него, вызывая воспаление. Кислая пища и напитки, в том числе кола, апельсиновый сок, и острая пища, также могут привести к обострению симптомов. Продукты с высоким содержанием жира, такие как пицца и картофель фри, могут провоцировать рефлюкс, замедляя опорожнение желудка. Этих продуктов следует избегать, особенно если ребенок имеет избыточный вес.

Поднимите головной конец кровати на 6 – 8 дюймов (15-20 см). Некоторые люди страдают изжогой через два-три часа после приема пищи, другие просыпаются по ночам с изжогой. Поднятие изголовья кровати может помочь сократить частоту эпизодов ночной изжоги. Это поднимает голову и плечи выше желудка, что позволяет силе тяжести препятствовать забросу кислоты из желудка в пищевод.

Следует подкладывать деревянные блоки под ножки кровати с головного конца, а не использовать несколько подушек, потому что это приведет к неестественному изгибу тела, что увеличит давление на желудок и ухудшит симптомы кислотного рефлюкса.

Снижение избыточной массы тела. У детей с избытком массы тела, снижение оной может положительно сказаться на частоте и выраженности симптомов ГЭРБ.

Избегайте табачного дыма. Курение активное или пассивное снижает количество слюны во рту и горле, что может утяжелить течение ГЭРБ. Сглатывание слюны помогает нейтрализовать кислоту. Табачный дым также провоцирует кашель, вызывая повышение брюшного давления и, соответственно, учащение эпизодов рефлюкса.

Избегайте лежачего положения тела после еды. Лежание с полным желудком провоцирует заброс содержимого желудка в пищевод. Если ваш ребенок будет принимать пищу не менее чем за 3-4 часа перед сном, частота эпизодов рефлюкса во время сна резко снизится.

Лекарственные средства. Есть ряд препаратов для лечения симптомов ГЭРБ. Но перед их приемом вы должны проконсультироваться с педиатром. Если врач назначает эти препараты, он обычно устанавливает определенный срок, за который следует определить эффективность этих лекарств (от двух до четырех недель). После испытательного срока:

Ваш ребенок может продолжать принимать лекарства, если симптомы рефлюкса улучшились. Иногда требуется более длительный срок, особенно если развилось воспаление пищевода (эзофагит). Тогда улучшение симптомов может наступить лишь через 1-2 месяца.
Врач может рекомендовать дополнительное обследование ребенка, если за этот срок симптомы не улучшились или ухудшились.

Ингибиторы протонной помпы. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) являются препаратами, которые блокируют выработку соляной кислоты в желудке. ИПП являются более эффективными, чем другие лекарства, в облегчении симптомов ГЭРБ, снижении секреции кислоты, и лечении эзофагита.

ИПП, как правило, принимаются через рот (в таблетках или жидкой форме) один раз в день и могут приниматься длительное время, если есть такая необходимость. Прием этих препаратов на голодный желудок (30 минут до завтрака) способствует более выраженному их эффекту. Если симптомы вашего ребенка не улучшаются после двух-четырех недель лечения ИПП, ребенку могут быть рекомендованы дополнительные диагностические тесты.

Антагонисты гистаминовых рецепторов. АГР также уменьшают уровень кислоты в желудке. Тем не менее, они несколько менее эффективны, чем ИПП.

Эти лекарства обычно принимают внутрь, в таблетках или жидкой форме, один или два раза в день. К таким препаратам относятся циметидин, ранитидин, фамотидин и проч.

Если ваш ребенок принимает АГР, и не имеет улучшения, педиатр может рекомендовать переход на ИПП. АГР обычно не рекомендуются для длительного лечения ГЭРБ, потому что с течением времени их эффект резко падает. Если симптомы у вашего ребенка то обостряются, то утихают, АГР могут быть оптимальным препаратом выбора.

Антациды. Антациды широко используются для кратковременного облегчения симптомов ГЭР у взрослых и подростков. Однако антациды работают очень короткое время после каждого приема, поэтому они не очень эффективны. Примером антацидного препарата может быть Маалокс.

Антациды не рекомендуются для младенцев или детей дошкольного возраста. С разрешения врача, можно использовать антациды у детей начиная со школьного возраста. Во всех возрастных группах, антациды не рекомендуются для длительного лечения, потому что они теряют свою эффективность со временем.

Хирургическое лечение. Обычно в нем не возникает необходимости. Однако оно может потребоваться у некоторых детей, имеющих тяжелые осложнения кислотного рефлюкса, которые не могут быть излечены с помощью медикаментозной терапии.

Когда обращаться за помощью

Обратитесь к врачу в ближайшее время, если у вашего ребенка имеется одно из следующих обстоятельств:

Повторная рвота, особенно если рвотные массы содержат алую или черную кровь, или ребенок теряет вес
Частая изжога или боль в верхней части груди или в горле
Боль или затруднение при глотании (например, если еда застревает в горле)
Возникли проблемы с дыханием, такие как свистящие дистанционные (слышные на расстоянии) хрипы, одышка, удушье, хронический кашель, или осиплость

Оригинал статьи находится здесь.

В детском возрасте обратный заброс в пищевод содержимого желудка (гастроэзофагеальный рефлюкс) может быть как нормой, так и свидетельствовать о серьезных заболеваниях. У детей рефлюкс эзофагит проявляется различными симптомами, заметив которые, родителям следует незамедлительно сообщить врачу-педиатру. После диагностического обследования, доктор выявит причину ГЭР и при необходимости назначит соответствующее лечение, расскажет о мерах профилактики.

Нарушение секреции желудка в раннем возрасте встречается редко, и чаще — как врождённая патология.

Факторы риска

Обратное поступление в пищевод желудочного содержимого может возникнуть в результате следующих факторов:

• пищевод недостаточных размеров;
• грыжа пищеводного отверстия;
• употребление некоторых видов лекарственных препаратов;
• паралич диафрагмы;
• неправильное питание и злоупотребление шоколадом, алкоголем;
• лишний вес;
• нарушения нервной системы;
• гастрит и язва желудка.

Основные симптомы

При рефлюкс-эзофагите могут наблюдаться следующие симптомы:

• срыгивания, которые наблюдаются у грудного ребенка;
• дети постарше могут указывать на горький привкус в ротовой полости, жгучую боль в груди;
• беспокойство грудничка, проявляющееся в капризности, плаче;
• задержка в развитии ребенка, что характерно для регулярных и обильных срыгиваний.

На ранней стадии недуга болевые ощущения начинают беспокоить непосредственно после приема пищи. У грудного ребенка рефлюкс характеризуется не только срыгиваниями, но и постоянными рвотными позывами, недостаточным набором веса. Помимо этого, родители могут заметить у малыша плохой аппетит или вовсе его отсутствие, специфический запах изо рта, кашель без признаков заболеваний дыхательной системы, а также частую икоту, отиты, изменения голоса и удушье.

Формы и степени

Такое заболевание, как рефлюкс-эзофагит, встречающееся у детей и у взрослых, имеет степени тяжести. Первая из которых обусловлена наличием отдельных эрозивных образований, которые не соприкасаются друг с другом. Степень № 2 характеризуется сливающимися эрозиями, которые не распространяются по верху слизистого слоя оболочки. Следующая степень - третья, она отличается образованием сливающихся язв в нижней части пищевода. Язвенные поражения охватывают всю поверхность слизистой органа. Последняя степень - четвертая, которая обусловлена появлением стеноза пищевода и образованием хронической язвы.

В медицинской практике выделяют следующие формы ГЭР:

• Острая. Заболевание острой формы имеет следующие симптомы: повышенная температура тела, болезненные ощущения за грудиной, сложность при проглатывании пищи и жидкости, отрыжку, чувство жжения в пищеводе и усиленное выделение слюны.
• Хроническая. При хроническом воспалительном процессе в пищеводе наблюдаются сложности дыхания, рвотные позывы, икота, болезненное ощущение за грудиной и изжога.

Помимо двух основных форм, заболевание имеет и морфологические. Это:

• Катаральная. Воспалительный процесс образуется на поверхности слизистой оболочки органа и не оказывает разрушающего воздействия на ткани.
• Эрозивная. Эта форма ГЭР характеризуется глубокими эрозивными поражениями, возникшими на слизистом слое пищевода. При эрозивной форме недуга присутствуют следующие симптомы: жжение за грудиной, сильная отрыжка, подташнивание, периодически рвота и ощущение постороннего предмета в горле. Данная симптоматика при эрозивной форме рефлюкс-эзофагита более выражена и доставляет больному больше дискомфорта.

ГЭР у новорожденных

Обратный заброс незначительного количества пищи из желудка в пищевод у грудных детей до 3-х месяцев считается нормальным явлением. Это связано с не окончательно развитым нижним отделом пищевода, небольшим размером желудка и его формой в виде шара. Зачастую рефлюкс у малышей первого года жизни не нуждается в особом лечении и проходит постепенно и самостоятельно с введением в рацион твердой пищи.

Нередко возникает ГЭР у младенцев при имеющейся несостоятельности механизмов, отвечающих за рефлюкс. Причиной данного отклонения служит вегетативная дисфункция, обусловленная гипоксией головного мозга вследствие тяжелых родов и неблагоприятно протекающей беременности. Зачастую груднички срыгивают, когда у мамы большой и быстрый поток молока. Ребенок не успевает его глотать и в результате захлебывается и срыгивает. Это чаще наблюдается при неправильном охвате маленьким ротиком соска, в результате чего происходит заглатывание воздуха.

Заброс желудочного содержимого и повторное его заглатывание характерно для синдрома руминации. Это опасно тем, что ребенок может поперхнуться своим языком или пальцами. Синдром встречается у малышей от двух месяцев до двенадцати, но бывали случаи, когда руминация наблюдалась у детей от шести лет и старше. Наличие у школьников этого синдрома обусловлено тревогой, повышенной нервозностью, проблемами в школе или напряженной обстановкой в семье.

Когда надо срочно обратиться к врачу?

Необходимо в срочном порядке обратиться к педиатру, если у ребенка имеются сложности при глотании пищи, стул и рвотные массы приобрели черный цвет и присутствуют прожилки крови, резко повысилась температура тела и долгое время не проходит икота. Помимо этого, необходимо срочно посетить врача, если лекарственные препараты от рефлюкса неэффективны и ребенок стремительно начинает терять вес.

Диагностика

Если симптоматика рефлюкс-эзофагита не проходит и усиливается, необходимо провести ребенку диагностическое обследование. Методы диагностики - это рентгенологические исследования, проба на рН и эзофагогастродуоденоскопия.

Рентген проводится с использованием контрастного вещества - сульфата бария, которое позволяет рассмотреть не только пищевод, но и верхние отделы тонкого кишечника и желудка. Проба на рН проводится с помощью трубочки с зондом маленького диаметра. Пациент глотает зонд на сутки, после чего его извлекают и диагностируют взаимосвязь дыхания и рефлюкса. Для проведения эндоскопии применяют длинную трубочку, на конце которой находится камера. Благодаря ей, у врача есть возможность осмотреть все отделы ЖКТ.

Способы лечения рефлюкс-эзофагита у детей

После диагностического обследования малыша врач назначает лечение, которое основано на приеме лекарственных препаратов и соблюдении необходимого режима питания и образа жизни. При тяжелой форме недуга может потребоваться оперативное вмешательство.

Патология пищевода в течение последних лет привлекает повышенное внимание детских гастроэнтерологов и хирургов. Это происходит в связи с тем, что обратный заброс (рефлюкс) кислого содержимого желудка в пищевод вызывает серьезные изменения в слизистой и приводит к воспалительным процессам разной тяжести (эзофагиту). При этом осложняется течение многих заболеваний, если такие имеются. Рефлюкс-эзофагит у детей значительно ухудшает качество жизни и доставляет немало проблем родителям. На сегодняшний день он является одной из самых популярных и распространенных болезней пищевода.

Анатомия, ее роль в развитии рефлюкса

Давление в брюшной полости значительно выше, чем в грудной. В норме содержимое желудка не может попасть в пищевод, т. к. мышечный сфинктер (жом, мышечное кольцо) в нижней части пищевода, находясь в сомкнутом состоянии, препятствует этому. Проходить может только пищевой комок или жидкость при глотании. Поступления пищи в обратном направлении в норме не происходит за счет крепко сжатого пищеводного сфинктера. Иногда у здорового ребенка возникает кратковременный рефлюкс: это происходит 1–2 раза в день, продолжается короткое время и считается нормой.

Заболевание у новорожденных

Рефлюкс-эзофагит у ребенка возникает в силу анатомического строения органов пищеварения у детей.

У грудничков кардиальный отдел желудка развит недостаточно из-за несовершенства нервно-мышечного аппарата, что приводит к функциональной неполноценности. Это проявляется частыми срыгиваниями воздухом и содержимого желудка после кормления. Рефлюкс в этом возрасте считается нормой при условии, что ребенок нормально развивается и набирает вес. Образование сфинктеров начинается с четырех месяцев. К десяти месяцам рефлюкс прекращается. На втором году жизни рефлюксов у ребенка быть не должно. Их появление свидетельствует о патологии одного из отделов системы пищеварения.

Существует мнение, что рефлюкс у новорожденных передается генетически: в одних семьях отрыжки - обычное явление, во многих его нет или наблюдается очень редко.

Причины развития рефлюкса

У детей после года рефлюкс развивается за счет , когда сфинктер пищевода зияет частично или полностью. Это происходит при гастродуодените, язвенной болезни: из-за спазмов и гипертонуса желудка повышается внутрижелудочное давление и снижается в целом подвижность пищеварительного тракта.

Причиной нарушенной моторики могут стать:

• нарушение анатомии (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, короткий пищевод и др.);
• нарушение регуляции пищевода вегетативной нервной системой (стрессы, укачивание в транспорте);
• ожирение;
• сахарный диабет, когда беспокоит сухость во рту и мало слюны: слюна, имеющая щелочную реакцию, частично «гасит» кислотность попавшего в пищевод содержимого желудка и препятствует развитию рефлюкс-эзофагита;
• болезни органов пищеварения (гастриты, язвенная болезнь желудка).

Факторы, приводящие к развитию заболевания

Развитию рефлюкс-эзофагита способствуют:

• Многие продукты питания (шоколад, цитрусовые, помидоры), которые расслабляют мышцы пищеводно-желудочного перехода и приводят к появлению частых рефлюксов.
• Лекарственные препараты, расслабляюще действующие на мышцы пищевода (нитраты, антагонисты кальция, эуфиллин, некоторые снотворные, седативные, слабительные, гормоны, простагландины и др.).
• Нарушение режима питания - переедание или редкий прием пищи в больших количествах одномоментно, обильная еда перед сном.

Клинические стадии воспаления пищевода

Рефлюкс-эзофагит является той патологией, которая трудно распознается у детей. Невозможность рассказать жалобы, наличие симптомов, характерных не только для рефлюкс-эзофагита, но и связанных с другими органами и системами, невозможность обследования в полном объеме значительно затрудняют диагностику.

Заболевание протекает в четыре стадии.

• На первой стадии, когда воспалительный процесс в слизистой поверхностный, симптомов практически не бывает.
• Вторая стадия может сопровождаться образованием эрозий в слизистой пищевода, и тогда клинически это проявляется жжением за грудиной, тяжестью и болью в эпигастрии после еды, изжогой. Другие диспептические симптомы, которые появляются при рефлюксе на этой стадии: отрыжка, икота, тошнота, рвота, затрудненное глотание.
• На третьей стадии возникают язвенные поражения слизистой. Это сопровождается выраженной симптоматикой: у ребенка нарушается глотание, появляется сильная боль и жжение за грудиной, ребенок отказывается от еды.
• При четвертой стадии происходит поражение слизистой по всей протяженности пищевода, могут образовываться сливающиеся язвы, охватывающие большее 75% площади, состояние ребенка тяжелое, все симптомы ярко выражены и беспокоят постоянно, независимо от кормления. Это самая опасная стадия, так как может осложняться , развитием онкологических заболеваний.

Выявляется заболевание со второй стадии, когда появляются характерные симптомы. На третьей и четвертой стадии требуется хирургическое лечение.

Характерные симптомы рефлюкс-эзофагита

С момента возникновения рефлюкса и последующего развития эзофагита, у ребенка появляется разнообразная симптоматика, которую важно вовремя заметить, чтобы предотвратить дальнейшие тяжелые осложнения. Самые частые из них:

• Изжога - характерное проявление рефлюкса. Она возникает независимо от приема пищи и при любой физической нагрузке.
• Боли, жжение в верхней части живота во время или после еды приводят к тому, что ребенок перестает есть, становится беспокойным, плаксивым. Эти боли усиливаются в положении сидя или лежа, при различных движениях или небольших физических нагрузках.
• Со временем появляется неприятный запах изо рта даже при наличии здоровых зубов. Впоследствии молочные зубы у ребенка рано разрушаются.
• Замедление роста при частых срыгиваниях.

Другие проявления заболевания

Рефлюкс-эзофагит, помимо характерных симптомов, проявляется внепищеводными проявлениями. К ним относятся: ночной кашель, рефлюксный отит, ларингит, фарингит.

По статистике у 70% детей с данной патологией есть проявления бронхиальной астмы, развивающиеся из-за микроаспирации содержимого желудка. Позднее вечернее обильное кормление может спровоцировать рефлюкс и развитие приступа удушья у ребенка.

В связи с этим требует пристального внимания:

• появившийся кашель, воспаление уха, не связанные с инфекцией;
• изменившийся тембр голоса у ребенка;
• разрушение молочных зубов раньше сроков их смены;
• нарушение глотания;
• резкая потеря веса;
• длительно непрекращающаяся икота;
• кал и рвотные массы черного цвета или наличие в них следов крови;
• изменение в поведении ребенка: агрессия или отсутствие интереса к игрушкам;
• проблемы с кишечником: запоры, поносы, метеоризм.

Лечение недуга

Поскольку у грудничков рефлюкс до определенного возраста считается нормой и к 10 месяцам проходит самостоятельно, когда завершается развитие пищеварительного тракта, лечение в этом возрастном периоде не требуется. Только в случае отставания в физическом развитии, потере веса или при отсутствии набора веса, тревожных симптомах и изменении поведения необходимо начинать лечение.

Соблюдение режима

И у грудничков, и у детей более старшего возраста лечение нужно начинать с соблюдения пищевого режима. Его правила включают:

• прием еды небольшими порциями;
• вертикальное положение ребенка в течение некоторого времени после кормления для исключения рефлюкса;
• отказ от любой физической активности и нагрузок после еды;
• ранний ужин - за несколько часов до сна;
• отказ от сдавливающей тесной одежды, поясов.

Детям более старшего возраста рекомендуется использовать жевательные резинки при изжоге: их применение вызывает образование большого количества слюны, которая имеет щелочную реакцию и помогает «погасить» кислоту при рефлюксе желудочного содержимого в желудок. Но при длительном жевании резинки натощак в течение 15-20 минут происходит активная выработка желудочного сока, что приводит к негативным последствиям.

Медикаментозное лечение

Лекарственная терапия назначается узкими специалистами на начальных стадиях (первой и второй) с незначительно выраженными симптомами, которые еще можно откорректировать приемом медикаментов. Назначения проводятся после исследований и с учетом особенностей пациента. Используются следующие группы препаратов:

• ИПП-ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантапразол) - они блокируют образование соляной кислоты. Омепразол является «золотым стандартом» в лечении рефлюкса у детей с двухлетнего возраста.
• Блокаторы Н2 - гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин) - снижают кислотность желудочного сока, механизм их действия отличается от ИПП, у детей до года не применяются.
• Антациды: цель их применения - нейтрализация соляной кислоты, восстановление поврежденной слизистой (Фосфалюгель, Маалокс, Гавискон).
• Прокинетики (Домперидон, Координакс, Мотилиум, Цизаприд) - усиливают сокращения мышц желудка, повышают тонус пищеводного сфинктера, способствуя быстрейшему опорожнению желудка, уменьшая рефлюкс.
• Ферментные препараты способствуют лучшему перевариванию пищи.
• Препараты для борьбы с метеоризмом (Меликон).

Прием этих препаратов относится к симптоматической терапии, они не устраняют причину болезни.

При частых и обильных срыгиваниях у ребенка происходит обезвоживание и нарушение водно - электролитного баланса. В таких случаях лечение проводится в стационарных условиях с использованием инфузионных растворов.

Все без исключения лекарственные препараты имеют побочные действия и противопоказания. Поэтому лечение ребенка должно проводится только специалистом и быть полностью оправданным.

Хирургическое лечение

Третья и четвертая стадия рефлюкс-эзофагита требует хирургического вмешательства. Показаниями к оперативному лечению являются:

• неэффективность длительного медикаментозного лечения (если лечение длится безрезультатно несколько месяцев или лет);
• сильный болевой синдром, некупирующийся лекарственными препаратами;
• глубокие повреждения слизистой (множественные эрозии, язвы), занимающие большую протяженность органа;
• аспирационный синдром;
• тяжелая обструкция дыхательных путей как осложнение эзофагита.

Соблюдение режима кормления ребенка является главным правилом профилактики рефлюкс-эзофагита. При правильном питании и своевременном обращении к педиатру, если возникли малейшие подозрения на заболевание пищеварительного тракта у ребенка, можно избежать развития рефлюкс-эзофагита и его тяжелых осложнений.