– это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.
МКБ-10
T79.4
Общие сведения
Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.
Причины
Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения , падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения , которые сопровождаются значительной потерей плазмы.
В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.
Патогенез
Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.
Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.
Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.
Классификация
Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:
- Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
- Операционный травматический шок.
- Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
- Смешанный травматический шок.
Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:
- I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
- II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
- III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
- IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.
Симптомы травматического шока
В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия , тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.
С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.
Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.
Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).
Диагностика
Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.
Лечение травматического шока
На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.
В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию , интубацию трахеи или ИВЛ . Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.
Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.
геморрагический
травматический
дегидратационный
ожоговый
кардиогенный
септический
анафилактический
Компоненты шока:
расстройство регуляции
кровоснабжения
метаболизма
Общий патогенез и проявления шоковых состояний:
– гиповолемия (абсолютная или относительная)
– болевое раздражение
– инфекционный процесс на стадии сепсиса
– последовательное включение компенсаторно-приспособительных механизмов 2-х типов:
Вазоконстрикторный тип характеризуется активацией симпатоадреналовой системы (САС) и гипофизарно-надпочечниковой системы (ГНС).
Гиповолемия абсолютная (потеря крови) или относительная (снижение МОК и венозного возврата к сердцу) приводит к снижению АД и раздражению барорецепторов, что через ЦНС активирует указанный приспособительный механизм. Болевое раздражение, сепсис, стимулирует его включение. В результате активации САС и ГНС происходит выброс катехоламинов и кортикостероидов. Катехоламины вызывают сокращение сосудов, имеющих выраженную α-адренорецепцию: кожи, почек, органов брюшной полости, что приводит к уменьшению в них кровотока. В коронарных, мозговых сосудах преобладают β-адренорецепторы → не сокращаются. Описанный механизм ведет к «централизация» кровообращения исохранению кровотока в жизненно важных органах - сердце и мозгу, поддерживается давление в крупных артериальных сосудах. Но резкое ограничение перфузии кожи, почек, органов брюшной полости приводит к ишемии и гипоксии в этих органах.
Вазодилататорный тип включает механизмы, развивающиеся в ответ на гипоксию и направленные на ликвидацию ишемии. В ишемизированных и поврежденных тканях происходят распад тучных клеток, активация протеолитических систем, выход из клеток К+ и др. Образующиеся БАВ, вызывают:
– расширение и проницаемости сосудов
– нарушение реологических свойств крови.
Избыточное образование вазоактивных веществ приводит к неадекватности вазодилататорного типа механизмов → нарушение микроциркуляции в тканях за счет ↓ капиллярного и шунтового кровотока, изменение реакции прекапиллярных сфинктеров на катехоламины и проницаемости капилляров. Меняются реологические свойства крови, возникают «порочные круги» шок-специфические изменения МЦР и обменных процессов.
Результат этих нарушений → выход жидкости из сосудов в ткани и ↓ венозного возврата. На уровне ССС формируется «порочный круг», ведущий к ↓ СВ и ↓АД.
Болевой компонент приводит к угнетению рефлекторной саморегуляции ССС, усугубляя развивающиеся нарушения. Течение шока переходит в следующую, более тяжелую стадию. Возникают расстройства функций легких, почек, свертывания крови.
Нарушение микроциркуляции при шоке
При шоке наблюдается мозаичность местных сосудистых сопротивлений вследствие различной реактивность клеточных элементов сосудистой стенки относительно действия медиаторов воспаления со свойствами вазоконстрикторов и вазодилататоров. Кроме того, мозаичность определяется разной выраженностью микротромбоза вследствие органных фенотипических различий экспрессии тромбогенного потенциала эндотелиальной клетки.
Определяющие звенья патогенеза шока развертываются на уровне микроциркуляции. В сущности, шок представляет собой системную микроциркуляторную недостаточность. Следует учитывать, что сохраненный ток крови по макрососудам того или иного органа при шоке еще не свидетельствует о нормальном функционировании его элементов.
Вследствие
– падения возбуждения барорецепторов артериального русла, связанное с гиповолемией и падением сократимости сердца;
– циркуляторной гипоксии как причины роста уровня возбуждения хеморецепторов и соматических рецепторов скелетных мышц;
– патологической боли как причины усиления системной адренергической стимуляции развивается реакция аварийной компенсации недостаточности МОК - спазм прекапиллярных сфинктеров.
Рост сосудистого сопротивления на прекапиллярном уровне может быть эффективным механизмом аварийной компенсации, а также индуктором процессов, определяющих необратимость шока. Предельно выраженная вазоконстрикция на прекапиллярном уровне в почках (спазм приводящих артериол клубочков нефронов) служит причиной преренальной острой почечной недостаточности вследствие шока.
Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров и падением гидростатического давления в капиллярах возникает миграции внеклеточной жидкости в сосудистый сектор из интерстиция → аутогемодилюция для устранения дефицита объема циркулирующей плазмы.
Спазм прекапиллярных сфинктеров происходит посредством сокращения гладкомышечных элементов стенок метартериол. Спазм вызывает ишемию, обуславливающую накопление продуктов анаэробного обмена в клетках и интерстиции. Вследствие спазма прекапиллярных сфинктеров кровь, минуя обменные капилляры, поступает в венулы по метартериолам (артериоловенулярные шунты ), чтобы вернуться в системное кровообращение.
В результате накопления продуктов анаэробного обмена прекапиллярные сфинктеры расслабляются, и плазма вместе с форменными элементами поступает в капилляры. Однако пройти капилляры клеткам крови не удается. Дело в том, что одновременно происходит снижение ОПСС, которое уменьшает градиент давлений между прекапиллярным и посткапиллярным уровнем микроциркуляции. Свой патологический вклад в падение градиента давлений вносит прогрессирующее угнетение сократимости сердца, обусловленное усилением метаболического ацидоза в ответ на спазм, а затем и расслабление прекапиллярных сфинктеров. Таким образом кровь задерживается в микрососудах, и гидростатическое давление в просвете обменных капилляров растет. Патологический рост гидростатического давления обуславливает миграцию жидкой части плазмы в интерстиций →обострения гиповолемии. Ишемия усиливает образование свободных кислородных радикалов → активируют эндотелиоциты, нейтрофилы, стоящие в просвете микрососудов, →воспаления. Эндотелиоциты и нейтрофилы экспрессируют на своей поверхности адгезивные молекулы. В результате происходит адгезия нейтрофилов к эндотелиальным клеткам как первый этап лишенного защитного значения воспаления. Воспаление такого происхождения является типовым патологическим процессом. Вызванное шоком системное воспаление индуцирует на периферии ряд типовых патологических процессов: системные микротромбозы, ДВС синдром, коагулопатию потребления.
В результате воспаления на периферии происходит рост проницаемости стенок микрососудов, который обуславливает выход в интерстиций плазменных белков и форменных элементов крови. Действует еще одно звено патогенеза внутренней кровопотери, вызванной шоком.
Предотвратить стаз в обменных капиллярах - основная задача неотложной терапии шока в его остром периоде. Предотвращение стаза - это предотвращение всех чреватых летальным исходом осложнений шока.
Шок - это остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание полиэтиологическое.
Виды шока:
В зависимости от причины возникновения различают следующие виды шока.Травматический шок:
в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др.);в результате ожоговой травмы (термические и химические ожоги);
в результате воздействия низкой температуры - холодовой шок;
в результате электротравмы - электрический шок.
Геморрагический, или гиповолемический, шок:
кровотечение, острая кровопотеря;острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.
Септический (бактериально-токсический) шок:
распространенные гнойные процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой.Кардиогенный шок:
инфаркт миокарда,острая сердечная недостаточность.
Причины шока:
Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые моменты), основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие различных причин: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями или несоответствия нормального объема крови увеличивающейся емкости сосудистого русла в результате вазодилатации.Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.
Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне.
Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы - капилляры - венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения - обмен веществ между клеткой и кровью.
Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня артериального давления, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость.
Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к повышению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, и вследствие этого капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью.
Особенностью причин септического шока является то, что нарушение кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артериовенозных шунтов и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы.
Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом.
Причина анафилактического шока - под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови - скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, снижается минутный объем сердца. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.
Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз.
Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.
В развитии кардиогенного шока причиной является снижение производительной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.
Механизм развития шока:
Основными механизмами развития шока являются.уменьшение объема циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический шок;
вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови - анафилактический, септический, шок;
нарушение производительной функции сердца - кардиогенный шок.
Все виды нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к нарушению микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии и развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.
Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением функции сердца, легких, печени, почек, нервной системы.
Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.
Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушается детоксикационная, белковообразовательная, гликогенообразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть до анурии. Это приводит к накоплению в организме азотистых шлаков - мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ.
Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ.
Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей.
Геморрагический шок:
Геморрагический шок является реакцией организма на кровопотерю. Острая потеря 25-30 % ОЦК приводит к тяжелому шоку. Развитие шока и его тяжесть определяются объемом и скоростью кровопотери, и в зависимости от этого выделяют следующие стадии геморрагического шока : компенсированный геморрагический шок , декомпенсированный обратимый шок и декомпенсированный необратимый шок.При компенсированном шоке определяются бледность кожных покровов, холодный пот, малый и частый пульс, артериальное давление в пределах нормы или снижено незначительно, уменьшается мочеотделение. При декомпенсированном обратимом шоке кожа и слизистые оболочки цианотичны, больной заторможен, пульс малый, частый, снижается артериальное и центральное венозное давление, развивается олигурия, индекс Алговера повышен, на ЭКГ отмечается нарушение питания миокарда. При необратимом шоке сознание отсутствует, артериальное давление не определяется, кожные покровы мраморного вида, отмечается анурия - прекращение мочеотделения. Индекс Алговера высокий. Для оценки тяжести геморрагического шока важно определение ОЦК, объема кровопотери.
Лечение геморрагического шока предусматривает остановку кровотечения, применение инфузионной терапии для восстановления ОЦК, использование сосудорасширяющих средств.
Ожоговый шок:
В развитии ожогового шока основную роль играют болевой фактор и массивная плазмопотеря. Особенностью ожогового шока являются выраженность эректильной фазы, длительность течения и быстро развивающаяся олигурия и анурия.Анафилактический шок:
В основе анафилактического шока лежит взаимодействие в организме антигена и антител.В хирургической практике анафилактический шок развивается при использовании белковых кровезаменителей, иммунных препаратов, антибиотиков, некоторых химических антисептических средств (препараты йода), а также других антигенов, вызывающих реакцию у больных, страдающих аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, лекарственный дерматит и др.).
Формы анафилактического шока:
сердечно-сосудистая форма, при которой развивается острая недостаточность кровообращения, проявляющаяся тахикардией, часто с нарушением ритма сердечных сокращений, фибрилляцией желудочков и предсердий, снижением артериального давления;Респираторная форма, сопровождающаяся острой дыхательной недостаточностью, одышкой, цианозом, стридорозным, клокочущим дыханием, влажными хрипами в легких. Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения, отеком легочной ткани, гортани, надгортанника;
Церебральная форма, обусловленная гипоксией, нарушением микроциркуляции и отеком мозга. Она проявляется расстройством сознания, развитием комы, возникновением очаговых симптомов нарушения центральной иннервации.
Различают 4 степени анафилактического шока:
1-я степень (легкая) характеризуется зудом кожи, появлением сыпи, головной боли, головокружения, чувством прилива к голове.2-я степень (средней тяжести) - к указанным симптомам присоединяются отек Квинке, тахикардия, снижение артериального давления, повышение индекса Алговера.
3-я степень (тяжелая) проявляется потерей сознания, острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью (одышка, цианоз, стридорозное дыхание, малый частый пульс, резкое снижение артериального давления, высокий индекс Алговера).
4-я степень (крайне тяжелая) сопровождается потерей сознания, тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью: пульс не определяется, артериальное давление низкое.
Лечение анафилактического шока:
Лечение анафилактического шока проводят по общим принципам: восстановление гемодинамики, капиллярного кровотока, применение сосудосуживающих средств (эфедрин, адреналин, норадреналин), нормализация ОЦК и микроциркуляции (коллоидные растворы, реополиглюкин, желатиноль).Кроме этого, применяют лекарственные препараты при анафилактическом шоке , инактивирующие антиген в организме человека, например пенициллиназу или беталактамазу при шоке, вызванном антибиотиками, или предупреждающие действие антигена на организм - димедрол, супрастин, дипразин, большие дозы глюкокортикоидов - преднизолона, дексаметазона, гидрокортизона, препараты кальция. Вводят их внутривенно.
Помощь при анафилактическом шоке у детей должны оказывать люди, которые находятся рядом с больным. Для профилактики анафилактического шока важно выявить аллергические заболевания в анамнезе, что нужно учитывать при назначении средств, способных вызвать аллергическую реакцию. При неблагополучном аллергологическом анамнезе показано проведение проб на чувствительность организма к применяемым препаратам, например к антибиотикам, антисептическим средствам, препаратам йода перед ангиографией и др.
Шок I степени -^ легкая форма: сознание ясное, может быть заторможенность.
АД не ниже 100 мм рт. ст. Тахикардия 90-100 Уд в Г. Небольшая бледность.
Шок И степени-*- средн. тяжести: бледность более выражена. Заторможенность,
АД до 80 мм рт. ст. частота сердечных сокращений- 110-130 уд в Г, Пульс слабый, пропадает, липкий пот, частое поверхностное дыхание.
Шок Шстепени -> тяжелая кожные покровы с сероватым оттенком, созна-
форма:_ ние есть, но больной совершенно безучастен, почти не реагирует на боль. АД<75 мм. рт.ст. Пульс>160 в Г, нитевидный, Значительные нарушения дыхания. Шок IV степени-*- предагония крайне тяжелое состояние, сознания нет,
или _ пульс и АД не определяются. Непроизвольная
агония: дефекация и мочеиспускание. Угасает дыхание.
Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия
при шоках:
а). Анафилактическом шоке.
Анафилактический шок является следствием аллергической реакции немедленного типа; сопровождается опасными для жизни нарушениями всех систем организма: дыхательной, сердечно - сосудистой, нервной, эндокринной и др. Причины:
Лекарственные средства (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины и др.).
Укусы насекомых.
Пищевые продукты (яйца, апельсины, земляника и др.).
5. Пыльца растений, деревьев (при постановке диагностических проб).
Анафилактический шок протекает бурно. Гибель наступает или от асфиксии или от гипотензии.
2 фазы шока > фаза теплого шока
^ фаза холодного шока.
Клиническая картина проявляется и нарастает бурно: внезапно появляется ощущение давления, стеснения в груди, слабость, затрудненность дыхания.
Чувство жара во всем теле. Головная боль, головокружение, тошнота, ухудшение
зрения. Заложенность ушей, парестезии, онемение языка, губ, конечностей,
усиливающийся зуд кожи, особенно ладоней, различные высыпания на коже.
Больные беспокойны, испуганы. Дыхание шумное, свистяще, слышное на расстоянии.
Как правило быстро наступает ухудшение сердечно - сосудистой деятельности с
резким падением АД, частым нитевидным пульсом. Больной бледнеет, появляется
цианоз. У больных с ишемическсде болезнью сердца (ИБС) появляются симптомы
коронарной"недостаточности, что отягощает клиническую картину.
Спазм гладкой мускулатуры приводит к бронхоспазму и отек гортани обуславливают
дыхательную недостаточность. Возможен отек легких, отек мозга, психомоторное
возбуждение, которое заканчивается адинамией. Потеря сознания, непроизвольное
мочеиспускание и дефекация.
При молниеносной форме с внезапной остановкой сердца и дыхания больные не
успевают предъявить никаких жалоб.
В клинике иногда оказывается ведущим какой-то определенный синдром.
В зависимости от этого выделяют следующие варианты анафилактического шока:
типичный вариант (см. выше);
гемодинамический (на 1 -ом месте в клинике расстройства сердечно - сосудистой системы);
асфиктический вариант (преобладают явления острой дыхательной недостаточности);
церебральный (с преимущественными изменениями центральной нервной
системы);
абдоминальный вариант (при котором отек и геморрагии в органах брюшной
полости с резкими болевыми проявлениями симулируют клинику острого
живота).
Безотлагательно и быстро (исход целиком зависит от быстроты и энергичности проводимых мер) необходимо осуществить следующие мероприятия: При парентеральном поступлении аллергена проксимально наложить жгут, при пероральном - промыть желудок, при укусах - удалить жало насекомых. Далее см. таблицу.
Лечение больных с лекарственным анафилактическим шоком.
Обязательные п\ шоковые мероприятия (па месте возникновения шока).
\. Если анаф шок возник при в\в капельном введении лекарства-аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.
Интенсивная терапия (в условиях специального отделения),
1. Венепункция,
венесекция и вводят лекарственные средства в/в.
Реанимация
Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический
2. При резком падении АД: -в/в капельно или струйно 1мл 0,2% норадреналина или!-2 мл 1 % р-ра мезатона или 2,5
мггипертензина с р-глкжозы.
2. ИВЛ «рот в рот», «рот в нос».
Строгий пост. Режим (уложить боль-го, повернув его голову в сторонй и выдвинув н\челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии (удалить зубные протезы). По возможности аспирация слизи, пены из дых путей.
4. .Адреналин вводят в дозе 0,5- 1,0 мл 0,1% р-ра в\в, если АД не повышаетсячерез 15-20" вводят повторно по 0.5 мл.
При асфиктическом варианте: 20 млэуфиллина или 2 мл 0,5% р-ра изадрина, 1 -2 мл 0,05% р-ра алупента.
4. Преднизолон вводят из расчета 1-5 мг/кг массы тела, дексаметазон- 15-20 мг,гидрокортизона 125-500 ед.
3. Интубация или трахеостомия.
4. Введение катетера в яремную или бедренную для проведения инфу знойной терапии и Введения противотоке вых медикаментов.
5. Преднизолон вводят из Расчета!-2 мг\кг массы тела боль-го или 100-300 мг гидрокортизона
в\в или в\м.
5. Димедрол или
супрастин, пипольфен по 5-6 мл
5. При НМС через 5 минут массажа вводят 4%р-р со ды (из расчета 2-3 мл/кг массы тела).
|
6. Пипольфен 2,5% 2-4 мл, супрастин 2% 2-4 мл или 5 мл 1 % димедрол. |
6. Лазикс, сердечные гликозиды (дигоксин, целанид), зависят от состояния больного. |
6. При остановке сердца внутри сердечно вводят адреналин. |
|
7. При бронхоспазме: Эуфиллин2,4% в\в или изадрин 0,5%- 2,0 п\к илиАлупент 0,5% 1-2 мл п\к. |
7. Отсасывание слизи, освобождение от западения языка, |
7. При эпилептич. статусе и нормальном АД вводят 1-2 мл 2,5% р-р аминазина или 2-4 мл 0,5% р-ра сндуксена. |
|
8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды или диуретики. |
8. С>2 увлажненный через пеногаситель (спирт) с помощью носового катетера. |
8. Реанимационные мероприятия проводятся специализированными бригадами. |
|
9. При анаф. Шоке от пенициллина вводят однократно 1 млн ед. пенициллиназы в 2-3 мл физ. раствора. |
9. При отсутствии эффекта все лекарства вводят повторно через |
9. После купирования острой симптоматики анафилактического шока, госпитализация на 1 -2 недели (десенсебилиз., дегидратац., дезинтокси-кация или кортикостероидными средствами). |
|
10. Жгут выше места инъекции, обкалывание места инъекции адреналином | ||
|
1 1 . Холод. | ||
|
12. Оксигенотерапия. | ||
|
13. При пероральном приеме лекарств -промывание желудка, промывание носа проточной водой и закапывание 0,1 % р-ра адреналина и 1% р-р гидрокортизона | ||
|
14. В/в сода 2-4% -200-400 мл, п/шок. жидк. | ||
|
15. СЛР, трахеостомия по показаниям. |
Противошоковый набор при анафилактическом шоке
\. Шприцы, системы для инфузий одноразового пользования, жгуты, электроотсос, баллон с кислородом, аппарат для искусственной вентиляции легких, наборы для интубации трахеи.
Адреналин 0,1%- 1,0 5 ампул.
Норадреналин 0,2%-], О 3-5 ампул.
Преднизолоп в амп. (30мг) 3-5 ампул.
Гидрокортизон 125 мг (5 мл) 3-5 ампул.
Мезатон 1%- 1,0 5 ампул.
1. Кордиамин 2,0 5 ампул, сульфакамфокаин 2 мл 10-%.
Эуфшлин 2,4%-10,0 10 ампул.
Строфантин 0,05% - 1.0 5 ампул.
10. Коргликон 0,06%-1,0 5 ампул. \ \. Лазикс 1%-2,0 5 ампул.
Морфин 1%- 1,0 2-3 ампул (на случай острой левожелудочковои недостаточности).
Антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин в амп.).
Глюкоза 5% во флаконе, физраствор во флаконе.
Реополиглюкин 400мл, гемодез 400мл.
Дроперидол 0,25% 5 мл № 3.
Противосудорожные средства (седуксен 0,5%- 2,0№ 3-5).
38. Карманные ингаляторы с адреномиметиками (сальбутамолом, алупентом). 19. Пенициллиназа 1 млн. ЕД.
Больной подлежит после выведения из состояния тяжелого шока немедленной госпитализации в терапевтическое отделение, в блок интенсивной терапии, реанимационно - анестезиологическое отделение. Транспортировать в специализированной машине скорой помощи; в пути следования продолжать оказывать неотложную помощь!
Профилактика анафилактического шока,
Педантично собранный аллергоанамнез перед проведением каких - нибудь манипуляций.
Правильное оформление мед. документации (сигнальный лист!).
3. Не следует назначать несколько лекарственных препаратов сразу.
Наблюдение за больным после манипуляций в течение 15- 20 мин.
Хорошо знать разнообразие клинических проявлений и неотложную помощь при анафилактическом шоке.
6. Иметь на рабочем месте набор медикаментов при анафилактическом шоке (см. выше).
, . ..>"..., "V ".
Рецептура к теме: «Аллергозы»,
Выписать рецепты: .,
Адреналин;
Преднизалон ампульный;
Димедрол, супрастин;
Эуфиллин для внутривенного введения;
Сердечные гликозиды (Строфантин, коргликон внутривенного введения);
Мезатон внутривенного введения,
б). Кардиогенный шок - острая сердечно - сосудистая недостаточность, характеризующаяся выраженной артериальной гипотензией, снижением переферического сопротивления сосудов, резким уменьшением мочеотделения, развитием выраженной гипоксемиии на фоне снижения насосной функции сердца. Кардиогенный шок - это симптомокомплекс.
Причины: острый инфаркт миокарда (наиболее часто), тромбоэмболия легочной
артерии, острые аритмии, тяжелые пороки сердца, травмы грудной клетки, отрыв межжелудочковых перегородок, папиллярных мышц; опухолях сердечной мышцы, тампонада перикарда, тяжелые диффузные миокардиты и др. заболевания.
Клиника.
Диагноз кардиогенного шока основывается на характерном симптомокомплексе: /. Артериальной гипотониии (систолическое АД<80 и уменьшение пульсового давления до 20мм рт. ст.)
Олигурии (анурии).
Нарушении сознания (заторможенность).
Периодических признаках шока - бледность, акроцианоз, спавшиеся вены, холодный пот.
Метаболическом ацидозе.
Признаки острой сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу) : нарастающая одышка, акроцианоз, тахикардия, влажные хрипы в легких, кровохарканье.
Различают 4 формы кардиогенного шока:
Рефлекторный.
Аритмический.
С уменьшением ОЦК (гиповолемический).
Истинный.
И 3 степени кардиогенного шока:
I степень (относительно тяжелая): АД не < 90/50. Продолжительность 3-5 часов. // степень (средне тяжелая): АД 60/40 мм рт. ст. Продолжительность 5- 10 часов. III степень (крайне тяжелая): АД< 40/20. Продолжительность 7-10 часов с нарастанием симптоматики.
Принципы неотложной терапии:
Обезболивание.
Назначение прессорных препаратов.
Увеличение венозного притока к серду (плазмозаменители).
Улучшение микроциркуляции и реологии.
Неотложная помощь.
На I этапе:
Строгий постельный режим, приподнять ножной конец кровати (для увеличения притока крови к сердцу).
Адекватное обезболивание (наркотические анальгетики с мезатоном 0,3- 0,5 до 1 мл.)
Оксигенотерапия.
Противошоковые растворы (если нет признаков центральное венозное давление): реополиглюкин с 200 мл (контроль АД).
При брадикардии введение атропина сульфата 0,1% -1,0 внутривенно.
Эвакуация специальным транспортом в сопровождении кардиологической бригады
под капельницей и оксигенотерапия, только после выведения из кардиогенного шока
II- Шстепени Сердечно - легочная реанимация в пути в сочетании с трансфузией
препаратов.
Госпитализация в блок интенсивной терапии или реанимационно -
анестезиологическое отделение, минуя приемный покой!
Квалифицированная и специализированная медицинская помощь.
Внутривенно 1-2 мл 0,2% норадренапин в изотоническом растворе.
Внутривенно преднизалон 60-90 мг.
Внутривенно капельно Допамин (50 мг в 400 мл 5% глюкозы).
Оксигенотерапия.
Приуменьшении объема циркулирующей крови: реополиглюкин 150- 300 мл.
Хирургическое вмешательство при травмах.
При аритмическом варианте кардиогенного шока первостепенная задача- восстановление частоты желудочковых сокращений (электроимпульсная терапия (ЭИТ) электрическая стимуляция сердца.
Внутривенное капельное введение соды 5% - 200-300 мл.
Прогноз очень серьезен!
в). Травматический шок.
Тяжелые травмы - третья по частоте причина смертности населения мира, Особенно
высока летальность Г1ри черепно-мозговых травмах, травмах мозга
Под травматическим шоком понимается синдром гиповолемии (уменьшение объема
циркулирующей крови и гипоциркуляции, который развивается как следствие
массивной кровопотери с дефицитом кислорода (гипоксией), с изменением в 1-ую
очередь сердечно - сосудистой системы, центральной нервной системы,
поражением всех жизненно важных органов и систем.
В основе шокалежит: уменьшение объема циркулирующей крови, анемический
фактор, боль, нарушение целости кости, повреждение внутренних органов.
Основные причины травматического шока:
Тяжелая изолированная или
Множественные сочетанные травмы.
Способствующие факторы.
перенапряжение, переутомление, истощение, переохлаждение, психическое перенапряжение (чувство страха, перевозбуждение, угнетение и др.).
Выделяют 2 фазы шока: (из курса хирургии проверяю путем опроса знания
учащихся по этому вопросу). 1. Эректильная (до 10}- сразу после травмы, 2. Торпидная.
Тяжесть шока определяется шокогенностъю травмы (характером травмы, локализацией, возрастом больного), показателями АД, частотой пульса и др. По тяжести травматический шок подразделяется на 4 степени, (см. выше).
Если в первые двое суток не проводятся противошоковые мероприятия, то на 3- 4-е сутки больные погибают от острой почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.
Неотложная помощь. .Догоспитальный этап в системе экстренной помощи включает мероприятия на мес
те происшествия.
Восстановление проходимости воздухоносных путей: устранение западения языка, туалет ротоглотки. Постоянное наблюдение за пульсом, АД, частотой дыхательных движений,
температурой
Сердечно - легочная реанимация (искусственная вентиляция легких и непрямой массаж: сердца)
Экстренный гемостаз:
тугая повязка, папьцевое прижатие сосуда;
наложение жгута; тампонада;
наложение зажима на сосуд и др.
Асептическая повязка на открытые повреждения (индивидуальный перевязоч ный пакет).
Иммобилизация переломов подручными средствами. -V Снятие болевого синдрома (наркотики, не вводить до исключения
Рациональная укладка пострадавшего.
Вызов «скорой помощи» и эвакуация в ближайший мед. пункт или стационар. Щадящая транспортировка под контролем медицинского работника.
II. В специализированной машине «скорой помощи».
Поддержание проходимости воздухоносных путей (санация ротоглотки,
трахеобронхиалъная аспирация с помощью электроотсоса, при необходимости интубации трахеи). -> Обеспечение адекватного газообмена -02, вспомогательная и искусственная
вентиляция легких.
Экстренное восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (быстрое введение в 1-2 вены Реополиглюкина, кристаллоидов).
Остановка кровотечения (если не выполнена ранее). -> Устранение ацидоза (сода, лактасоль, 3- буфер). Обезболивание через маску (закись азота), наркотические аналгетики, препараты
нейролептанальгезия, седативные средства.
-> Рациональная укладка на носилках: в машине «скорой помощи» раздеть догола при повреждении груди- полу сидячее положение, при повреждении живота - горизонтальное положение, при повреждении таза - положение «лягушки»,
при повреждении головы - положение Фовлера с наклоном головного конца на 15°.
~> Введение кардиотоников и др. средств. ~>Подключение мониторов (при наличии). -> Экстренная щадящая транспортировка, избегать лишнего перекладывания.
III. В условиях медпункта до эвакуации в стационар. Укладка (в зависимости от вида травмы см. выше). Сердечно - легочная реанимация (по показаниям). Ингаляции увлажненного кислорода Обезболивание,
Противосудорожные медикаменты (по показаниям).
Продолжить инфузионно - трансфузионную терапию. -^ Контроль за жизненно- важными функциями организма и экстренное устранение
их нарушений. -> Питание парентеральное.
Госпитализация срочная, щадящая с постоянным контролем медработником сознания, пульса, АД, частоты дыхательных движений. Контролировать,
обеспечить проходимость дыхательных путей, по показаниям искусственная вентиляция легких, непрямой массаж.
Если же состояние больного крайне тяжелое и ему предстоит транспортировка на большое расстояние, особенно в сельской местности, спешить не следует, желательно на месте, хотя бы частично восполнить кровопотерю, провести обезболивание, надежную иммобилизацию и т.д.
"Задание:
Даю самостоятельно, кроме рассмотренных на данной лекции шоковых состояний, - к практическому занятию по этому разделу подготовиться по следующим темам:
ожоговому шоку;
гематрансфузионному шоку; токсическо-инфекционному шоку.
В жизни могут случиться сотни ситуаций, способных вызвать шок. Большинство людей связывают его только с сильнейшим нервным потрясением, но это верно лишь отчасти. В медицине существует классификация шока, определяющая его патогенез, степень тяжести, характер изменений в органах и методы их устранения. Впервые это состояние охарактеризовал более 2 тысяч лет назад знаменитый Гиппократ, а термин «шок» в медицинскую практику ввел в 1737 году парижский хирург Анри Ледран. В предлагаемой статье подробно рассматриваются причины, вызывающие шок, классификация, клиника, неотложная помощь при возникновении этого тяжелого состояния и прогнозы.
Понятие шока
С английского shock можно перевести, как высочайшее потрясение, то есть никак не болезнь, не симптом и не диагноз. В мировой практике под этим термином понимают ответ организма и его систем на сильный раздражитель (внешний либо внутренний), при котором нарушается работа нервной системы, обмен веществ, дыхание и кровообращение. Вот такое на данный момент имеет шок определение. Классификация этого состояния нужна, чтобы выявить причины шока, степень его тяжести и начать действенное лечение. Прогноз будет благоприятным только при правильной диагностике и незамедлительном начале реанимационных мероприятий.
Классификации
Канадский патолог Селье выделил три стадии, примерно одинаковые для всех видов шока:
1.Обратимая (компенсированная), при которой кровоснабжение мозга, сердца, легких и других органов нарушена, но не прекращена. Прогноз при этой стадии, как правило, благоприятный.
2.Частично обратимая (декомпенсированная). При этом нарушение кровоснабжения (перфузии) значительное, но при срочном и правильном медицинском вмешательстве есть шанс восстановления функций.
3.Необратимая (терминальная). Это самая тяжелая стадия, при которой нарушения в организме не восстанавливаются даже при самом сильном медицинском воздействии. Прогноз тут в 95% неблагоприятный.
Другая классификация разделяет частично обратимую стадию на 2 - субкомпенсационную и декомпенсационную. В итоге их получается 4:
- 1-я компенсированная (самая легкая, имеющая благоприятный прогноз).
- 2-я субкомпенсированная (среднетяжелая, требующая незамедлительных реанимационных мероприятий. Прогноз спорный).
- 3-я декомпенсационная (очень тяжелая, даже при незамедлительном проведении всех необходимых мероприятий прогноз весьма сложный).
- 4-я необратимая (Прогноз неблагоприятный).
Наш знаменитый Пирогов выделил у шокового состояния две фазы:
Торпидная (больной в оцепенении либо крайне вял, не реагирует на боевые раздражители, не отвечает на вопросы);
Эректильная (больной крайне возбужден, кричит, делает много бесконтрольных неосознанных движений).
Виды шока
В зависимости от причин, повлекших дисбаланс в работе систем организма, бывают разные виды шока. Классификация по показателям циркуляторного нарушения такая:
Гиповолемический;
Дистрибутивный;
Кардиогенный;
Обструктивный;
Диссоциативный.
Классификация шока по патогенезу такая:
Гиповолемический;
Травматический;
Кардиогенный;
Септический;
Анафилактический;
Инфекционно-токсический;
Нейрогенный;
Комбинированный.
Гиповолемический шок
Сложный термин легко понять, зная, что гиповолемия - это состояние, когда по сосудам кровь циркулирует в меньшем, чем нужно объеме. Причины:
Обезвоживание;
Обширные ожоги (теряется много плазмы);
Побочные реакции на лекарства, например, на сосудорасширяющие;
Симптомы
Мы рассмотрели, какая существует характеризующая гиповолемический шок классификация. Клиника данного состояния, независимо от причин, его вызвавших, примерно одинакова. На обратимой стадии у больного, находящегося в лежачем положении, ярко выраженная симптоматика может отсутствовать. Признаками начала проблемы служат:
Учащенное сердцебиение;
Небольшое снижение артериального давления;
Холодная влажная кожа на конечностях (из-за уменьшения перфузии);
При дегидратации наблюдается пересыхание губ, слизистой во рту, отсутствие слез.
При третьей стадии шока первоначальные симптомы становятся выражены более ярко.
У больных отмечаются:
Тахикардия;
Уменьшение значений артериального давления ниже критических;
Нарушение дыхания;
Олигурия;
Холодная на ощупь кожа (не только конечностей);
Мраморность кожных покровов и/или изменение их цвета с нормального на бледно-цианотичный;
При надавливании на кончики пальцев, они бледнеют, а цвет после снятия нагрузки восстанавливается более чем за 2 секунды положенные по норме. Такую же клинику имеет и геморрагический шок. Классификация его стадий в зависимости от объема циркулирующей в сосудах крови, дополнительно включает характеристики:
На обратимом этапе тахикардию до 110 ударов за минуту;
На частично обратимом - тахикардию до 140 ударов/мин;
На необратимом - сердечные сокращения 160 и выше ударов/мин. В критическом положении пульс не прослушивается, а систолическое давление падает до 60 и менее мм рт. столбика.
При дегидратации в состоянии гиповолемического шока добавляются симптомы:
Сухость слизистых;
Снижение тонуса глазных яблок;
У младенцев опущение большого родничка.
Это все внешние признаки, но чтобы точно определить степень проблемы, проводят лабораторные исследования. Больному срочно выполняют биохимический анализ крови, устанавливают уровень гематокрита, ацидоз, в сложных случаях исследуют плотность плазмы. Кроме того, врачи ведут контроль за уровнем калия, основных электролитов, креатинина, мочевины крови. Если позволяют условия, исследуются минутный и ударный объемы сердца, а также центральное венозное давление.
Травматический шок
Этот вид шока по многим признакам схож с геморрагическим, но его причиной могут выступать только внешние раны (колото-резанные, огнестрельные, ожоги) либо внутренние (разрыв тканей и органов, например, от сильного удара). Травматический шок почти всегда сопровождается трудно выносимым болевым синдромом, еще больше усугубляющим положение пострадавшего. В некоторых источниках это называется болевым шоком, нередко приводящим к смерти. Степень тяжести травматического шока определяется не столько количеством теряемой крови, сколько скоростью этой потери. То есть, если кровь уходит из организма медленно, у пострадавшего больше шансов спастись. Также усугубляет положение и степень важности поврежденного органа для организма. То есть, выжить при ранении в руку будет легче, чем при ранении в голову. Вот такие особенности имеет травматический шок. Классификация этого состояния по степени тяжести следующая:
Первичный шок (возникает почти мгновенно после ранения);
Вторичный шок (появляется после проведенной операции, снятия жгутов, при дополнительных нагрузках на пострадавшего, например, его транспортировки).
Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются две фазы - эректильная и торпидная.
Симптомы эректильной:
Сильная боль;
Неадекватное поведение (крик, перевозбуждение, тревожность, иногда агрессия);
Холодный пот;
Расширенные зрачки;
Тахикардия;
Тахипноэ.
Симптомы торпидной:
Больной становится безучастным;
Боль ощущается, но человек на нее не реагирует;
Артериальное давление резко снижается;
Глаза тускнеют;
Появляется бледность кожи, цианоз губ;
Олигурия;
Обложенность языка;
Типичная (наблюдается покраснение в месте укуса (укола) или боли в животе, горле при пероральном попадании аллергена, понижение давления, сдавливание под ребрами, возможны понос или рвота);
Гемодинамическая (на первом месте сердечно-сосудистые нарушения);
Асфиксическая (дыхательная недостаточность, удушье);
Церебральная (нарушения в работе ЦНС, судороги, потеря сознания, остановка дыхания);
Абдоминальная (острый живот).
Лечение
Для принятия экстренных мер крайне важна правильная классификация шоков. Неотложная реанимационная помощь в каждом случае имеет свою специфику, но чем раньше она начинает оказываться, тем у больного больше шансов. При необратимой стадии летальный исход наблюдается в более чем 90% случаев. При травматическом шоке важно сразу блокировать кровопотерю (наложить жгут) и доставить пострадавшего в больницу. Там проводят внутривенное введение солевых и коллоидных растворов, переливание крови, плазмы, обезболивают, при необходимости подключают к аппарату искусственного дыхания.
При анафилактическом шоке срочно вводят адреналин, при асфиксии интубируют пациента. В дальнейшем вводят глюкокортикоиды и антигистаминные.
При токсическом шоке проводят массивную инфузионную терапию с помощью сильных антибиотиков, иммуномодуляторов, глюкокортикоидов, плазмы.
При гиповолемическом шоке главными задачами является восстановление кровоснабжения всех органов, устранение гипоксии, нормализация давления и работы сердца. При шоке, вызванном обезвоживанием, дополнительно требуется возобновление утраченного объема жидкости и всех электролитов.
Загрузка...