Медицинский портал. Щитовидная железа, Рак, диагностика
›

Кохлеарный неврит слухового нерва – симптомы и лечение. Насколько опасен кохлеарный неврит слухового нерва: симптомы и лечение заболевания Заболевание кохлеарный неврит возникает из

Кохлеарный неврит – поражение слухового нерва, сопровождающееся нарушением проведения сигнала от волосковых клеток внутреннего уха к коре височной доли головного мозга. Изменения в слуховом нерве, чувствительных клетках внутреннего уха приводят к снижению слуха.

Условно различают внезапную форму кохлеарного неврита, острую и хроническую. Внезапный кохлеарный неврит развивается за несколько часов, обнаруживается обычно утром, после ночного сна.

Острый кохлеарный неврит формируется нескольких дней. Без лечения переходит в хроническую форму со стабильным или прогрессирующим протеканием.

Стабильное течение неврита считается благоприятным, не вызывают выраженного дискомфорта, нарушения ночного сна, не влияют на социализацию больного.

Прогрессирующее ухудшение слуха приводит к изоляции больного, депрессии, нередко сопровождается нарушениями со стороны вестибулярного аппарата. Отмечаются головокружения, неустойчивость походки, нарушение равновесия.

Наиболее благоприятной формой течения кохлеарного неврита считается обратимая форма болезни, при которой поражения носят временный характер. Такой характер течения кохлеарного неврита встречается после ухудшения слуха из-за перенесенного инфекционного заболевания.

Чаще отмечается приобретенное одностороннее поражение слухового нерва. Врожденная форма кохлеарного неврита встречается реже, вызывается травмой при родах, генетическими нарушениями.

Причины появления кохлеарного неврита

Более трети всех случаев приобретенного кохлеарного неврита приходится на долю инфекционных заболеваний. Нейросенсорная тугоухость может возникнуть и прогрессировать после краснухи, кори, герпетической инфекции, эпидемического паротита, гриппа, скарлатины, сифилиса, тифа.

Причиной поражения слухового нерва может стать высокое артериальное давление, сосудистые нарушения головного мозга, черепно-мозговые травмы.

Вызвать снижение слуха способны ототоксичные лекарственные препараты. К наиболее распространенным относятся антибиотики аминогликлозидной группы, диуретики, хинин, аспирин, циклофосфамид.

Ототоксическим эффектом обладают алкоголь, бензин, фосфор, ртуть, мышьяк. Отрицательно влияют на работу слухового нерва курение, аллергия, заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, опухоль мозга, стресс.

К снижению слуха нередко приводят профессиональные вредности – вибрация, акустическая и баротравма.

Провоцировать снижение слуха и шум в ушах может факторы невыясненного происхождения, в этом случае говорят о идиопатической нейросенсорной тугоухости.

Предлагаем ознакомится со следующей статьей .

Симптомы

Характерные симптомы кохлеарного неврита – развивающаяся обычно односторонняя тугоухость и шум в пораженном ухе. Признаком нейросенсорного неврита служит нарушение восприятия звука. Смещение происходит в сторону лучше слышащего уха.

При двухстороннем кохлеарном неврите к симптомам болезни добавляется усиливающийся стресс, ухудшение социальной адаптации, замкнутость.

При аудиометрии у больных кохлеарным невритом отмечается сужение диапазона различения звуков высокой (более 8000 Гц) частоты. Нарушения слухового анализатора сочетаются с поражением вестибулярной системы.

Ранние симптомы кохлеарного неврита выражены слабо. В редких случаях началу заболевания предшествует шум, звон в ушах.

Характерным симптомом кохлеарного неврита можно считать плохую разборчивость речи при незначительном снижении слуха.

Такой больной слышит речь, но не различает некоторые согласные звуки. Гласные, лежащие в низкочастотном диапазоне, он слышит хорошо. Поскольку согласных звуков в русском языке больше, разборчивость речи, особенно детской и женской, в значительной мере утрачивается.

Диагностика

Кохлеарный неврит слухового нерва диагностируют по результатам аудиометрии, выполненной в диапазоне звуковых частот выше 8000 Гц. Работу слухового анализатора и вестибулярного аппарата оценивают при помощи:

Состояние пациента оценивают офтальмолог, невролог, травматолог, нейрохирург. По показаниям назначают рентгенографию головы, компьютерную томографию, ультразвуковое обследование кровеносных сосудов головы.

Способы лечения

При внезапном снижении слуха из-за острого кохлеарного неврита помощь больному должна быть оказана в ближайшее время. Лечение выполняется в специализированном стационаре при условии соблюдения щадящей диеты и слухового режима.

Эффективность лечения повышается, если помощь больному оказана на стадии появления первых симптомов кохлеарного неврита.

Задачей терапевтических мероприятий является лечение основного заболевания, вызвавшего неврит слухового нерва, больному назначают препараты:

  • для восстановления кровообращения;
  • для стабилизации артериального давления;
  • уменьшающие вязкость крови;
  • способствующие нормализации мозгового кровообращения;
  • улучшающие передачу нервного импульса по слуховому нерву.

Консервативная терапия

При кохлеарном неврите инфекционного характера лечение направлено на подавление активности возбудителя основного заболевания, выведение токсичных продуктов его жизнедеятельности из организма. Больному назначают антибиотики и противовоспалительные средства, гемодез, реополиглюкин.

В первые 2 недели при остром кохлеарном неврите вводят внутривенно пентоксифиллин, мексидол, церебролизин. Назначают венотоники, нейропротекторы. Положительный результат показывает использование препарата гинкго двулопастного.

Для улучшения микроциркуляции внутреннего уха, при головокружениях больному назначают бетагистидин. Метаболизм в тканях улучшается при введении лекарств методом электрофонофореза.

К эффективным способам лечения острого кохлеарного неврита относятся методы физиотерапии – лазеротерапия, плазмоферез, электропунктура, стимуляция внутреннего уха токами высокой частоты, гипербарическая оксигенация.

При значительном снижении слуха, переходе острого неврита слухового нерва в хроническую форму, прибегают к слухопротезированию. Подбором слухового аппарата, специальной настройкой добиваются улучшения слуха, социальной адаптации больного, повышения качества жизни.

Вероятно у каждого человека когда-либо «горели» уши, и любой из нас задавался вопросом: почему так происходит? Предлагаем найти ответ в нашей следующей статье .

Хирургическое лечение

При мучительном шуме в ухе лечат хирургическим методом. В ходе операции выполняют вмешательства на нервных узлах и сплетениях, добиваясь устранения или снижения шума в ухе, улучшения слуха.

Положительный результат лечения кохлеарного неврита отмечается при введении глюкокортикостероидов в полость среднего уха через барабанную перепонку.

Высокая концентрация лекарственного препарата дексаметазона в барабанной полости обеспечивает улучшение слуха, устраняет шум. Лечение эффективно, не имеет побочных действий, используется на ранних стадиях неврита слухового нерва.

К хирургическому вмешательству прибегают и в случае кохлеарной имплантации, позволяющей компенсировать даже тяжелые формы нейросенсорной тугоухости. Метод эффективен при нарушении слуха, вызванной гибелью чувствительных волосковых клеток внутреннего уха.

Профилактика

К профилактике кохлеарного неврита относится отказ от курения и алкоголя, устранение шума, вибрации в профессиональной деятельности и в быту, применение ототоксических лекарств только по назначению врача по жизненным показаниям, с проведением поддерживающей терапии.

Прогноз

Ранняя диагностика и лечение острого кохлеарного неврита в 50% случаев приводит к выздоровлению пациентов. При хроническом течении болезни требуется реабилитация слуха методами слухопротезирования.

Кохлеарный неврит представляет собой воспаление нерва, расположенного во внутреннем ухе. Заболевание приводит к глухоте или к ощущению постоянного . Часто заболевание обозначают как , но эти два недуга разные. Неврит является одной из причин, которая приводит к снижению слуховой функции.

Кохлеарный неврит по МКБ-10

По МКБ-10 заболевание относится к классу 8 «Болезни уха и сосцевидного отростка», раздел «другие болезни». Код заболевания Н 94.0. По статистике, – проблема 6-8% населения. В большинстве случаев именно кохлеарный приводит к нарушению работы слухового анализатора.

При этом заболевании происходит поражение слухового нерва, . Воспаление распространяется до коркового отдела мозга, который ответственен за звуковые импульсы.

Виды

Недуг может поражать только одну сторону или проявляться на обеих. В зависимости от этого кохлеарный неврит разделяется на односторонний и двухсторонний. Последний встречается реже, чем развитие болезни с одной стороны. При этом нередко приводит к замкнутости больного, снижению уровня эмоциональности и социальной активности.

По другой классификации заболевание зависит от давности появления недуга и того, насколько сильно поражен нерв. По этому основанию выделяют:

  • Острый неврит. Может развиться в течение 2-3 дней. Само же заболевание длится до месяца. Если в этот период обратиться к врачу, то вероятность полного восстановления слуха составляет 70-90%.
  • Подострый неврит. О нем идет речь, если поражение длится от 1 до 3 месяцев. Шанс на выздоровление есть у 30-70% больных.
  • Хроническое поражение. Протекает больше трех месяцев и очень плохо поддается лечения.

Кохлеарный неврит различается и уровнем поражения:

  • Периферический. Нарушения происходят во внутреннем ухе.
  • Центральный. Дисфункция наблюдается в структурах головного мозга.

Локализация кохлеарного неврита

Причины заболевания

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. В первом случае речь идет о патологии на генетическом уровне. Иногда нарушения появляются в процессе родов.

Наследственная форма чаще наблюдается в совокупности с другими генетическими нарушениями. Иногда проблема связана с Х-хромосомой. Тогда кохлеарный неврит является частью . Одновременно с проявляется , нарушение зрения. В родах развитие болезни связано с родовой травмой или гипоксией плода (посттравматический неврит).

Приобретенное заболевание в 30% связано с развитием различных инфекционных заболеваний :

  • краснухой,
  • гриппом,
  • ОРВИ,
  • герметической инфекцией,
  • скарлатиной,
  • сифилисом,
  • брюшным тифом.

У 10-15% лиц, развитие болезни проявляется на фоне приема медикаментов, обладающих ототоксическими свойствами. К таким относятся лекарства, где действующим веществом выступают неомицин, гентамицин, стрептомицин, а также различные цитостатики, диуретики и препараты для лечения .

Выявлены случаи, когда неврит связан с профессиональной деятельностью. В этом случае на развитие и прогрессирование заболевания оказывают первоочередное влияние различные вибрации и шумы.

Причины развития профессионального кохлеарного неврита

Симптомы и признаки

Симптоматика зависит от стадии кохлеарного неврита и наличия сопутствующей патологии. Обычно для заболевания свойственно появление следующих признаков:

  • . На начальных стадиях появляется . Она интенсивно увеличивается, может привести к полной потере слуха. Иногда развивается за несколько часов.
  • Шуми . При заболевании этот признак носит постоянный характер. Интенсивность проявления может быть разной. Когда , шум тоже исчезает.
  • Признаки интоксикации. Симптом появляется в том случае, если предпосылкой к развитию заболевания послужило воздействие токсических веществ. В этом случае больной чувствует недомогание, . Наблюдается побледнение кожных покровов.

При инфекционной природе симптомы сочетаются с такими признаками как повышение температуры тела, насморк, вялость, недомогание.

Поскольку неврит воздействует не только на орган слуха, но и на работу головного мозга, отмечаются и перемены в поведении человека. Ему становится очень сложно излагать свои мысли.

Постановка диагноза

Степень поражения нерва определяется с помощью . Метод позволяет измерить и проанализировать сразу по нескольким показателям особенности слуха человека. выявляется с использованием тональной пороговой аудиометрией. Если возникает необходимость исключить аномальное нарушение, то используется . Обязательно проводится обследование, позволяющее выявить нарушение в барабанной перепонке.

Дополнительно для постановки точного диагноза назначаются консультации других врачей. Проводятся исследования:

  • рентгенограмма черепа,
  • рентген шейного отдела позвоночника,
  • биохимические анализы крови и мочи,
  • исследование гормонов.

Диагностика кохлеарного неврита:

Лечение

Цель всех мероприятий — полностью или частично восстановить слуховую функцию. Если заболевание носит хронический характер, то все мероприятия направлена на стабилизацию существующего состояния.

Медикаментозно

Используются сосудорасширяющие препараты, различные венотоники, нейропротекторы, растворы, позволяющие провести дезинтоксикацию. Комбинированная терапия начинается с внутривенного введения винпоцитина, пирацетама, актовегина и некоторых других веществ.

Через две недели осуществляется переход к внутримышечным инъекциям. Дополнительно назначаются глюкокортизоиды. Если отмечается головокружение, то прописываются гистаминоподобные препараты.

Если заболевание связано с инфекционным недугом, то используются противовирусные препараты или . Чтобы медикаменты в меньшей степени сказывались на слуховой функции человека, прописываются витамины, питье в достаточном количестве, полный покой.

Физиопроцедуры

Они практически всегда сопровождают медикаментозное воздействие. Успешно используется:

Или , которые необходимо удалить. Операция проводится и в ситуациях, когда и шумовые эффекты не дают возможность нормально жить.

Кохлеарный неврит - это заболевание слуховой системы человека неинфекционного характера. Другое название этой проблемы - нейросенсорная тугоухость. Кохлеарный неврит, таким образом, - это поражение слухового нерва, главным симптомом которого является нарушения восприятия звука. Существует несколько разновидностей кохлеарного неврита, и люди всех возрастов, в той или иной мере, подвергаются этому заболеванию. Лечению поддаются не все разновидности кохлеарного неврита, однако в большинстве случаев восстановить звуковосприятие все-таки можно.

Для диагностики и классификации тугоухости пациента применяется широкий спектр ЛОР-процедур и анализов, которые чаще всего включают врачебный осмотр, отоскопию, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, анализ функций вестибулярного аппарата человека, рентген и др.

Лечение кохлеарного неврита включает промывание препаратами, манипуляции, протезирование слуха и хирургическое вмешательство. Тип назначаемых процедур определяется врачом после диагностики типа и степени развития неврита.

Классификация кохлеарного неврита слухового нерва

Кохлеарный неврит - это самая распространенная причина, по которой у человека снижается способность к восприятию звука. Заболевание слухового нерва может поражать одну сторону, но иногда снижение слуха проявляется на обеих сторонах. Согласно этому, разделяют:

  • односторонний неврит;
  • двусторонний неврит.

Другая классификация заболевания касается степени клинического развития кохлеарного неврита. Она показывает, как давно протекает дисфункция нерва и насколько сильно он поражен. Таким образом, выделяют следующие три формы кохлеарного неврита:

  1. Острый кохлеарный неврит. Период протекания заболевания на этом этапе составляет до четырех недель. Если обратиться к врачу на этом этапе заболевания, то вероятность полного восстановления слуха - 70-90%.
  2. Подострая нейросенсорная тугоухость. Этот этап диагностируется, если поражение нерва длится от одного до трех месяцев. Лечение здесь также применяется, вероятность выздоровления составляет около 30-70%.
  3. Хроническая нейросенсорная тугоухость, которая протекает от 3-х месяцев, слабо поддающаяся лечению.

Различают типы кохлеарного неврита и согласно тому, какой характер и уровень поражения диагностируется врачом. Поскольку заболевание имеет нейросенсорный характер, то и дисфункция нерва может иметь разное происхождение:

  • периферический кохлеарный неврит - причины нарушения звуковосприятия во внутреннем ухе;
  • центральная нейросенсорная тугоухость - причины нарушения слуха вызваны дисфункцией соответствующих структур в головном мозге.

По степени развития заболевания выделяют четыре этапа кохлеарного неврита:

  1. Легкая (I) степень, когда порог восприятия звука составляет 26-40 дБ;
  2. Умеренная (II) степень, слуховая граница здесь достигает 41-55 дБ;
  3. Умеренно тяжелая (III) степень, порог восприятия звука 56-70 дБ;
  4. Тяжелая (IV) степень, когда слуховая граница составляет 71-90 дБ.

Если же звуковое восприятие практически полностью нарушено, и пациент не в состоянии слышать какие-либо звуки, врач диагностирует полную глухоту.

По вероятным результатам лечения, характеру протекания и симптоматике, кохлеарный неврит классифицируют на:

  • обратимый;
  • прогрессирующий;
  • стабильный.

Кроме того, различают кохлеарный неврит по причине возникновения болезни.

  1. Врожденная нейросенсорная тугоухость, которая проявляется с детства.
  2. Приобретенный кохлеарный неврит, причиной для появления которого может быть множество вещей. Согласно этому, приобретенную нейросенсорную тугоухость также рассматривают, как:
    • ишемическую;
    • лучевую;
    • профессиональную;
    • посттравматическую;
    • аллергическую.

Если кохлеарный неврит возникает до того, как человек научится говорить, то такой тип болезни называется прелингвальным. Если же он появляется после, тогда такой неврит классифицируется как постлингвальный.

Причин для возникновения кохлеарного неврита может быть множество, и для врожденного и приобретенного нарушения слуха они разнятся.

Причины кохлеарного неврита

Причины врожденного кохлеарного неврита

Врожденный кохлеарный неврит, симптомы которого проявляются с самого рождения, может возникнуть из-за генетических отклонений, болезней, перенесенных матерью во время беременности или проблем во время процесса родов.

  1. Наследственное нарушение слуха может возникнуть из-за синдрома Ваарденбурга, бранхиооторенального синдрома, болезнь Рефсума, синдрома Альпорта, синдрома Стиклера.
  2. Перенесенные матерью во время беременности заболевания, способные вызвать кохлеарный неврит. Среди них выделяют: краснуху, менингит, сифилис, грипп, отит, паротит, герпес, ОРВИ.
  3. Проблемы во время родов могут вызвать поражение слухового нерва. Например, такое заболевание может быть причинено гипоксией плода, преждевременными родами, слабость родовой деятельности или ее дискоординация, родовая травма, узкий таз рожающей.

Причины приобретенного кохлеарного неврита

Приобретенный кохлеарный неврит в трети случаев вызван воспалительными и инфекционными заболеваниями. Помимо этого, поражения слухового нерва вызываются препаратами, нарушением кровоснабжения, травмами, аллергией.

  1. К инфекциям и воспалительным процессам, способным вызвать кохлеарный неврит, относятся: ОРВИ, грипп, краснуха, скарлатина, паротит, сифилис, тиф и сифилис.
  2. Токсическое влияние лекарственных средств, например, таких, как антибиотики, средства против аритмии; медикаментов, содержащих тяжелые металлы или фосфор.
  3. Травма черепа, опухоли, которые могут повредить слуховой нерв.
  4. Тромбоз артерий, атеросклеротические бляшки, нарушающие мозговое кровообращение и снабжение кровью слухового нерва.
  5. Долгосрочная профессиональная деятельность, связанная с постоянным пребыванием в шумной обстановке, воздействием громких звуков или вибраций.
  6. Возрастной кохлеарный неврит, связанный исключительно с постепенными изменениями в слуховом нерве.

Симптомы кохлеарного неврита

Как односторонний, так и двусторонний кохлеарный неврит характерны двумя основными симптомами, которые постоянно присутствуют:

  • нарушение (снижение) слуха;
  • ощущение постоянного шума.

Эти проявления заболевания могут дополняться и другими проблемами с восприятием звука, например, смещением ощущения источника звука. Встречаются расстройства вестибулярного аппарата, головокружение, рвота, тошнота. Эти симптомы характерны больше для хронического кохлеарного неврита.

Из-за того что при заболевании поражается слуховой нерв и восприятие звуков затруднено, дети с кохлеарным невритом страдают от психоэмоциональных проблем, моральных расстройств, затруднений с речью. Наблюдается снижение эмоционального фона, замкнутость, обособленность от социума.

Диагностика кохлеарного неврита

Для того чтобы начать лечение заболевания, необходимо провести широкую диагностику данной проблемы. Как уже было сказано, кохлеарный неврит существует в самых разнообразных видах и типажах, может быть классифицирован и определен по группам. Поэтому врачу нужно провести множество тестов, анализов и процедур для того, чтобы полностью описать заболевание, выявив все аспекты кохлеарного неврита и определив его генезис, причины, симптоматику, период протекания и т.д. Это скрупулезный процесс, на ранней степени сложный и в случае, если в наличии односторонний, и двухсторонний кохлеарный неврит.

Степень поражения слухового нерва определяется с помощью аудиометрии или акустической импедансометрии. Дополнительно изучается способность вестибулярного аппарата реагировать на раздражители и нагрузку. Чтобы определить природу заболевания, проводят различные пробы и анализы, отдельно, с помощью компьютерной томографии, рентгеновских исследований или магниторезонансной томографии изучается сосудистая система, черепные кости, головной мозг человека.

Для уточнения диагноза и проверки его на истинность, проводятся манипуляции, направленные на обнаружение других болезней. Так, пациента могут проверить на отит, серную пробку, отосклероз с помощью эндоскопии или отоскопии.

После того, как другие возможные варианты исключены из поля диагностики, врач сужает круг поисков и не только фиксирует заболевание, но и характеризует его, описывая тип, разновидность, возможную причину, его вызвавшую.

Лечение кохлеарного неврита

Целью лечения данного заболевания является полное или частичное восстановление слуха. В том случае, если пациент болен хронической формой кохлеарного неврита, назначается лечение, направленное на стабилизацию уже существующего состояния и предупреждения его ухудшения. В других случаях, кохлеарный неврит может поддаваться различным формам лечения, как в стационаре, так и в обычных условиях.

Применяют медикаментозное лечение, назначаемое обычно внутривенно. Препараты сосудорасширяющего действия, венотоники, нейропротекторы и дизагреганты показаны к введению на протяжении двух недель. Затем переходят к другой стадии лечения, когда лекарство может приниматься внутрь или вводиться внутримышечно.

Если нарушение слуха было вызвано интоксикацией, сначала проводят курс процедур, выводящих из организма вредные вещества, такие, как тяжелые металлы, мышьяк, фосфор. После того, как токсический элемент устранен, назначается лечение.

Купируют и симптомы заболевания, устраняя боль, головокружение, тошноту, расстройство вестибулярного аппарата, если таковые имеются.

Помимо лечения медикаментозными средствами, назначаются и манипуляции. При широких возможностях современной ЛОР-медицины, успешно применяют такие процедуры, как электростимуляция, оксигенобаротерапия, электро-, лазеро-, акупунктура, а также фонофорез.

Данный спектр возможностей лечения показан для тех видов болезни, когда есть вероятность полного или частичного восстановления слуха. Если же задача стоит так, что необходимо сохранить уже существующее состояние здоровья пациента, или в качестве дополнительной терапии, может быть назначено протезирование слуха.

Слухопротезирование показано не только для того, чтобы облегчить восприятие звуков пациентам, но и для восстановления речевой функции. Применяют линейные, аналоговые, digital-слуховые аппараты. Для того чтобы назначенный протез правильно функционировал, его настройку и выбор должен осуществлять профессионал ЛОР-сферы узкого профиля.

Хирургическое вмешательство, о возможности назначения которого мы упоминали ранее, показано в том случае, если требуется кохлеарная, стволовая имплантация, или же нарушения слуха вызваны травмой, опухолью или новообразованием, удаление которого необходимо. Кроме того, операция будет проведена тем пациентам, для которых симптом головокружения или шума становится мучительным.

Если пациент болен тяжелой формой кохлеарного неврита, тогда хирургическое вмешательство может быть направлено на манипуляции на улитке.

Прогноз при кохлеарном неврите

Прогноз на результативность лечения кохлеарного неврита во многом зависит от времени протекания и симптоматики болезни. Современные и проверенные ЛОР-методики очень хорошо себя показывают, зарекомендовав как реально действенные и эффективные решения данной проблемы, однако, если кохлеарный неврит был диагностирован на поздней стадии, то помочь здесь не способна никакая медицина. Однако, в том случае, когда пациент вовремя обращается к врачу, например, на стадии острого кохлеарного неврита, то вероятность выздоровления и полного восстановления слуха составляет от 50%. Частичное восстановление слуха гарантировано еще трети пациентам.

Хронический кохлеарный неврит практически не поддается лечению, медикаментозное и процедурное вмешательство здесь мало поможет, однако усилия врачей будут направлены на стабилизацию и поддержание сложившегося состояния здоровья человека. Важно не допустить регрессию и дальнейшее поражение слухового нерва. Именно поэтому таким пациентам назначается протезирование слуха: оно минимизирует вероятность дальнейшего ухудшения состояния, поскольку значительно облегчает работу слуховой системы, не допуская ее перенапряжения.

Врачи неоднократно подчеркивают важность своевременного обращения в больницу в случае поражения слухового нерва. И в том случае, если кохлеарный неврит возник внезапно, и в том, если он беспокоит пациента на протяжении определенного периода времени, пойти к специалисту необходимо. Ранняя постановка диагноза может спасти вам слух или не допустить его дальнейшего ухудшения. Помните, что ваше здоровье - это самое главное, а проблемы со слухом имеют далеко не локальный характер: поражение слухового нерва влечет за собой нарушение в речи, а значит - и в социализации, поведенческой сфере, эмоциональном фоне, психическом и моральном состоянии.

Кохлеарный неврит представляет собой воспалительное поражение ткани слухового нерва, при котором в клетках нерва имеют место дегенеративные изменения (от латинского слова degenero - вырождаться, перерождаться).

Данное заболевание чаще встречается у людей средних лет или в пожилом возрасте. Кохлеарный неврит, или неврит слуховых нервов (нейросенсорная тугоухость), представляет собой собирательное понятие.

Общим признаком развития данной патологии является тугоухость, как правило, достаточно высокой степени.

Причины кохлеарного неврита

В качестве причин, приводящих к развитию данного рода заболевания, можно привести инфекционные заболевания (тиф, сифилис, грипп), воспалительный процесс внутреннего уха, гидропсом лабиринта, выраженные интоксикации организма (применение ототоксических антибиотиков и других лекарственных средств), травмы (баротравму, акустическую травму, переломы височной кости), стрессовые состояния. Нельзя не отметить, что в некоторых случаях причина возникновения заболевания так и остается до конца не выясненной.

Важно заметить, что условия производства также сказываются на возникновении данного заболевания.

Существует множество причин развития данной болезни. Кохлеарный неврит может возникнуть при таких инфекционных заболеваниях, как грипп, эпидемический паротит, корь, бруцеллез. Среди этиологических факторов можно назвать токсины бактерий, попадающие в кровоток при скарлатине, менингите. Также кохлеарный неврит может развиться при попадании в организм токсических химических веществ - соединений свинца, мышьяка, ртути. К развитию неврита приводят некоторые лекарственные средства. Среди них следует назвать салициловые препараты, хинин, стрептомицин и другие мициновые антибиотики в значительных дозах. На ткань слухового нерва токсически действуют никотин и алкоголь. К факторам, способствующим развитию заболевания, относится шум (работа на шумном производстве). Вследствие воздействия на ткань нерва одного или нескольких из названных факторов возникает воспаление нервной ткани с последующей атрофией определенной части клеток, в результате функционирование слухового нерва нарушается.

Симптомы и признаки кохлеарного неврита

Весьма важный симптом неврита - шум в ушах. Шум может быть различным как по частоте, так и по интенсивности. Другой характерный признак кохлеарного неврита - это нарушение слуха. Нарушение слуха имеет прогрессирующий характер: развиваются тугоухость или полная глухота. В иных тяжелых случаях глухота может наступить за несколько часов. Поскольку в ткани нерва происходят атрофические изменения, тугоухость или глухота являются необратимыми. Нарушение слуха при неврите слухового нерва - с обеих сторон. При кохлеарном неврите вероятно проявление нарушения равновесия. Объясняется это тем, что слуховой нерв отвечает также за проведение импульсов анализатору от вестибулярного аппарата. Нерв состоит из двух веточек - из ramus cochlearis и ramus vestibularis. Если последняя поражена, импульсы в полном объеме проводиться не могут.

Развитие и течение заболевания во многом зависит от основного заболевания, повлекшего развитие данной патологии.

Лечение кохлеарного неврита

При кохлеарном неврите лечение эффекта не имеет, и если то или иное нарушение слуха есть, оно уже останется навсегда. Однако при своевременном (едва появится шум в ушах) обращении к врачу воспалительный процесс в ткани нерва можно остановить и тем самым не допустить развития значительной тугоухости и глухоты. Квалифицированную помощь при развитии кохлеарного неврита могут оказать оториноларинголог (ЛОР) и врач-сурдолог. Поскольку процесс при остром течении неврита может протекать очень быстро, нельзя терять ни минуты. В острой стадии заболевания необходима госпитализация. Врач, назначая лечение, обязательно учитывает этиологические и патогенетические факторы. Большое значение имеет противовоспалительная терапия. Назначается общеукрепляющее лечение, показаны биогенные стимуляторы. Эффективна витаминотерапия; наиболее действенны витамины группы В (B 1 , B 6 , В 12) и витамин С. Назначаемые врачом сосудорасширяющие средства улучшают кровоснабжение слухового нерва и тем самым благоприятствуют прекращению болезненного процесса. Если причина заболевания заключается в токсическом воздействии на ткань нерва каких-то химических веществ, назначается дезинтоксикационная терапия. Хорошее подспорье к общему лечению - физиотерапия (внутриушной электрофорез калия йодида, прозерина, никотиновой кислоты, галантамина гидробромида; эндауральный фонофорез трентала, кавинтона и пр. лекарственных средств).

Больному необходимы покой и хороший уход. Очень важно полноценное питание, пищевой рацион должен разнообразиться продуктами, богатыми аскорбиновой кислотой и витаминами группы В. Наиболее известными источниками аскорбиновой кислоты (витамина С) являются плоды шиповника коричного, все цитрусовые, картофель, капуста, яблоки, черная смородина, крыжовник, зелень. Витамин B 1 в значительных количествах содержится в пивных дрожжах, в пшеничном и ржаном хлебе, в крупах - овсяной, рисовой (в наружном слое), гречневой, в свинине, в желтке яйца, в горохе, фасоли, арахисе, семечках. Источниками витамина В 6 являются дрожжи, пшеничные зерна, кукурузные зерна, печенка, мясо, яичный желток, молоко, морковь, перец красный, горох, бобы. Витамин В 12 поступает в организм с такими продуктами, как мясо, говяжья печень, почки, рыба, устрицы, желток яйца, молоко, сыр.

Советы практического врача. Несколько простых советов помогут человеку, заболевшему кохлеарным невритом, не допустить дальнейшего развития воспалительного процесса:

  1. Регулярно пить свежие овощные и фруктовые соки. Наиболее полезны соки цитрусовых, яблочный сок, морковный сок.
  2. Помещение, в котором живет человек, страдающий от кохлеарного неврита, должно проветриваться как можно чаще.
  3. Полезно регулярно совершать прогулки на свежем воздухе. Если есть возможность гулять в сосновом бору, в воздухе которого содержится много озона, упускать такую возможность не следует. Также полезно гулять в березовой роще - в воздухе такой рощи много фитонцидов.
  4. Несколько раз в день делать продувания слуховых труб. Самопроизвольное продувание происходит, если зажать нос и сильно дуть в него; воздух при этом под давлением прорывается в слуховые трубы. Полезность процедуры объясняется следующим: в слуховую трубу и барабанную полость поступает порция воздуха, содержащая много кислорода. Ткани, окружающие барабанную полость, забирают кислород на себя, часть кислорода достается и слуховому нерву, который кислород «любит».

Данное заболевание относится к разряду достаточно серьезных поражений органа слуха. Терапия, проводимая при данном заболевании, только в 25-50% случаев приводит к положительному результату.

В ситуации острого возникновения тугоухости требуются полноценное лечение и быстрое реагирование с адекватным подбором терапии.

Лечение, как правило, подбирается индивидуально, что связано с многообразием причин, приводящих к развитию данной патологии. В частности, применяются противоинфекционные, противовоспалительные, дезинтоксикационные, гипосенсибилизирующие и дегидратирующие препараты. Также важны препараты, регулирующие давление, улучшающие микроциркуляцию и повышающие энергетический потенциал.

Как правило, практически всегда хорошие результаты отмечаются от комплексной и адекватной дезинтоксикационной терапии. Назначают гемодез - 300-500 мл, реополиглюкин - 300-400 мл, 5%-ный раствор глюкозы, антигистаминные и диуретические препараты.

Также обязательно проводится курс витаминотерапии.

Во многих случаях очень хороший эффект дает применение иглорефлексотерапии, в результате данного лечения больные отмечают снижение шума в ухе и усиление общего тонуса организма.

Следует отметить, что в последнее время успешно решается тяжелейшая проблема - лечение полной глухоты. Эта сложнейшая система состоит из микрофона, улавливающего звук. По кабелю звук направляется в речевой процессор (фактически компьютер), в этом процессоре звук трансформируется в радиосигнал и направляется к антенне, передающей сигнал в сложное электронное устройство - имплантат, внедряемый в толщу височной кости больного. Выходящий из него одно- или многоканальный электрод вводят в просвет барабанной лестницы.

16419 0

Эти проявления — одни из важнейших при синдроме Барре-Лье. Среди больных шейным остеохондрозом кохлеарные расстройства встречаются в 14%, вестибулярные - в 18% (Попелянский Я.Ю., 1966).

Субъективные компоненты кохлеовестибулярных функций - это паракаузии, отальгии, проприо- и экстероцептивные головокружения. Их ведущим механизмом является дистония в зоне кровоснабжения внутренней слуховой (лабиринтной) артерии - первой ветви основной артерии, образуемой от слияния обеих позвоночных артерий. Отсюда провокация не только кохлеарных, но и вестибулярных нарушений при изменении положения шеи. Длительное положение на неудобной подушке, повороты и наклоны головы - все это способствует травматизации симпатического сплетения позвоночных артерий, вызывает или усугубляет симптоматику у больного шейным остеохондрозом. Это не перемена положения тела, т.е. не первичное раздражение рецепторов вестибулярного нерва вследствие удара эндолимфы, а изменение положения шеи и «удар» патологических шейных структур по сплетению позвоночных артерий. Сосуды внутреннего уха находятся не в полости черепа, а в самом черепе, но они, как и мозговые, являются конечными. Разница, однако, в том, что импульсная активность вазомоторов по отношению к нервным клеткам мозга опосредуется лишь химически, через медиаторы, а по отношению к нервным элементам внутреннего уха - и механически, через эндолимфу. Ее гидродинамика при этом меняется как за счет вазомоторики, вследствие изменения порозности капилляров, так и непосредственно из-за того же изменения положения головы и, как показали А.В.Иванов и А.Б.Шахирова (1991), вследствие ортостатических воздействий. Кроме того, и это важнейшее различие: изменение кровообращения в мозге адресуется клеткам мозга, а во внутреннем ухе - очень чувствительным волосковым эпителиальным клеткам, реагирующим в микроинтервалах времени (хотя не исключается и гуморальное воздействие - МьИегА., 1956).

Раздражение позвоночного нерва вызывает снижение амплитуды микрофонных потенциалов улитки (Миньковский А.Х., 1949; Seymonur J., Tappin J., 1953; Зеленко Я., 1961; Соболь И.Я., 1988). Все это объясняет как грубость, брутальность кохлеовестибулярных цервикогенных расстройств, так и темп их возникновения, если они пароксизмальны. Для клинициста четкое разграничение сосудистого и эндолимфатического (гидродинамического) генеза приступа - насущная задача. Первый - сосудистый вариант предполагается при внезапном развитии головокружения без кохлеарных расстройств. Он продолжается несколько дней и регрессирует под влиянием сосудорегулирующей терапии. Второй вариант - гидропс лабиринта предполагается при периодических кохлеовестибулярных приступах с тошнотой, рвотой, регрессирующих под влиянием дегидратирующих веществ (LermoyezM., 1929; Склют М.И., 1990). Эти критерии, естественно, не абсолютные.

Паракаузии, больше на стороне других проявлений остеохондроза в ухе или голове, складываются из ощущений шума разнообразного характера, то изнуряюще постоянного, то приступообразно усиливающегося при изменениях положения головы. Больные жалуются на жужжание, шуршание, писк, свист, пульсацию и пр. Слух снижается
негрубо. Некоторые авторы, как, например, В.К.Пинчук (1957), вовсе отрицали это нарушение, другие, наоборот, подчеркивали его постоянство при данном синдроме (Wildhagen К, 1951; Moritz W., 1953; Егорова О.В., 1953; Kaeser H., 1955; Siroky А., 1968). Мы отмечали стойкие, хотя и негрубые нарушения слуха при синдроме позвоночной артерии весьма часто (Попелянский Я.Ю., 1961, 1966; Григорьев Т.Н., 1969). В последующем было установлено, что шейный остеохондроз в пожилом возрасте усугубляет, делает более глубокими изменения центральных отделов слухового анализатора (Соболь И.Л., 1988). Шум широкополосный, с преходящими высокими призвуками, с его локализацией то в ухе, то в ухе и голове. Доминируют легкие асимметричные нарушения слуха по смешанному типу с четким преобладанием лабильных внутриулитковых дефектов звукопроведения. Графики тональных аудиограмм имеют неровный характер, тяготеющий к горизонтали. Костно-воздушные интервалы часто не сквозные и преобладают в зоне низких и средних частот, колеблясь в пределах 10-25 дБ на разные частоты. В зоне 1000, 2000, 4000 Гц графики костной и воздушной проводимости часто сближаются или пересекаются.

У большинства лиц этой группы выявляются признаки ангиопатии сосудов сетчатки .

Сопоставление этих данных с результатами аудиологических исследований дает основание предполагать зависимость звукопроводящих дефектов от гидропса внутреннего уха, вызванного нарушениями магистрального кровотока и вегетативной иннервации позвоночной артерии. Это подтверждается изменениями пороговых аудиограмм при нагрузках на область шейного отдела позвоночника и позвоночные артерии. Реже наблюдаются нарушения слуха по кохлеарному типу. Аудиограммы указывают на наличие повреждений рецепторных образований улитки, легкое понижение восприятия низких и средних частот, вплоть до 2000 Гц, и далее пологое или крутое снижение кривой восприятия более высоких звуков. Нарушения слуха в большинстве симметричные. Кривые воздушной и костной проводимости совпадают или разобщены на отдельные частоты на 5-10 дБ. Это указывает на полную сохранность звукопроводящих механизмов среднего и внутреннего уха и избирательное повреждение нервно-рецепторных образований улитки. У ряда больных прослеживается динамика, позволяющая говорить о переходе транзиторных нарушений васкуляризации внутреннего уха в кохлеарную нейропатию.

Субъективные вестибулярные нарушения в среднем в 50% сочетаются со слуховыми, а в 10% - со зрительными нарушениями. Перманентные субъективные вестибулярные расстройства - это непереносимость соответствующих раздражений: восприятие движущихся предметов, сохранение неустойчивости при ходьбе по одной линии и пр. Пароксизмальные же субъективные проявления - это головокружения, преимущественно системные, с расстройствами статики, тошнотой, редко - рвотой, иногда с болью в глубине уха, побледнением лица на одноименной стороне, уплыванием предметов в определенную сторону.

В среднем у 1/3 больных приступы протекают с триадой Меньера : вращательное головокружение, шум в ухе и снижение слуха.

Оценивая вестибулярные нарушения цервикорефлекторного генеза, следует учитывать их источники. Это афферентные импульсы, проводимые не только по симпатическим волокнам позвоночной артерии, но и импульсы из проприоцепторов, в особенности из суставных и мышечных тканей шеи.
Отоневрологическое обследование более чем в половине наблюдений выявляет угнетение вестибулярной возбудимости, вплоть до выпадения калорического нистагма, часто с преобладанием одностороннего поражения. У части больных выявляется диссоциация экспериментального нистагма и тонической реакции отклонения рук, у части - диссоциация калорического и вращательного нистагма. Тонические нарушения проявляются и расстройствами равновесия (Барбас ИМ., 1971). Нистагм положения наблюдается более чем в половине наблюдений, чаще при наклонах и поворотах в более пораженную сторону.

При одновременном предъявлении вестибулярного и оптокинетического раздражения возникает вестибуло-оптокинетический нистагм. При синдроме позвоночной артерии этот нистагм становится асимметричным за счет усиления реакции в непораженную сторону и уменьшения ее в пораженную (Лихачев С.А., Лесничий Г.С., 1991).

С вестибуло-окулярным рефлексом взаимодействует рефлекс, замыкающийся вне вестибулярных аппаратов, - тоническое движение глазных яблок в ответ на раздражение суставно-мышечных рецепторов шеи. Зонами импульсации являются все суставно-мышечные ткани шеи. D.Canybell и С.Parsons (1944) подчеркивали особое значение рецепторов косых мышц головы. Рефлекс можно вызвать и в поликлинических условиях путем вибрационного воздействия на мягкие ткани шеи (Склют М.И., 1990). Имеется два типа этого варианта позиционного нистагма: ранний, возникающий в момент изменения положения головы по отношению к туловищу, и поздний, возникающий вследствие продолжительного изменения этого положения, возможно, с участием и гипоксического компонента. Этот проприоцептивный нистагм выявляют при синдроме позвоночной артерии то весьма часто (LewitK., 1969; Simon H. etai, 1975; Hulse M., 1983; Baloh P., Honrabin V., 1990; Лихачев С.А., Склют М.И., 1991), то более редко (Bohmer A., 1992). Медленный компонент калорического нистагма во время вертеброгенных кохлеовестибулярных приступов обнаруживает фазность и автоматизацию патологического процесса в самой вестибулярной системе. Наиболее глубокие нарушения выявляются на 3-10-й день от начала приступа; больные начинают плохо реагировать на внешние лечебные раздражители (Ба-бияк В.И., Филимонов В.М., 1983). Напомним, что медленный, т.е. тонический компонент нистагма - основная, рефлекторная часть экспериментального нистагма (как и реакция рук).

У некоторых больных с синдромом позвоночной артерии отмечается дисгармоническая реакция рук в сторону быстрой компоненты нистагма или отсутствие реакции рук при сохранном нистагме и наоборот. Это говорит о заинтересованности стволовых аппаратов или в зоне вестибуло-окуломоторного пути в заднем продольном пучке или в зоне вестибулоспинального пути. Однако это, по нашим наблюдениям, происходит лишь в случаях преморбидной стволовой недостаточности. Декомпенсация этой стволовой дефектности возможна при любом неспецифическом воздействии,

особенно на шейную зону (Щербак А.И., 1916; BarreJ., 1926; Циммерман ГС, 1952; Powers S. et al, 1961; Sanstrom J., 1962; Зеленко Я., 1963; Калиновская И.Я., Юсевич Ю.С., 1967; Spector Мц 1967; Солдатов И.Б., Соболь И.Л., 1988 и др.). К тому же следует учесть, что вестибулярные аппараты ствола - зона, особо чувствительная к гипоксии (Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н., 1961). Установлено также, что вестибулярные сдвиги при синдроме позвоночной артерии усугубляются в условиях ортостатической гипотонии (Иванов А.И., Шахирев О.П., 1991). У постели вертеброневрологического больного врачу приходится решать вопрос о связи кохлеовестибулярных нарушений а) с вазомоторными нарушениями в области ствола мозга и пирамиды височной кости, б) с асимметрией цервикогенной импульсации в направлении вестибулярных аппаратов.

Дискуссия о «шеезависимых головокружениях» и других нарушениях равновесия не завершена (Scherer H., 1985; Wolff H.D., 1983-1988; Hulse M., 1983-1988; Seifert К., 1988 и др.). По опыту же неврологии и отиатрии, вопрос о роли вазомоторики ствола или кохлеовестибулярных аппаратов в формировании соответствующих расстройств в конкретных случаях решается с помощью клинического анализа. Так, если «шеезависимые» расстройства захватывают и кохлеарные, и вестибулярные функции, следует думать о гемодинамических нарушениях в кохлеовестибулярном нерве или, как уже упоминалось, об эндолимфодинамических нарушениях. Если же эти расстройства ограничиваются одними вестибулярными функциями, они вероятнее связаны с нарушениями кровообращения в углу ромбовидной ямки ствола мозга. В этом случае следует искать нарушения и со стороны близлежащих ядер IX-X, VII и других черепных нервов. Если же они связаны с асимметричной импульсацией из шейных тканей, следует проводить клинический анализ в направлении экспериментальных цервико-вестибулярных рефлексов и с учетом пре-морбидного состояния вестибулярных и церебральных аппаратов, данных рентгенографии шейного отдела позвоночника и пр.

Зрительные нарушения

Они были включены J.Barre (1926) как облигатный признак заднешейного симпатического синдрома. Это естественно, т.к. хорошо известны изменения функции зрительных нервов в связи с ирритацией симпатических сплетений сонной артерии и ее связей в виллизиевом круге. В области этого круга система внутренней сонной артерии соединяется с системой позвоночной артерии через заднюю соединительную ветвь. При синдроме позвоночной артерии неоднократно описывались нарушения зрения, мерцающие скотомы, туман перед глазами, боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка в глазах, изменения давления в артериях сетчатки. А.М.Гринштейн (1957), Г.Н.Григорьев (1969), а также Д.И.Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы выпадения всего поля зрения или части его в одном глазу, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур. Иногда отмечают покраснение конъюнктивы. О зависимости зрительных нарушений от патологии позвоночника говорит изменение состояния глазного дна в момент растяжения шейного отдела позвоночника. По нашей просьбе сотрудники кафедры глазных болезней Новокузнецкого института усовершенствования врачей провели офтальмологическое исследование больных во время растяжения по Бертши или при разгибании шеи. При этом у некоторых исследуемых отмечались также изменения на глазном дне, выражавшиеся расширением крупных вен, сужением артериальных стволиков; были и случаи расширения ретинальных артерий при неизменном калибре вен.

Описывались изменения ретинобрахиального индекса. По данным И.Б.Каплан и А.Т.Гудневой (1980), ретинальное давление у 77% больных достигало цифр 35/55 - 105/70. У одной наблюдавшейся нами больной потемнение в глазах наступило после растяжения по Бертши. Наблюдения справедливо трактовались И.Н.Абрамовой (1961, 1963) какдистония сосудов сетчатки. Мы не касаемся просочившихся в научную литературу сообщений о якобы выраженных поражениях глаза, включая даже миопию и глаукому. Вне юмора находятся все же исследования о влиянии шейных симпатических аппаратов на гладкую мускулатуру глаза, на внутриглазное давление. Так, G.Catcheva et al. (1986), анализируя результаты солидного исследования, замечают, что те же колебания внутриглазного давления, которые бывают у больных шейным остеохондрозом, наблюдаются и при его отсутствии. И.Б.Каплан и А.ТГуднева (1980) сообщают, что у 32% больных внутриглазное давление составляло 27-33 мм, но под влиянием лечения обычно снижалось до нормы. Генез всех этих нарушений различен и согласуется с данными о других, уже упоминавшихся вазомоторных нарушениях в зоне головы: вазомоторные риниты, синуситы, фаринголарингиты. В публикациях, в которых гипертрофируется цервикальный фактор зрительных нарушений, почти неизменно подчеркивается их субъективная малозначимость: больные о них сообщают не всегда и их приходится часто выявлять путем активного опроса. Согласно данным Н.И.Абрамовой (1963), ни в одном из ее наблюдений стойкого падения зрения не обнаружено. Сужение поля зрения, которое иногда выявляется, двустороннее и почти всегда с обратным развитием. Ангиопатия сосудов сетчатки, цистоидная дистрофия, встречающаяся у трети больных со зрительными расстройствами, указывают на приобретенную патологию сосудов глазного дна или дефектность внутренних оболочек глаза и декомпенсацию в условиях сосудистой дистонии.

Гортанно-глоточные симптомы

J.Terracol (1927, 1929), описав эти нарушения у больных с дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, неудачно назвал их глоточной мигренью. Больные испытывают в горле ощущение покалывания, ползания мурашек, першения, ощущение инородного тела в комбинации с глоссодинией - болью в горле. Отмечаются кашель, нарушения глотания - дисфагия, а также извращения вкуса. Может снизиться глоточный рефлекс. Больные также жалуются на поперхивание или на сухой кашель, особенно в периоды усиления болей в шее (Тыкочшская Э.Д., 1935). В 1938 г. W.Reid отметил дисфагию у больной с шейным ребром, глотание стало нормальным после операции удаления ребра. По данным H.Julse (1991), дисфагия цервикального генеза возможна при блокаде сустава С|.ц.


Рис. 5.18. Схема некоторых связей шейных симпатических узлов: 1 - верхний шейный узел; 2 - верхний сердечный нерв; 3 - средний шейный узел и спускающиеся вниз ветви, образующие подключичную петлю Вьесена; 4 - средний сердечный нерв; 5 - нижний сердечный нерв; 6 - нижний шейный (звездчатый) узел и поднимающийся вверх позвоночный нерв; 7 - позвоночная артерия; 8 - серая соединительная ветвь; X - блуждающий нерв; XII - подъязычный нерв.


Возможна мы-шечно-тоническая реакция верхнешейной мускулатуры - гиомандибулярной, а также мышц, иннервируемых из сегментов С2-С3: sternohyoideus, omohyoideus, sternothyreoideus, cricothyreoideus, thyreopharyngeus, constrictor pharyngis posterior. J.Euziere (1952) объективно устанавливал гипоестезию глотки, снижение глоточного рефлекса, атрофию и сухость слизистой, бледность миндалин. Среди больных с «цервико-брахиальными болями» R.Weissenbach и P.Pizon (1952, 1956) отмечали глоточные симптомы в 1,6%, тогда как D.Bente et al. (1953) - в 37%. Morrison (1955) подчеркнул, что этотсиндром часто дает повод для необоснованного подозрения на рак. Патогенез синдрома остается неясным. Допускают, что играют роль анастомозы между шейными и IX-X нервами.

Ветви СГС2 спинальных нервов анастомозируют с подъязычным нервом на уровне его дуги. Нисходящая ветвь подъязычного нерва, спускаясь по передне-наружной поверхности сонной артерии, иннервирует мелкие мышцы ниже подъязычной кости. На различном уровне общей сонной артерии эта ветвь и соединяется с ветвями шейного сплетения (от Q-Сг нервов) - подъязычная петля. Нисходящую ветвь подъязычного нерва называют иногда п. cervi-calis descendens superior (а подъязычную петлю - п. cervica/is descendens inferior) -рис. 5.18.
Мы наблюдали больного с гипермобильностью верхнешейного отдела позвоночника, у которого время от времени появлялись парестезии в зоне С2 на волосистой части головы. Они появлялись закономерно одновременно с ощущением першения в горле, которые больной (врач) связывал с обострением хронического тонзиллита. В границах парестезии четко определялась гиперпатия на фоне легкой гипоальгезии. Существуют также связи шейных нервов с гортанью и глоткой через симпатическую нервную систему (Morrison L., 1955; Чайковский М.Н., 1967). А.Д.Динабург и А.Е.Рубашева (1960) отмечали в отдельных случаях афонию, которую они относят за счет связей звездчатого узла с возвратным нервом. Н.Sprung (1956) связывал дисфонию с поражением диафрагмального нерва, Z.Kunc (1958) подчеркивает близость путей третьей ветви тройничного нерва к волокнам болевой чувствительности IX и X нервов, спускающихся в спинной мозг, и не исключает связь болей в горле со спинальными нарушениями верхнешейного уровня. Здесь уместно напомнить о возможном сдавлении языкоглоточного нерва как при тромбозе позвоночной артерии (Pope F., 1899), так и при ее аневризме (Brichaye J. eta!., 1956).

Т.к. у некоторых больных с дисфагией обнаруживались передние разрастания тел позвонков, допускается возможность давления этих экзостозов на пищевод (Гриневич Д.А., 1941; Borax J., 1947; Рудерман A.M., 1957; Попелянский Я.Ю., 1963). Согласно результатам рентгенокимографических исследований, Л.Е.Кевеш (1966) считает, что дело скорее не в механическом препятствии, а в замедленном или неполном расслаблении перстневидноглоточного сфинктера, являющегося единственным антагонистом (постоянно напряженным) в аппарате глотания. Нераскрытие пищевого входа (ахалазия) хирургически устраняется перерезкой этой мышцы (Kaplan С, 1951; Абакумов И.М. и Лаврова СВ., 1991). Мышца иннервируется IX, X черепными нервами и верхнешейным сплетением. Л.Е.Кевеш (1966) полагал, что эти изменения, равно как и волнистость заднего контура глотки, связаны с рефлекторными сегментарными сокращениями пищевода. Дисфония, боли и болезненность перенапряженных мышц, расслабленность голосовой складки на стороне преимущественных проявлений шейного остеохондроза наблюдались у больных с гипертонусом верхней группы мышц щитовидного хряща. При преимущественном гипертонусе нижней группы мышц отмечается, наоборот, натянутость голосовой складки (Алиметов Х.А., 1994)1. С цервикогенной гортанно-глоточной дисфункцией пытаются связать некоторые случаи истерического комка в горле (Morrison L., 1955).

Следует признать, что во многих из описываемых наблюдений убедительных доказательств патогенетической связи глоточных и гортанных нарушений с шейным остеохондрозом нет. Мы не отмечали усиления или ослабления их при растяжении по Бертши, не было убедительных примеров параллелизма в течении этих расстройств по отношению к другим симптомам шейного остеохондроза. Поэтому мы полагаем, что высокий процент (37%) «функциональных нарушений глотания», приведенный D.Bente et al. (1953) и другими авторами, относится к разряду увлечений и требует дальнейшего контроля. Интересно, что W.Bartschi-Rochaix (1949), скрупулезнее других авторов изучавший черепно-мозговые нарушения при шейном остеохондрозе, ни у одного из 33 больных не обнаружил нарушений со стороны глотки или гортани. Он полагал, что интактность этой области связана со спецификой синдрома позвоночной артерии травматического генеза. Мы (1963), как и К.М.Берновский и Я.М.Сипухин (1966), отметили эти нарушения в среднем в 3% и убедились, что и среди больных шейным остеохондрозом нетравматического генеза гортанно-глоточные синдромы - нехарактерное проявление, если у больного нет наклонности к сенестопатическим переживаниям. Так, у одной больной, наряду с другими проявлениями вегетативной дисфункции, наблюдались неприятные ощущения «утягивания» корня языка в глубину, ей стало неудобно глотать («что-то мешает»). Подобные явления порой сочетались с тревожностью, ипохондричностью, истерической настроенностью.

Изменения в психической сфере

Грубые изменения психики сами по себе не могут быть обусловлены шейным остеохондрозом. Синдрому Барре-Лье в иных публикациях приписывают и эпилептические, и гипоталамические, и диссомнические расстройства. «Обосновываются» подобные суждения фактом наличия заболевания у лиц, у которых «рентгенографически подтвержден остеохондроз» или реография выявила колебания кровенаполнения мозга и пр. Эти малопрофессиональные утверждения не столь невинны и требуют коррекции, т.к. они проникают и в солидные руководства, дезинформируют широкие круги врачей, уводят в ложное направление лечебный процесс. Так, Т.Пилософ (1965) в руководстве по ревматологии включила в круг данного синдрома такие симптомы, как миоз и гетерохромию (синдром Фукса). При минимальном реализме избежать подобных ошибок нетрудно. Туманной представляется проблема психопатологического сопровождения синдрома позвоночной артерии. Также и у наших больных встречались различные нарушения со стороны психики. Они наблюдаются в выраженной форме лишь у части больных шейным остеохондрозом. Импульсы из тканей шеи, возможно, и могут вызвать нарушения нейродинамики мозга при наличии каких-то дополнительных факторов, изменяющих его состояние, например, в условиях сна, в связи с климаксом, интоксикацией, инфекциями, травмой и пр.

Таким образом, при оценке психических нарушений в связи с синдромом позвоночной артерии не следует ожидать чего-либо специфического для данного вертеброневрологического синдрома. Своеобразие, сравнительно с психическими нарушениями при остеохондрозе других уровней, заключается, во-первых, в топической связи сенестопатических переживаний с верхними квадрантами тела. Во-вторых же, на переработке этих ощущений сказываются изменения кровообращения в лимбикоретикулярных структурах в связи с патологическими воздействиями на позвоночные артерии. Впрочем, преморбидный органический «церебральный фон», равно как и характерологические черты, отражаются на психопатологической картине больного остеохондрозом любой локализации.

Как справедливо отмечает Н.А.Чибрикова (1973), началом является астеническое состояние, формирующееся у предрасположенных к нему больных под влиянием головных болей и других проявлений шейного остеохондроза. При этом мнестико-интеллектуальные нарушения не грубы. В последующем преобладают эмоциональные нарушения и недостаточность внимания (Labhardt F., 1980).

Проведенное по нашему предложению экспериментально-психологическое исследование показало, что нарушения памяти, связанные с синдромом позвоночной артерии, имеют место у 75% больных с диагнозом шейного остеохондроза. Иногда эти нарушения возникали еще за 1-1,5 года до начала других его проявлений, у большинства же - через 2-3 года. Выявлялась лабильность запоминания (у 37 из 52 больных - при исследовании вербальной памяти и у 28 - при исследовании цифровой памяти), персеверации в начале и в конце исследования, выпадение одного-трех слов или цифр (Миненков В.А., 1971). Если формируются сенестопатические переживания в области головы, руки или туловища, они характеризуются чувственной яркостью. Вначале они приурочены больше к периодам засыпания или пробуждения. Далее, по мере идеаторной переработки ощущений, они становятся более постоянными и уже «стеничными». Больной активно жалуется, читает специальную литературу, ищет все новых специалистов, чему способствует и современная назойливость иных дельцов от мануальной терапии и иглотерапии, не говоря уже о знахарях и о рвущихся в медицинскую практику экстрасенсах. Сенестопатии приобретают черты ипохондрической фиксации, которая в условиях упомянутого преморбида может развиваться в сторону ипохондрических сверхценных идей (ипохондрического бреда). Нет однотипной психопатологической картины шейного остеохондроза. Это в первую очередь картины астенические, тревожно-ипохондрические, реже - истерические, а иногда и психотические.

В 1961 г. мы среди 300 больных шейным остеохондрозом отметили тревожно-ипохондрический синдром у семерых.

Возникновению «ошибки» с развитием неврастенического симптомокомплекса, возможно, способствует сложная и противоречивая проприоцептивная импульсация из тканей в области шеи (см. главу о патогенезе), боли в руке и шее, нарушающие сон. В таких случаях психопатологическая симптоматика нередко ошибочно связывается с артериосклерозом или климаксом. Так, например, больная 3., перенесшая в прошлом травму правого глаза и мягких тканей, поступила в клинику с диагнозом «полирадикулит, церебральный артериосклероз». Обследование позволило установить диагноз: «остеохондроз Сциу и Qv-v, плечелопа-точный периартроз, астенический синдром». С появлением болей в руке и шее больная стала крайне раздражительной, плаксивой. Она не переносила громких звуков, не могла смотреть кинофильмы. Плакала по любому поводу. Внимание было неустойчивым. Грубых мнестико-интеллектуальных нарушений не было. Проводилось «местное» лечение без применения седативных средств: новокаинизация передней лестничной мышцы, массаж и ЛФК. Исподволь улучшалась функция руки, почти исчезли боли. При осмотре через десять месяцев больная как бы «переродилась». Она была спокойной, уравновешенной, хорошо сосредоточивалась. Наладился сон. Спокойно смотрела фильмы, слушала радиопередачи, хорошо справлялась с работой медсестры. В данном случае сосуды мозга и эндокринно-гуморальные факторы оказались ни при чем, а астенический синдром определялся болевыми и другими импульсами, ограничением работоспособности из-за тугоподвижности руки, нарушения ритма работы и сна.

Наряду с астеническим симптомокомплексом мы наблюдали у больных шейным остеохондрозом и истерические нарушения. Причем психогенное состояние формировалось на фоне органических нарушений, связанных с шейным остеохондрозом. Приводим наблюдение, иллюстрирующее подобного рода отношения истерического и органического при шейном остеохондрозе.

Больная Б ., 51 год. Остеохондроз CVI-VII (++++). хроническое смещение зуба аксиса вверх. Шейные прострелы. Синдром позвоночной артерии. С появлением его симптомов, а также брахиалыии слева на той же стороне возникает истерический гемипарез и гемигипоестезия. 16-ти лет вышла замуж. С 25-летнего возраста работает машинисткой на пишущей машинке. По характеру эмоционально ранимая. Не очень общительная, добрая. Менструации прекратились в 46 лет. В четырехлетнем возрасте перенесла какое-то острое заболевание с повышением температуры, после чего оставалось косоглазие. Оперирована на левом глазу в возрасте 24 лет. Этим глазом плохо видит. 16-ти лет в течение семи недель лечилась по поводу болей в суставах ног. 20-ти лет перенесла сыпной тиф, после чего в течение двух недель не могла встать на ноги. С двадцатишестилетнего возраста страдала приступами ноющих болей в правой лобной области, сопровождавшимися тошнотой и рвотой, непереносимостью запахов, звуков, света. Они продолжались по три-четыре дня, часто завершаясь, особенно в ненастную погоду, кровотечением из правой половины носа, вслед за чем прекращались головные боли, «становилось ясно в голове».

В последние годы приступы сопровождаются появлением красных пятен на коже. На правой щеке одно пятно типа гематомы держалось три месяца. В возрасте 45 лет было обнаружено повышение АД, стали путаться менструации, начались приливы к голове, которые не прекращаются до сих пор и сопровождаются потом, гиперемией лица. С 28 лет страдала приступами левосторонней люмбоишиальгии. В последние 6 лет к концу рабочего дня испытывала боли и ощущение онемения под лопатками, а в последние три года - постоянные боли в нижнешейной области и одновременно ощущение онемения («шея как не моя»). Из левой руки стали падать предметы, стала испытывать боли в последних двух пальцах левой руки. На этом фоне получила травму (трещина) лучевой кости слева. Боли в шее усиливались при наклоне головы вперед и в стороны, а при наклоне назад наступало облегчение. Стала слышать прерывистый тонкий звон в ушах, больше в правом. С появлением болей в шее стала отмечать, что временами трудно открывать глаза после сна. В таких случаях раскрывала их с помощью рук.

В последний год боли в голове стали чаще - до трех раз в месяц, распространяясь уже с затылка на всю правую половину головы. Вслед за этим возникала резкая пульсация в виске с отдачей в супраорбитальную точку («дергает, как нарыв»), и начиналось подергивание века.

При этом прежняя тошнота, непереносимость звуков, света, запахов. Во время приступов появлялось покачивание предметов перед глазами, особенно при повороте головы, а также при закрывании и открывании глаз. С этого же времени - в течение последнего года заметила, что хуже ощущает бумагу пальцами левой руки. За полгода до поступления в больницу усилились боли в шее с отдачей в заушные области, в виски, больше в правый, покалывание в первых трех пальцах обеих рук, появилась непостоянная охриплость голоса.

В последние годы часто возникали приступы болей в области сердца, иногда с затуманиванием сознания. Стала слабодушной. Несколько снизилась память. Настроение стало особенно угнетенным после того, как узнала, что у нее подозревают опухоль левой теменной области.

Объективно. Климактерический горбик. Рентгеноскопически умеренная гипертрофия левого желудочка, вяловатая пульсация; аорта развернута, расширена. Сердечные тоны слегка приглушены. АД колеблется в пределах 120/70 - 160/100. Умеренная гипертоническая ангиопатия сетчатки. Острота зрения справа - 0,1, слева - светоощущение. Левое глазное яблоко не конвергирует. Справа резко болезненна супраорбитальная точка и точка выхода третьей ветви тройничного нерва, а также темпоральная точка Бирбраира. При постукивании по лбу слева боль отдает в правую супраорбитальную область. Болевая и температурная гипоестезия на лице слева без захвата губ. Там же снижена тактильная и двумерно-пространственная чувствительность.

При этом, однако, сохранена полностью чувствительность слева на языке и слизистой рта. Корнеальный рефлекс слева слегка снижен. Несколько ограничено отведение нижней челюсти вправо, при этом испытывает боль в щеке справа под скуловой дугой. Очень незначительная, но четкая слабость мышц, иннервируемых верхней и нижней ветвями левого лицевого нерва. Хорошо слышит стук часов с двух сторон. При взгляде вправо несколько нистагмоидных толчков. Послевращательный нистагм и реакция отклонения рук нормальные. Негрубый ладонно-подбородочный и хоботковый рефлексы. Щека слева чуть холоднее, чем справа. При растяжении по Бертши и при наклоне головы на правое плечо шум в правом ухе усиливается. Поворот головы вправо - не более 45°, влево - почти невозможен. Сгибает и разгибает голову медленно, но в полном объеме, наклоны же - не больше 15-18°. При наклоне головы на правое плечо - боль в точке правого малого затылочного нерва и правого надплечья, при наклоне влево - боль в точках обоих малых затылочных нервов. Предпочитает движения разгибания, хотя при ходьбе голова вместе с шеей слегка наклонена вперед, держит ее скованно. При вызывании феномена межпозвонкового отверстия с двух сторон ощущает боль только в нижнешейных позвонках. Резкая болезненность остистого отростка пятого шейного позвонка, болезненны остистые отростки и остальных шейных и верхнегрудных позвонков. Симметричная болезненность затылочных, эрбовских и надэр-бовских точек. Болезненны точки позвоночных артерий, причем прекращение давления на левую вызывает боль в правой супраорбитальной области. Болезненны клювовидные отростки, больше справа. Сосудисто-нервный пучок на плече болезнен только справа. Мышцы у места прикрепления их к наружному надмыщелку плеча болезненны с двух сторон. При пробе Барре левая рука чуть опускается. В ногах при пробе Мингаццини парез не выявляется. Слабость в левых конечностях без грубого изменения тонуса и без атрофии, за исключением легкой гипо-трофичности мышц левой ягодицы: в прошлом левосторонний «ишиас». Сила по динамометру справа - 11 кг, слева - 6 кг. Рефлексы на левой руке, возможно, чуть снижены. Коленные - повышены, левый ахиллов - несколько снижен. Брюшные - не вызываются. Слева - симптом Оппенгейма и «намек» на симптом Бабинского. На левой половине тела грубая болевая, температурная, тактильная и двумерно-пространственная гипоестезия. При сдвигании складки кожи вправо близко к средней линии дает правильные ответы. Непостоянной интенсивности грубое расстройство глубокой чувствительности во всех отделах левых конечностей. На этом фоне сохранная чувствительность в зоне точки Лапинского и вверх по бедру.

Болезненны все прощупываемые ткани тела. Пальце-носовую и пяточно-коленные пробы выполняет без промахивания, временами слева хуже, чем справа. При пробе на диадохокинез левая рука отстает. В позе Ромберга устойчива. Ходит несколько скованно, но не покачивается. Дермографизм ярко-розовый, разлитой, симметричный. Давление спинномозговой жидкости - 160 мм НгО, белок - 0,33%, клеток - 2. Настроение подавленное. Часто вспоминает о страхах в связи с предположением местного врача об опухоли головного мозга. Со слезами говорит о тяжелой жизни: первый муж ушел от нее, второй был алкоголиком, погиб. Домашняя обстановка (ссоры со снохой) очень тяжелая. Много плачет. Год назад были слуховые обманы: слышала голос матери, шла открывать ей. Однажды ее имя называла якобы соседка по палате. С трудом опираясь на руки, поднимается с постели, не может наклониться. Но по строгому приказанию после пассивного сгибания туловища наклоняется хорошо. Сообщает о нескольких приступах, оценивавшихся как стенокардия. Представляет детали сноподобного состояния сознания: помнит отдельные замечания окружающих. Часто вызывает машину скорой помощи. Со слезами на глазах спрашивает, поправится ли. Во время внушений наяву (о предстоящем улучшении чувствительности) продолжает жаловаться на различного характера боли. Однако все эти жалобы высказывает без назойливости. Сама без вызова врача к нему не обращается. В поведении и речи больной больше депрессии, страха, сознания несчастья, чем драматизма. При проверке чувствительности на левой половине тела, особенно эпикритической, выражает на лице страдание, как бы отчаяние по поводу невозможности ответить на вопрос, а изредка появляется улыбка удивления и недоумения.

На спондилограммах картина остеохондроза Cvi-vn с задними разрастаниями тел позвонков и унковертебральным артрозом. Высокий зуб аксиса, поднимающийся над линией Мак-Грегора на 0,6 см. Проводившееся лекарственное лечение эффекта не давало. Самочувствие стало улучшаться после психотерапевтической беседы, когда больной было заявлено, что у нее опухоли нет, когда было обещано, что зона нормальной чувствительности будет распространяться все шире. Было начато и лечение кальциевым воротником по Щербаку и растяжением по Бертши. Стала лучше спать, уменьшились боли в шее, исчезли головные боли. Появилась зона нормальной чувствительности в области грудных желез. При осмотре через 2 месяца эта зона расширилась до паха. Работает, дома ситуация прежняя.

В этом примере у женщины, перенесшей в детстве и молодости какие-то относительно негрубые церебральные заболевания (второй раз в связи с сыпным тифом), в 26-летнем возрасте начинаются приступы правосторонней гемикрании. Приступы эти стали реже с наступлением климакса. Но к этому времени больная - машинистка с двадцатилетним стажем начинает испытывать к концу рабочего дня боли и ощущение онемения между лопатками. Через два-три года те же неприятные ощущения возникают в области шеи. Одновременно возобновляются боли в правой половине головы, но теперь они уже начинаются с затылка и распространяются вперед по типу «снимания шлема». Кроме того, они стали сопровождаться шумом в правом ухе. Другими словами, правосторонний сосудистый синдром типа мигрени трансформируется в другой сосудистый синдром, связанный уже с патологией правой позвоночной артерии. Появились у нее и левосторонние симптомы: шум в левом ухе, красные пятна, боли и ощущение онемения в руке. Эти нарушения развиваются на фоне периодически повышающегося кровяного давления. В крайне неблагоприятной семейной обстановке развивается левосторонний истерический гемипарез с гемигипоестезией и грубыми нарушениями глубокой чувствительности.

В личности больной нет грубых истерических черт. Наоборот, она сдержанна, даже несколько замкнута, и неврологические истерические симптомы явились как бы единственной формой болезненного реагирования на ситуацию. Неправильная оценка левосторонних симптомов (гемипарез, гемигипоестезия и пр.) как проявления опухоли правой теменной доли вызвала ятрогенно ухудшение психического состояния, усиление фиксации истерических симптомов. Привязанность их к стороне вновь появившихся корешковых и сосудистых симптомов лишний раз подчеркивает лишь готовность больной реагировать как бы через соматику. Связь этих явно истерических симптомов с левосторонними проявлениями выступает явственно, а об их отношении к патологии шейного отдела позвоночника свидетельствуют их изменения под влиянием растяжения шейного отдела, наклонов головы. О патологии шейного отдела позвоночника говорят также характерные болевые точки и недостаточная подвижность шеи. Однако, в отличие от того, что наблюдается обычно при шейном остеохондрозе, у нашей больной ограничен объем не только наклонов головы, но и поворотов ее. Этому соответствуют и рентгенологические данные: наряду с явлениями остеохондроза имеется патология и в области зуба аксиса. Заинтересованность симпатического сплетения, окутывающего позвоночную артерию, выражается характерным распространением боли по правой, а затем и по левой половине головы, шумом в ухе. О том же говорит ряд вегетативных симптомов, включая и пятна на лице и руке. Сюда, возможно, относится и преходящая охриплость голоса. Патология в области руки по своей интенсивности значительно уступает расстройствам в зоне позвоночного нерва, она ограничивается нерезкой брахиальгией.

Между тем на рентгенограммах выявлены значительные явления унковертебрального артроза с заметным сужением межпозвонковых отверстий. Компрессия и травматизация корешков в этих отверстиях имеет, казалось бы, достаточно оснований, если учесть труд больной - монотонные, отрывистые движения руками при печатании на пишущей машинке в течение 25 лет. Значительного поражения корешков не произошло, по-видимому, по двум причинам. Во-первых, при печатании основные движения в системе рычагов конечности происходят не в надплечье, где могли бы травмироваться корешки, а в дистальных отделах руки. Во-вторых, выраженный болевой синдром в области головы подготовил компенсаторную позу шеи, привел как бы к иммобилизации ее. Вынужденное положение шеи является яркой чертой в клинической картине у данной больной. Эта защитная поза и явилась наиболее благоприятной, щадящей для корешков. На примере описанной больной возможно проследить характерное явление - различную выраженность брахиальгического и краниального сосудистого синдрома у больных с поражением шейного отдела позвоночника: при грубом синдроме позвоночной артерии брахиальгия нерезкая.

При первоначальном знакомстве с больной представляла некоторые затруднения оценка явлений левостороннего гемипареза и ге-мигипоестезии с нарушением глубокой чувствительности. До установления их истерической природы могла возникнуть мысль о заднеканатиковом сосудистом синдроме. Но такой синдром характеризуется более четкими локальными неврологическими знаками со стороны руки на пораженной стороне. Поражается только глубокая чувствительность. Привязанность истерических симптомов к области, пораженной вследствие остеохондроза, мы отмечали и у других больных. Так, например, больная 3. жаловалась на постоянные боли в правой половине шеи с отдачей в правую половину головы, в правое плечо и правую половину грудной клетки. Находясь в отделении, она после душевных переживаний вдруг стала испытывать ощущение онемения в правой половине лица, в зубах справа, во всей правой половине тела. Стала с тревогой высказывать опасения, что вот-вот перекосит лицо. Усилились боли в правой руке, движения в ней стали почти невозможны. После внушения движения руки восстановились в полных объеме и силе, ощущения онемения прошли.

Все описанные нейрососудистые синдромы - рефлекторные, реализующиеся в различных тканях и органах тела. Рефлекторный компонент присутствует и при компрессионных сосудистых синдромах, не только при спинальном.

Стеноскапулия

Вертеброгенные мембральные локальные сосудистые синдромы изучены еще недостаточно. Наиболее четко выделяется синдром ишемии лопаточной области. Вертеброгенный синдром средней лестничной мышцы сопровождается компрессией сосудов, кровоснабжающих лопаточную область. Ее ишемия (в зоне васкуляризации передней зубчатой мышцы) проявляется болями, подобными таковым, как при ишемии мышц сердечной, трехглавой голени, в частности m.soleus. Поэтому целесообразно назвать синдром этот по аналогии со стенокардией, стеносолией - стеноскапулией.

Патогенез синдрома с его компрессионным и рефлекторным компонентами представлен в главе 5.1.1.5. Остановимся на его клинических проявлениях (Попелянский Я.Ю., 2000).
Стеноскапулия встречается в среднем возрасте, чаще (в 77%) у женщин. В типичных случаях (синдром Персонейдж-Тернера) - остро возникающая, сжимающая, нередко с жгучим оттенком боль, усиливающаяся приступообразно, беспокоит больного от 5 часов до 5 суток. Она усиливается под влиянием метеофакторов и душевных волнений, глубоким вдохом, резким отведением руки в сторону-вперед. Больной предпочитает вертикальное положение. Трудно лежать на больном боку, запрокинуть руку за голову, поднять ее вверх. Локализация боли - в лопатке и в грудной клетке, в 90% - слева. В статусе отмечается наклон головы в больную сторону, ограничение ее наклона и поворота в противоположную. Позже формируется «крыловидная лопатка». При пробах с напряжением передней зубчатой мышцы отставание лопатки все усугубляется. Болезненна передняя верхняя точка лопатки, а также передней зубчатой мышцы в ее дистальных отделах и в подмышечной области.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Загрузка...