Алиментарный дефицит. Алиментарная дистрофия: причины, признаки, лечение, последствия

Алиментарная дистрофия

Алиментарная дистрофия (латинское alimentarius - связанный с питанием; синонимы: голодная болезнь, отечная болезнь, безбелковый отек, голодный отек, военный отек) - болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ и дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Это заболевание не равнозначно состоянию голода или отдельным формам так называемой парциальной недостаточности питания, таким как витаминная недостаточность, одностороннее вскармливание (смотри Квашиоркор). В обзорах Мак-Канса и Зальцманна (R. А. МсСапсе, С. Salzmann) приводятся упоминания древних писателей Флавия и Гесиода о голодной болезни. В Европе она описана впервые в 1742 г. английским врачом Принглом (J. Pringle), наблюдавшим ее у солдат осажденных войск; вспышки ее отмечались в отступавших из России войсках Наполеона. Наиболее обширные сведения о голодной болезни относятся к периоду первой мировой войны, со времени котоорой начинается научное исследование этого заболевания. Сводные работы по материалам этого периода, отчасти основанные на личных наблюдениях, написаны Р. А. Лурия, В. А. Вальдманом, А. Белоголовым. В зависимости от условий, которые явились первопричиной алиментарной дистрофии (неурожай, наводнение, эпидемии, войны, блокада и другое), складывается форма течения этого заболевания.

Наиболее полная картина развития алиментарной дистрофии наблюдалась отечественными учеными в блокированном Ленинграде в период Великой Отечественной войны.

Меняющиеся условия осады и снабжения города привели к тому, что болезнь прошла несколько стадий, определяемых сначала острой нехваткой пищи, затем недостаточным, но постепенно расширяющимся пищевым рационом и, наконец, возвращением к обычным нормам питания. Находившиеся в осажденном городе видные советские терапевты и патологи (С. Л. Гаухман, B. Г. Гаршин, Э. М. Гелыптейн, Ю. М. Гефтер, Г. Ф. Ланг, С. М. Рысс, М. Д. Тушинский, М. И. Хвиливицкая и М. В. Черноруцкий) наблюдали все варианты течения этого заболевания. Они предложили назватьего алиментарной дистрофией и обобщили свой опыт в монографии «Алиментарная дистрофия в блокированном Ленинграде».

Так как распространение и исходы заболевания зависят от характера и продолжительности определенных социальных бедствий, а также от распространенности в тот же период инфекционных заболеваний (тифы, дизентерия), статистика алиментарной дистрофии характеризует распространенность болезни лишь в конкретных условиях. В обстановке блокированного Ленинграда максимальное увеличение заболеваемости произошло к концу второго месяца блокады города. Летальность в это время достигла 85%. Среди заболевших преобладали мужчины. Наблюдались почти исключительно так называемые сухие, безотечные формы болезни. В дальнейшем кривая заболеваемости удерживалась некоторое время на постоянном уровне, а затем начался постепенный ее спад. К этому времени число мужчин и женщин среди заболевших стало одинаковым. До 40% больных страдало отечной формой болезни. Летальность постепенно снизилась. Продолжительность болезни колебалась от двух-трех недель с последующим смертельным исходом до двух лет с постепенным выздоровлением.

Этиология.

Основным этиологическим фактором алиментарной дистрофии является продолжительная (недели, месяцы) недостаточность калоража потребляемой пищи. Степень пищевого дефицита может быть различной.

Кис (A. Keys) с сотрудниками экспериментально вызвал алиментарную дистрофию у добровольцев (32 здоровых мужчины в возрасте 25 лет). Калораж их пищи был снижен более чем вдвое (3492 ккал до начала опыта, 1570 ккал в течение опыта). Через 24 нед. вес испытуемых снизился на 24% . Несравненно более значительные потери веса (до 56%) наблюдались среди военнопленных и заключенных в фашистских концентрационных лагерях.

К основному этиологическому фактору присоединяются, как правило, другие, которые также проистекают из бедственного состояния населения (нервно-эмоциональное перенапряжение, холод, часто тяжелый физический труд). Наконец, инфекции, особенно кишечные, повышают вероятность развития алиментарной дистрофии и отягчают ее течение.

В развитии алиментарной дистрофии имеют значение не только снижение общего калоража, но и качественные изменения пищевого рациона: недостаток белков или преимущественное содержание в пище белков растительного происхождения. При дефиците белков и жиров, помимо общего снижения калоража, отмечается недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (особенно жирорастворимых). Некоторые пищевые вещества могут поступать в организм в избытке. Это в первую очередь касается поваренной соли и воды, которые обычно менее дефицитны и усиленно потребляются больными в связи с развивающимся безбелковым отеком и потребностью в какой бы то ни было пище для утоления чувства «волчьего голода» (так называемое солеедство).

Патогенез.

Заболевание алиментарной дистрофией может рассматриваться как клиническое выражение нарушенного гомеостаза вследствие непоступления в организм многих пищевых веществ в нужном количестве (смотри Голодание). Если потребление пищевых веществ уменьшено, то организм в течение какого-то срока может поддерживать гомеостаз, снизив расход энергии. Это имело место у больных алиментарной дистрофией, у которых, по данным Ю. М. Гефтер, основной обмен снижался до 37%, а по данным Киса, после 24-недельного голодания - до 39%. Возможно, что здесь играет роль изменение гормональной регуляции. В эксперименте [Мулинос и Померантц (М. G. Mu-linos, С. Pomerantz)] было установлено снижение функции гипофиза при голодании животных. В этих же условиях Жиру (P. Giroud) констатировал исчезновение из аденогипофиза эозинофильных клеток. Клинические наблюдения свидетельствуют, что у больных алиментарной дистрофией отмечены отчетливые признаки недостаточной функции ряда эндокринных желез - гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (М. В. Черноруцкий).

При продолжающемся недостатке питания организм расходует собственные запасы: исчезают жировые депо, используются тканевые белки, жиры и углеводы. Довольно рано отмечается снижение уровня сахара крови, сначала до низших значений нормы, затем до гипогликемического уровня. Особенно низкий уровень сахара крови (25- 40 мг%) отмечается во время голодной комы. Содержание холестерина и нейтрального жира в крови также снижается.

Наряду со снижением количественных показателей обмена обнаруживаются и качественные его изменения. Нарастает уровень молочной кислоты, в моче появляются ацетон и ацетоуксусная кислота в повышенном количестве. В более поздние сроки болезни отмечено снижение рН крови.

Особенно выраженные изменения обнаруживаются в белковом обмене. При алиментарной дистрофии отмечается общая гипопротеинемия, диспротеинемия (нарушение соотношения в крови между содержанием альбуминов и глобулинов в сторону относительного преобладания последних) и происходят глубокие качественные изменения тех функций организма, в реализации которых принимают участие белки. Прежде всего это проявляется нарушением ферментативной деятельности многих, в том числе пищеварительных, желез. Возникшая ферментная недостаточность углубляет состояние дистрофии тканей и органов вследствие нарушения всасывания пищевых продуктов и их усвоения.

Нарушается выработка гормонов клетками эндокринных желез, следствием чего при алиментарной дистрофии является гормональная недостаточность.

При алиментарной дистрофии описаны три вида наступления летального исхода (М. В. Черноруцкий): медленное постепенное умирание, когда больной длительное время находится как бы на грани жизни и смерти; ускоренная смерть и мгновенная смерть.

Второй вид, когда умирание продолжается не больше суток, характерен для больных алиментарной дистрофией усложненной инфекционной болезнью, которая была непосредственной причиной смерти больного. Внезапная смерть наступала в момент какого-нибудь, подчас ничтожного напряжения (еда, попытка встать с кровати и тому подобное). Во всех случаях смерти играет роль крайнее истощение нейроэндокринной системы, в частности диэнцефало-гипофизарных отделов, вызванное голоданием и длительным перенапряжением нервных клеток.

На высоте развития алиментарной дистрофии в блокированном Ленинграде совершенно исчезли болезни аллергического генеза: ревматический полиартрит, острый гломерулонефрит, бронхиальная астма. Уменьшилась частота атеросклеротических заболеваний - грудной жабы, инфаркта миокарда. Исчезли приступы почечнокаменной и желчнокаменной болезни. С другой стороны, увеличилось число больных язвенной болезнью и особенно гипертонической болезнью, участились туберкулез, бронхопневмонии, кишечные инфекции.

Структура заболеваемости менялась за время блокады города несколько раз, что указывало на происходящие глубокие изменения реактивности организма под влиянием менявшихся условий жизни и питания населения.

По мнению многих патологоанатомов, алиментарная дистрофия в чистом виде наблюдается редко. В разные периоды болезни осложнения могут быть различными. По наблюдениям В. Г. Гаршина, проведенным в условиях ленинградской блокады, для первого периода алиментарной дистрофии типичны мелкоочаговые бронхопневмонии. Этому способствовало холодное время года. У 70% умерших в следующий период болезни обнаруживались признаки острой и затянувшейся дизентерии, а в дальнейшем - туберкулез легких и других органов. Наблюдались гиповитаминозы (цинга). Неосложненные формы составили не более 15% всех смертельных исходов алиментарной дистрофии и анатомически проявлялись весьма специфично.

Труп производит впечатление скелета, обтянутого кожей. Трупное окоченение выражено слабо, скулы видаются, глаза глубоко запавшие. Над- и подключичные ямки, межреберья, живот резко западают. Кости конечностей резко вырисовываются из-под тонкой кожи.

При развитии отеков, которые отмечетаются у40% погибших от алиментарной дистрофии, общий вид трупа иной. Характерный для кахектического периода болезни серый цвет кожи исчезает, она становится бледной. Сглаживаются западения. При разрезе кожи отделяется опалесцирующая жидкость мутно-белого цвета. Такая же жидкость, иногда н значительных количествах, обнаруживается в серозных полостях, особенно в брюшной полости. В последнем случае говорят об асцитической форме алиментарной дистрофии, которая часто сочетается с дизентерией. Это дало повод говорить о причинной связи между заболеванием кишечника и асцитом.

При исследовании внутренних органон у погибших от алиментарной дистрофии обнаруживались признаки выраженной их атрофии. Так, в отдельных случаях вес сердца взрослых не превышал 90 г. Средний вес сердца, по данным прозектуры клинической больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 171 г. Сердце было уменьшено у взрослых до 5 см в поперечнике и 7 см по длине, имело характерный вид вытянутого конуса, покрытого гладким эпикардом. При микроскопическом исследовании волокна миокарда резко уменьшены в поперечнике, ядра занимают чуть ли не всю ширину волокна, миофибриллы сближены между собой, число их не уменьшено.

В сосудах, главным образом в венах конечностей, отмечено образование тромбов, что связано с малой подвижностью больных. В артериях имелись признаки рассасывания холестериновых отложений, уменьшение явлений гиалиноза мелких артерий (К. Г. Волкова), вероятно, за счет рассасывания белковых масс.

Противоположные данные получены при исследовании трупов погибших в фашистском лагере Дахау (Ф. Блага). Наряду с признаками крайнего истощения у них одновременно отмечалось резчайшее развитие атеросклероза со свежими отложениями холестерина в сосудистой стенке. Возможно, это связано с тем, что узники фашистских лагерей по крайней мере временами испытывали полный голод, который, в отличие от неполного голодания, может вызывать гиперхолестеринемию. Последней могли способствовать тягостное и мучительное эмоциональное напряжение.

Лимфатические узлы и особенно селезенка при алиментарной дистрофии резко уменьшены в объеме. Костный мозг местами атрофичен, без признаков активного кроветворения. Выражено уменьшение печени, которая, сохраняя свою форму и структуру, иногда весит 500 г. Средний вес печени, по данным прозектуры больницы им. Ф. Ф. Эрисмана, составлял 860 г. Менее резко уменьшены поджелудочная железа, надпочечники, щитовидная железа. Подслизистый и мышечный слой желудка и кишечника истончены. Слизистая оболочка матки атрофична, бедна железами, число фолликулов в яичниках уменьшено, в семенных пузырьках нарушен сперматогенез, сперматиды и сперматозоиды отсутствуют. Почки и легкие мало изменены. Жировые депо полностью отсутствуют. Поперечнополосатая мускулатура атрофирована. По данным морфологов, отличия между двумя клиническими формами болезни - кахектической и отечной - носят количественный, но не качественный характер.

Клиническая картина.

Можно выделить три степени (стадии) алиментарной дистрофии по тяжести клинических проявлений болезни (М. И. Хвиливицкая).

I степень алиментарной дистрофии - отчетливое понижение питания, поллакиурия, усиление аппетита, жажды, повышенное потребление поваренной соли, а также едва заметная, появляющаяся лишь временами, отечность. Общее состояние больных резко не страдает, больные относительно трудоспособны.

II степень - резкое понижение веса с полным исчезновением жировой клетчатки на шее, груди, животе и ягодицах. На лице резко обозначаются носо-губные складки, западают височные ямки, шея становится складчатой, морщинистой. Могут появляться заметные отеки. Общее состояние больных ухудшается, появляется утомляемость, мышечная слабость, понижается или теряется трудоспособность. Увеличиваются аппетит, жажда, нарастает поллакиурия, полиурия, а позывы на мочеиспускание становятся императивными. Появляется наклонность к запорам, которые становятся иногда крайне упорными и мучительными.Развивается зябкость, гипотермия(температура тела достигает 34°).Обозначаются характерные для алиментарной дистрофии изменения психики.

III степень алиментарной дистрофии - полное исчезновение жира. Резко выражена общая слабость, иногда невозможны самостоятельные движения, имеются адинамия, апатия, наступает глубокая атрофия скелетной мускулатуры. Кожа сухая, складчатая. При отечной форме - стойкие отеки, асцит. Выражены изменения психики. У этих больных могут наблюдаться своеобразные и наиболее резкие расстройства аппетита - от «волчьего голода» до полной анорексии, изменения функции кишечника от упорнейших запоров до недержания кала.

По клинической картине выделены следующие формы заболевания: кахектическая, отечная, а внутри последней - асцитическая. Однако все исследователи алиментарной дистрофии подчеркивают условность такого деления и указывают на возможность перехода одной формы в другую.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии свидетельствует об изменениях периферического и центрального отделов нервной системы. Как правило, отмечаются неприятные ощущения в ногах (парестезии), каждый шаг сопровождается тупой болью в подошвах, икроножных мышцах, мышцах бедра. Эти ощущения связаны с глубокой атрофией мышц, отчасти с полиневритом на почве авитаминоза.

У многих больных алиментарной дистрофией наблюдались признаки паркинсонизма.

В начале болезни часто наблюдается аффективная возбудимость: больные могут быть агрессивными, грубыми.

При прогрессировании заболевания происходит распад личности пострадавшего. Постепенно круг его интересов суживается вокруг вопросов, связанных с утолением голода. Нарастает снижение памяти. Больные становятся плаксивыми, докучливыми. Психическая заторможенность и эгоцентризм у отдельных больных приводят к заметному изменению их морального облика. Исчезают чувство стыда, чувство брезгливости. Наблюдалось, что мужчины и женщины могли пользоваться одним туалетом, разговаривая при этом о пище. Постепенно наступает полное безразличие, сочетающееся с неподвижностью. В это время может наблюдаться отказ от пищи, за которым вскоре наступает смерть.

Ряд симптомов при алиментарной дистрофии связан с уже отмеченной выше недостаточностью функций многих желез внутренней секреции. Отмечено особенно большое сходство клинической картины алиментарной дистрофии с гипофизарной недостаточностью - болезнью Симмондса (смотри Гипофизарная кахексия).

Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются уменьшением размеров сердца, брадикардией, артериальной и венозной гипотензией.

Минутный объем и скорость тока крови у больных алиментарной дистрофией уменьшены.

Клинические признаки сердечной недостаточности возникают, если к алиментарной дистрофии присоединяется гипертоническая болезнь.

На ЭКГ у больных алиментарной дистрофией, помимо синусовой брадикардии (число сердечных сокращений урежается до 44-48 ударов в 1 мин.), постоянно отмечаются диффузные мышечные изменения: низкий вольтаж зубцов, уплощение волн Т, нерезко выраженное замедление внутрисердечной проводимости.

При исследовании легких функциональные пробы показали уменьшение жизненной емкости легких, уменьшение поглощения кислорода и выделения углекислоты.

Со стороны системы крови в ранние периоды болезни особых изменений не отмечено. На более поздних стадиях алиментарной дистрофии описана анемия, чаще гипохромного характера. Описываемые иногда макроцитарные анемии ставятся в связь с авитаминозом группы В, отчасти алиментарного происхождения, в большей же степени связанного с нарушением секреторной и всасывательной функции желудочно-кишечного тракта. В неосложненных случаях болезни РОЭ не ускоряется. Отмечается лейкоцитопения с относительным лимфоцитозом, умеренная тромбоцитопения.

Диспептические явления отмечаются у многих больных алиментарной дистрофией. В их основе лежат атонические явления, связанные со слабостью мускулатуры желудочной и кишечной стенки, снижение секреторной функции желудка, кишечника, печени и поджелудочной железы и, наконец, частые осложнения, особенно дизентерия.

Для больных мучительны запоры, иногда многонедельные, требующие механической (пальцевой) очистки прямой кишки. Известны случаи атонической непроходимости кишечника, требующей срочной операции. Позднее нередко возникают поносы, которые обычно обусловлены присоединением кишечной инфекции.

Белковообразовательная функция печени существенно нарушена. Со стороны почек изменений не отмечено.

Клиника алиментарной дистрофии у детей - смотри Дистрофия (у детей).

Диагноз.

Для правильной постановки диагноза алиментарная дистрофия необходимо опираться на три критерия: наличие достаточно выраженных симптомов болезни, наличие соответствующего анамнеза и отсутствие других истощающих заболеваний, которые могли бы объяснить упадок питания у больного. При осложненном течении алиментарной дистрофии приходится проводить сложный дифференциальный диагноз.

Прогноз.

Алиментарная дистрофия особенно тяжело протекает у стариков и детей. Женщины оказались более устойчивыми к этому заболеванию, чем мужчины. Общий прогноз болезни определяется тяжестью и продолжительностью того бедствия, которое явилось причиной дефицита в питании.

В большинстве случаев III степень алиментарной дистрофии представляет собой необратимое состояние и при нарастании маразма ведет к смерти. Реже при изменении условий питания весьма медленно и постепенно наступает переход от III степени ко II и далее к клиническому выздоровлению.

Лечение.

Наиболее тяжелым состоянием в течении алиментарной дистрофии, требующим экстренных мер, является голодная кома. По опыту истекших военных лет наиболее эффективным средством оказалось внутривенное введение глюкозы каждые два часа по 50 мл 40% раствора. Помимо глюкозы, показано применение кровезамещающих растворов, плазмы крови и других белковых препаратов для парентерального введения. По мнению М. И. Хвиливицкой и М. В. Черноруцкого, трансфузии крови при голодной коме не показаны. Очень важно согревание больного. Необходимы при первой возможности частое дробное кормление, горячий сладкий чай, вино, спирт. При развитии судорог - внутривенное введедение 10 мл 10% раствора хлорида кальция. Показано введение АКТГ.

При лечении алиментарной дистрофии вне состояния комы важно соблюдение полного физического и психического покоя, согревание больного, назначение полноценной, постепенно расширяющейся диеты. Необходимо иметь в виду, что длительное состояние белковой недостаточности приводит к глубокому нарушению ферментативной деятельности пищеварительных желез, в результате чего усвоение пищи происходит неудовлетворительно. Опыт военных лет показал, что ежедневное введение даже 100-150 г белка не скоро ликвидирует гипопротеинемию у больных алиментарной дистрофией. Поэтому наряду с обычным введением пищи показано парентеральное введение белковых растворов в виде плазмы, аминокислот. Из белковых продуктов в диете предпочтительны молочные, а также яйца, мясо.

Расчет углеводов и жиров делают таким образом, чтобы общий калораж пищи достигал 3000-3500 ккал; количество углеводов должно быть не менее 500-550 г, жиров -70- 80 г. Лучше назначать хорошо эмульгированные жиры. В качестве продуктов, содержащих многие нужные части пищевого рациона, в лечебном питании больного алиментарной дистрофией могут быть применены молочные консервы. Важна усиленная витаминизация пищи. Для борьбы с ацидозом целесообразно введение щелочных растворов (минеральная вода), введение в пищу овощей.

Введение воды и хлорида натрия целесообразно ограничить. Общим принципом построения режима питания больного алиментарной дистрофией является осторожное введение пищи в постепенно нарастающих количествах, чтобы избежать поносов, к которым склонны больные алиментарной дистрофией. По показаниям могут назначаться кофеин и стрихнин в обычных дозировках, с осторожностью (в малых дозах) - снотворные, а также бромиды и валериана. Для борьбы с анемией - железо и витамины группы В, особенно витамин В 12 . Целесообразно назначение соляной кислоты и панкреатина. Из гормональных препаратов - АКТГ, анаболические гормоны. При больших отеках - различные мочегонные.

Профилактика.

Индивидуальная профилактика алиментарной дистрофии необходима у психически больных, отказывающихся принимать пищу, или при заболеваниях (опухолях), мешающих поступлению пищи в организм. В этих случаях назначается парентеральное питание. Общественная (государственная) профилактика алиментарной дистрофии должна быть направлена на предотвращение бедствий, которые могут привести к тяжелому и длительному дефициту питания населения, или на оказание помощи населению, оказавшемуся в бедственном положении.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, начав всё заново? Вы желаете прожить ещё одну жизнь без ошибок совершённых в этой жизни? Вы желаете прожить ещё одну жизнь, осуществив в ней мечты несбывшиеся в этой жизни? То, что Вам нужно, Вы найдете, щёлкнув по ссылке:

Лечение алиментарной дистрофии II и I степени сводится вначале к постельному режиму, III степени — к строгому, в светлых и теплых палатах; при дистрофии I степени лечение возможно в амбулаторных условиях.

Основное в лечении алиментарной дистрофии — рациональное полноценное питание, в особенности в отношении содержания белков животного происхождения. Правильный режим и тщательный уход, а также ряд дополнительных терапевтических мероприятий, в том числе медикаментозное лечение, дополняют терапию.

Питание в легких случаях ограничивается общей диетой (№ 15) с доведением общего калоража до 3500-4000 ккал в сутки при 100- 150 г белка, 70-80 г жиров и 400- 600 г углеводов. Питание больных дистрофией II степени также должно быть полноценным, но более щадящим, обязательна замена черного хлеба белым. При поносе в первое время особенно необходимо назначение щадящей, но достаточно калорийной диеты (до 3000 ккал за 5-6 приемов, с достаточным количеством белка — 100-120 г). Мясо надо давать в рубленом виде: мясной фарш, кнели, рубленая печень. До прекращения поноса нет смысла в дополнительном питании. При гнилостном характере кишечного содержимого рекомендуется назначение протертой, преимущественно углеводной пищи с добавлением достаточного количества масла (60 г); при бродильном характере целесообразно преимущественно механически щадящий белковый стол (творог, яйца, мясной фарш, паровые мясные кнели). Примерно такое же питание назначают и в случаях алиментарной дистрофии III степени. Пища должна быть не только механически щадящей, она должна быть калорийной, содержать полноценные белки и витамины.

При отеках следует строго ограничить прием соли (до 5-7 г) и жидкости (до 1 л в сутки). Всем больным, независимо от степени дистрофии, следует назначать витамины, особенно группы В, и кислоту аскорбиновую либо в виде зелени, овощей и корнеплодов (зеленый лук, петрушка, морковь, помидоры), либо концентратов, настоев из плодов шиповника, хвои, листьев дикорастущих трав (клевер, одуванчик, земляника), листьев липы и березы, пивных дрожжей, зародышей пшеницы. В тяжелых случаях помимо назначения кислоты аскорбиновой в питье и настоях необходимо внутривенное введение ее (5 мл 5% раствора); назначают аскорбиновую кислоту и внутрь по 0,3 г 3 раза в день. Назначают рибофлавин (1-2 мл 1% раствора или внутрь по 5-10 мг в день); никотиновую кислоту (по 1-2 мл 1% раствора внутримышечно или 0,3- 0,5 г внутрь в течение дня); цианокобаламин (200-300 мгк внутримышечно ежедневно); рутин (0,05 г 3 раза в день) и др. Весьма эффективно назначение печеночных экстрактов.

Особенно большую пользу в лечении алиментарной дистрофии оказывают повторные переливания крови или плазмы дробными дозами (100-150 мл), причем в тяжелых случаях необходима особая осторожность при переливании крови (первоначально вливают не более 80-100 мл). Рационально назначение внутрь гематогена и гемостимулина.

В случаях коллапса и при коматозном состоянии проводят ряд экстренных мер: общее согревание больного (обложить грелками, хорошо укутать), внутривенное введение 20-40 мл 40% раствора глюкозы, дробные переливания крови или плазмы по 100-200 мл, введение под кожу 1 мл 1 % раствора кофеина, 1 мл 0,1% раствора стрихнина, коразола (кардиазола), корамина (кордиамин), лобелина, адреналина или норадреналина, вдыхание кислорода или карбогена.

В случае неостро развивающихся явлений сердечно-сосудистой недостаточности назначают те же препараты, а также настой горицвета и его аналоги, адреналин в физиологическом растворе натрия хлорида. Назначение препаратов наперстянки противопоказано (часто отмечается при алиментарной дистрофии брадикардия).

При значительных отеках целесообразно назначение внутрь по 6 столовых ложек в сутки 10% раствора кальция хлорида, еще лучше калия хлорида, малых доз тиреоидина, дихлотиазида, фонурита, новурита (1-2 мл внутримышечно через 3-4 дня), настоя горицвета. В случае большого скопления жидкости в серозных полостях прибегать к эвакуации ее посредством пункции.

При значительном обезвоживании вследствие большой потери жидкости (понос и полиурия) необходимо внутривенное введение 20- 40 мл 40% глюкозы или 10% раствора натрия хлорида, подкожные вливания 500-800 мл физиологического раствора натрия хлорида или 5% глюкозы.

Для прекращения поноса назначают внутрь соляную кислоту с пепсином (на 1/4-1/2 стакана воды принимать во время еды), панкреатин (0,5-1 г), висмут с таннальбином (0,5 г), небольшие дозы настойки опия, хорошо совместно со слизистыми отварами, никотиновую кислоту (0,05 г 3-4 раза в день), сульфаниламидные препараты — сульфазол, сульфатиазол (0,3-0,5 г 5 раз в сутки в течение 4-6 дней), еще лучше — фталазол (1 г 2- 5 раз в сутки). Можно назначить антибиотики — биомицин, тетрациклин (до 1000 000 ЕД в сутки).

При сочетании с алиментарной дистрофией авитаминоза обязательно лечение последнего.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Лечение алиментарной дистрофии, режим питания, лекарственные средства » — статья из раздела

Заболевание, связанное с белковой недостаточностью. Дистрофия алиментарная – энергетическая недостаточность. Чаще всего причиной заболевание является голодание.

Голодание может быть вынужденным или осознанным. Нередко человек в погоне за красивой фигурой страдает этим заболеванием. Может развиться анорексия.

В современном веке этому заболеванию посвящено множество передач. Дистрофия алиментарная – социальная болезнь.

Если в организм не поступают необходимые вещества, то нарушается обмен веществ. Или же метаболизм.

Каковы же возможные причины голодания? К наиболее распространенным причинам голодания можно отнести :

война;
экологическое бедствие;
диета;
сужение пищевода

Сужение пищевода может быть патологическим процессом. В нем задействованы скорее приобретенные патологии, нежели врожденные.

Однако этот процесс усугубляют следующие факторы:

тяжелый физический труд;
переохлаждение

Какие изменения происходят в организме. В организме нередко запущен процесс истощения. В организме истощаются запасы гликогена и жиров. Для начала патологические процессы касаются мышц и кожи.

Затем страдают внутренние органы. В последнюю очередь уже задействованы жизненно важные органы.

Даже полноценное, достаточное питание не оказывает положительного результата. Так как повреждаются , сердце и мозг.

Истощаются запасы витаминов и минералов. Иммунная система начинает функционировать неправильно. В результате чего присоединяются различные инфекции.

В развитии заболевания выделяют несколько стадий. На первой стадии истощение сопровождается незначительной потерей массы тела.

На второй стадии масса тела значительно снижается. Отмечается потеря работоспособности. На третьей стадии истощение наиболее тяжелое. Вплоть до обездвиживания.

Симптомы

Алиментарная дистрофия может проявлять себя незаметно. Симптомы нарастают впоследствии. Это зависит от питания.

Если на начальном периоде питание остается прежним, то симптомы усугубляются. Становятся более ярко выраженными.

Каковы же основные симптомы заболевания? К основным симптомам заболевания можно отнести:

учащенное мочеиспускание;
слабость;
раздражительность;
сонливость;
повышенный аппетит;
диспепсия;
брадикардия;
понижение температуры тела;

К начальной стадии заболевания относят учащенное мочеиспускание. Оно часто становится незамеченным для больного.

Такие симптомы как сонливость и раздражительность также прогнозируется на начальном периоде заболевания.

Дальнейшее усложнение болезни связано с состоянием кожи. Кожа при этом дряблая, сухая. Проявляется диспепсия наиболее заметно.

У больного ухудшается работоспособность. Он становится вялым, апатичным. Наиболее тяжелым ухудшением состояния больного являются психические отклонения.

Осложнением заболевания является голодная кома. Она развивается вследствие снижения уровня глюкозы. Головной мозг не обеспечивается нужными энергетическими запасами.

В результате голодной комы может развиться сердечная недостаточность. Смерть наступает от остановки сердца.

Нередко присоединяются различные инфекции. Может присоединиться туберкулез. Или же пневмония, сепсис.

Диагностика

Хорошим методом диагностики заболевания является сбор анамнеза. Он позволяет определить картину заболевания. Следует лишь расспросить пациента о способах питания.

Если речь идет о голодании, то диагноз может быть выставлен незамедлительно. Применяются также лабораторные методы диагностики.

Лабораторная диагностика включает биохимический анализ крови. Это позволяет выявить снижение глюкозы в крови. А также снижение уровня всех клеток организма.

Известно, что клетками организма являются:

эритроциты;
лейкоциты;
тромбоциты

Они непосредственно отвечают за иммунитет. Поэтому снижение уровня этих клеток ведет к угнетению иммунитета.

Глюкоза питает все клетки организма. Отвечает за энергетический обмен. Поэтому снижение ее уровня ведет к энергетическому голоданию.

Дополнительными методами диагностики алиментарной дистрофии является ультразвуковое исследование. А также МРТ.

Данные исследования позволяют определить нарушение функционирования внутренних органов. А именно – дистрофия органов.

Важно также определить, что данные патологические нарушения являются следствием алиментарной дистрофии.

Поэтому проводят исследования для исключения следующих патологий:

онкология;
сахарный диабет

Целесообразно провести консультирование у специалистов. Допустим, эндокринолога и гастроэнтеролога.

Эндокринолог определит гормональное нарушение в организме. Если оно непосредственно связано с сахарным диабетом или другими гормональными заболеваниями.

Фтизиатр позволит определить туберкулезное поражение организма. Так как именно при туберкулезе может присутствовать истощение.

Профилактика

Алиментарную дистрофию можно предупредить. Профилактика будет заключаться в налаживании правильного питания.

Ни в коем случае человек не должен исключать из рациона жизненно важные микроэлементы. Питание должно быть сбалансированным, комплексным.

Белки обязательно должны присутствовать в употребляемых продуктах. Глюкоза также является важным элементом в питании.

Если человек придерживается диеты. То необходима консультация диетолога. Именно этот специалист правильно скорректирует диету.

Самобичевание и самовольный отказ от продуктов не приведет к хорошим результатам.

Имеет место в профилактике алиментарной дистрофии здоровый образ жизни. Злоупотребление алкоголем и курение ведет к истощению организма.

Общая интоксикация человека, ведущего нездоровый образ жизни, способствует нарушению обмена веществ. Нарушается всасывание важных микроэлементов и витаминов.

Тяжелые стрессовые ситуации также ведут к патологическому состоянию организма. Нередко голодание является причиной перенесенного стресса.
Стресс может быть причиной истощения. Сначала человек не ощущает особого изменения в организме. Затем ситуация усугубляется. Организм перестает принимать пищу.

Лечение

Лечение алиментарной дистрофии будет направлено на корректирование здорового образа жизни. Нормализуется режим дня. А также отдыха и сна.

Стационарное лечение показано при данном заболевании. Больных помещают в хорошо проветриваемую палату. С достаточным количеством света.

В том числе исключают контакт больного с инфекционными больными. Так как в данном случае имеет место снижение иммунитета. Больной подвержен к присоединению различных инфекций.

Первая стадия заболевания лечится дробным питанием. Пища должна быть легко усваиваемой.

На второй стадии заболевания питание осуществляется следующим образом:

энтеральное питание;
парентеральное питание

Парентеральное питание может заключаться в ведении растворов внутривенно. Какой же именно рацион у больного?

В рацион включают животные белки. Они незаменимы в данном случае. Также весьма необходимо дополнять питание определенным количеством жидкости.

Широко применяется медикаментозное лечение. Оно применяется для исключения всевозможных осложнений.

Антибиотики вводят непосредственно после установления чувствительности. Если имеет место голодная кома, то вводят 40% раствор глюкозы внутривенно.

На более тяжелой стадии заболевания широко применяется переливание препаратов крови. Например, эритроцитов и плазмы.

После лечения больного реабилитируют. То есть реабилитация заключается в восполнении физических и психических реакций организма.

У взрослых

Алиментарная дистрофия у взрослых чаще вызвана осознанным истощением организма. Это касается преимущественно женщин.

Погоня за красивой фигурой способствует развитию различных осложнений. У молодых женщин истощение является причиной самовольного голодания.

Несчастная любовь или безответные чувства способствуют развитию голодания. Девушки считают, что красивая фигура поможет в любовных делах.

Но нередко болезнь в данном случае заканчивается смертельным исходом. Так как восстановить нормальное функционирование органов и систем уже становится невозможным.

У взрослых заболевание делится на следующие формы:

кахектическая;
отечная

Кахектическая форма заболевания является опасной для здоровья, так же как и отечная. Однако, кахексия – наиболее серьезное заболевание.

Отечная форма может проявляться развитием отеков. Развивается асцит. Но в любом случае данная форма поддается лечению, нежели отечная форма.

Причинами заболевания у мужчин может стать также осознанное истощение. Это может быть связано с вредными привычками.

Нездоровый образ жизни нередко провоцирует истощение. Вследствие данного фактора присоединяются различные инфекции. Например, туберкулез.

У детей

Алиментарная дистрофия у детей может быть врожденной. Это непосредственно связано с патологией внутренних органов. Допустим, желудочно-кишечного тракта и полости рта.

Также причиной развития алиментарной дистрофии у детей нередко является низкие социально-экономические условия в семье.

Ребенок, который растет в бедности и принимает нужное соотношение белков и других микроэлементов наиболее подвержен данному заболеванию.

Если алиментарная дистрофия развивается в раннем возрасте, то следствием болезни является смертельный исход.

Детский организм развивается, а снижение необходимых питательных веществ, приостанавливает данное развитие.

При этом имеют место психические нарушения. А также слабость мышечной системы и определенные очертания больного ребенка.

К больному ребенку нередко присоединяются различные инфекции. Туберкулез, сепсис сопутствующие факторы заболевания.

Психические расстройства у детей могут проявляться выражено. Ребенок плаксив, раздражен.

В школе неуспеваемость. Необходимо вовремя поместить ребенка в стационар. Создать необходимые условия. Не только бытовые, но и условия для питания.

Нередко питание парентеральное. Так как длительное истощение ведет к тяжелой дистрофии внутренних органов. У ребенка атрофируется желудочно-кишечный тракт. Перестает функционировать.

Прогноз

В данном случае прогноз заболевания будет зависеть от стадии. На начальной стадии наибольшая вероятность установления благоприятного прогноза.

Неблагоприятный прогноз уместен на второй и третьей стадии развитию истощения. Так как развиваются различные осложнения.

Если же питание наложено и не успели атрофироваться внутренние органы, то прогноз хорошо. Однако лечение довольно длительное. Восстановление больного может длиться годами.

Исход

Как было сказано выше, исход заболевания зависит от наличия осложнений. А также от стадии болезни. Наиболее тяжелая кахектическая стадия.

Отечная стадия чаще заканчивается благоприятно. Но требуется корректирование питания, режима дня и отдыха. Преимущественно на начальной стадии.

Если же лечение проведено не вовремя, то имеет место голодная кома. Она приводит к летальному исходу.

Присоединение различных инфекций также не приведет к хорошим результатам. Болезнь усугубляется в данном случае.

Продолжительность жизни

Длительная физическая и психическая реабилитация способствует увеличению продолжительности жизни. Она проводится не только после лечения, но и во время.

Однако есть печальная статистика. Больной живет до пяти лет от начала заболевания. Особенно, если болезнь перешла в тяжелую стадию.

Если же болезнь удалость приостановить. Функции органов восстановлены, то продолжительность жизни возрастает.

Но данный факт зависит от своевременности начатого лечения. А именно — от коррекции образа жизни. Лечитесь вовремя и будьте здоровы!

Алиментарная дистрофия – это одна из разновидностей такого заболевания как дистрофия. То есть, это полное расстройство организма, нарушение работы всех органов и тканей. Во время алиментарной дистрофии у человека происходит нарушение усваиваемости белков, жиров и углеводов, которые должны в норме поступать во все клетки нашего организма вместе с потребляемой пищей.

Если говорить об алиментарной дистрофии, то это означает, что человек в течение какого-то длительного времени не доедал или же жестко ограничивал себя в потреблении пищи. Этот термин не нов для медицины и впервые он появился во время тяжелого времени блокады Ленинграда. Именно тогда в справках о смерти и сводках о погибших начали указывать причину смерти – алиментарная дистрофия. То есть, человек длительное время голодал, в его желудочно-кишечный тракт не поступало никакой пищи и все это привело к возникновению алиментарной дистрофии. Это состояние очень тяжелое по своей сути и ведет оно, в большинстве клинических случаев, к летальному исходу.

Глобальная проблема алиментарной дистрофии

На сегодняшний день, проблема голода, питания и удовлетворения первичных потребностей у большинства населения нашей планеты не удовлетворена полностью. Поэтому, проблема алиментарной дистрофии действительно является мировой. Даже люди с достатком ниже среднего периодически страдают от дефицита белков, жиров и углеводов из поступаемой пищи. Как следствие, проблемы со здоровьем.

Также, стоит отметить, что в 21 веке худоба, даже можно сказать – дистрофическая становится действительно крайне популярной. Некоторые дети, следуя модным тенденциям, сознательно склоняются к тому, чтобы худеть и недоедать.

Если говорить об алиментарной дистрофии у детей, то она ведет к тому, что у них уже в подростковом возрасте снижается психическое развитие, замедляются физиологические процессы.

Согласно медицинской статистике, на сегодняшний день в наиболее развитых странах насчитывается около 300 миллионов детей, у которых диагностирована алиментарная дистрофия по причине постоянного недоедания.

У взрослых пищевая дистрофия распространяется в процентном соотношении на 20% населения развитых стран с нормальным экономическим уровнем.

Дистрофия – это основная причина смерти в 45% клинических случаев у детей до 5 лет. Если же говорить о таких бедных странах, как Африка и Азия, то здесь от недоедания ежегодно умирает около 3 миллионов детей.

Причины алиментарной дистрофии

Основная причина возникновения алиментарной дистрофии – это острый дефицит белка, жира и углеводов в организме человека. В пищу просто не поступают самые элементарные питательные вещества. То есть, они могут поступать не полностью или же вообще не поступать (человек голодает на протяжении длительного времени).

Также, имеет место быть такая картина, когда человек употребляет в пищу какие-то продукты ежедневно, но они никоим образом не покрывают нужды организма в полезных веществах.

Симптомы алиментарной дистрофии

Симптомы алиментарной дистрофии начинаю проявляться на том этапе, когда организм в течение длительного промежутка времени не получает никаких питательных веществ. То есть, резервы организма не пополняются и тот, в таком случае, начинает расходовать собственные ресурсы – сжигать жир, который был накоплен, потом уходят мышцы, распадаются все белковые связи в организме. Полностью нарушается гормональный фон и т.д. Фактически, организм съедает себя сам.

Аминокислоты в крови начинают очень быстро окисляться из-за того, что в организм поступает недостаточное количество энергии. Это означает, что белков, жиров и углеводов, которые поступают в клетки (или же вообще не поступают) катастрофически не хватает для того, чтобы покрыть все энергозатраты организма.

В этом случае у человека, страдающего алиментарной дистрофией, начинается стремительная потеря белка – до 125 грамм в сутки. Это ведет за собой:

Полное нарушение обмена веществ;
Нарушение баланса белка крови и белка тканей человека;
Полностью меняется скелет человека, исчезает мускулатура;
Теряется мышечная масса;
В крови наблюдается резкое снижение сахара, гормонов, холестерина;
Прекращается выработка гликогена в печение, а также в мышечных тканях;
Начинается синдром крайнего истощения или ;
Человек полностью теряет все свои силы.

Клинические симптомы дистрофии

Если говорить о клинической симптоматике, которая наблюдается у пациента с диагнозом «алиментарная дистрофия», то это такие, как:

Очень сильный мучительный голод, человек постоянно думает о еде;
Бледность кожных покровов;
Сухость кожи;
Морщины на лице, появившиеся достаточно внезапно;
Резкое снижение массы тела;
Слабость в теле;
Онемение мышц, частые судороги;
Температура тела начинает снижаться до патологически низких отметок;
Нарушение артериального давления;
Нарушение кровообращения;
Нарушение работы желудочно-кишечного тракта (частые запоры, метеоризм);
Тахикардия;
У женщин пропадает менструация;
У мужчин полностью исчезает половое влечения – импотенция;
Нарушение психики – повышенная раздражительность, депрессия;
Постоянное желание сна;
Заторможенность реакций.

Классификация алиментарной дистрофии

Существует классификация алиментарной дистрофии:

Резкое снижение массы тела – 1 степень или же легкая стадия;
Значительное ухудшение самочувствия человека, состояние слабости, потеря интереса к жизни – 2 степень или же среднее по тяжести клиническое состояние;
Полное отсутствие жировой прослойки, дистрофия мышц, атрофия скелета;
Нарушение работы внутренних органов, а также частичное или же полное прекращение систем жизнедеятельности.

Лечение алиментарной дистрофии

Конечно, первое, что стоит в пункте лечения и терапии алиментарной дистрофии – это полноценное сбалансированное питание больного. Причем, общая калорийность должна быть на отметке в 3000 ккал в сутки.

Принимать пищу нужно 6 раз в сутки.

Очень важно на некоторое время соблюдать полной физический и эмоциональный покой.

Если стадия последняя по тяжести, то больной должен проходить лечение в стационаре мед.учреждения со строгим постельным режимом.

Алиментарная дистрофия - это заболевание, обусловленное длительным или недостаточным по калорийности и бедным белками питанием, не соответствующим энергетическим затратам организма. Развитию алиментарной дистрофии способствуют холод, большая физическая нагрузка и эмоциональное перенапряжение. Патогенез алиментарной дистрофии сложен. При недоедании организм расходует прежде всего свои жировые запасы; уменьшаются также запасы гликогена в печени и мышцах. В дальнейшем организм тратит собственные . Развиваются , внутренних органов, эндокринных желез. В поздних стадиях болезни присоединяются признаки витаминной недостаточности. Субъективные признаки алиментарной дистрофии: усиленный , боли в мышцах ног, спины, быстрая утомляемость.

Объективно - прогрессивная потеря веса, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся, бледная с желтоватым оттенком и пониженным . Подкожный жировой слой отсутствует, мышцы атрофичны. У ряда больных появляются постепенно нарастающие отеки. Вначале отмечается нестойкая . Малейшее движение, физическое напряжение вызывают учащение пульса. На поздних этапах алиментарной дистрофии брадикардия может смениться . глухие.

Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius - связанный с питанием) - болезнь недостаточного питания. Описывалась в прошлом под различными названиями: отечная болезнь, голодная болезнь, голодные отеки и др. Термин «алиментарная дистрофия» предложен терапевтами, работавшими в Ленинграде в период блокады (1941-1942).

Этиология. Причиной алиментарной дистрофии является белковое голодание; дополнительные факторы - холод, физическое и нервно-психическое перенапряжение.

Патологическая анатомия. При выраженной картине алиментарной дистрофии подкожная клетчатка не содержит жира (кахексия), мышцы и кости атрофируются. Сердце уменьшено в размерах, мышечные волокна его истончены (бурая атрофия), иногда с явлениями дистрофии. Атрофические изменения выражены по всему пищеварительному тракту - от языка до толстого кишечника, а также в печени, поджелудочной железе, в меньшей степени - в лимфатической и кроветворной системе. В почках и особенно в мозге атрофия выражена незначительно. Воспалительные и дистрофические процессы (обычно вторичные) зависят от присоединившихся осложнений.

Патогенез сложен. Вначале недоедание компенсируется сгоранием запасов жира и углеводов организма, позднее происходит распад собственных белков (мышц, паренхиматозных органов). Белковое голодание ведет к множественным нарушениям обмена веществ и функционального состояния эндокринной, вегетативной и центральной нервной систем. Постоянно обнаруживается гипопротеинемия. Уменьшается содержание сахара и холестерина в крови. В терминальном периоде имеет значение аутоинтоксикация (усиление распада тканевых белков).

Клиническое течение. Из субъективных признаков характерны усиленный («волчий») аппетит, мучительный голод, нарастающая слабость, быстрая утомляемость, головокружения, мышечные боли, парестезии, зябкость, жажда, повышенная потребность в поваренной соли. Объективно - исхудание (до 50% веса), сухость и морщинистость кожи (принимает вид пергамента), бледно-желтый цвет лица, атрофия скелетной мускулатуры, гипотермия (35-36°). Различают кахектическую (сухую) и отечную формы алиментарной дистрофии. Последняя протекает более доброкачественно. Гидрофильность тканей свойственна всем клиническим вариантам алиментарной дистрофии. У части больных отеки развиваются рано, быстро нарастают, сочетаясь с полиурией, но также 1 легко могут проходить. В более поздних стадиях болезни отеки обычно возникают на фоне истощения, отличаются стойкостью, часто сопровождаются скоплением жидкости в полостях (так называемая асцитическая форма). Ранние отеки обусловлены изменением проницаемости сосудистых мембран, поздние - гипопротеинемией.

При алиментарной дистрофии наблюдаются брадикардия, сменяющаяся в поздних стадиях тахикардией, артериальная и венозная гипотония. Скорость кровотока замедлена. Тоны сердца приглушены; его размеры не увеличены. На ЭКГ в тяжелых случаях обнаруживают низкий вольтаж зубцов В, снижение интервала S-Газоэлектрические или отрицательные зубцы Т. Изменения органов дыхания напоминают картину старческой эмфиземы. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается иногда жжение в языке, извращение вкуса, диспептические жалобы, метеоризм, запоры, тяжесть в эпигастральной области. Желудочная секреция резко снижается, эвакуация пищи из желудка ускорена. Печень и селезенка не увеличены. Функция почек сохраняется, в поздних стадиях отмечаются полиурия, поллакиурия, никтурия, иногда недержание мочи. Выраженная анемия гипохромного или гиперхромного типа наблюдается лишь при затяжных формах алиментарной дистрофии с поносами, авитаминозами, при инфекционных осложнениях. Со стороны белой крови - тенденция к лейкопении, в тяжелых случаях- лимфопения, тромбоцитопения. РОЭ в г пределах нормы, при осложнениях - ускорена. Снижается функция половых желез (аменорея, бесплодие, ранний климакс), надпочечников (адинамия, гипотония), щитовидной железы (вялость, понижение основного обмена, ослабление интеллекта, наклонность к упорным отекам), гипофиза (полидипсия, полиурия). Изменения нервной системы выражаются в форме двигательных расстройств (амимия, вялость, временами судороги), нарушений чувствительности (мышечные боли, парестезии, полиневриты). Психика больных нарушается: в ранних стадиях - повышенная возбудимость, раздражительность, грубость, агрессивность, в поздних - заторможенность, безразличие. Иногда наблюдаются острые психозы с галлюцинациями.

По тяжести выделяют легкую (I степени), средней тяжести (II) и тяжелую(Ш) формы болезни. Течение алиментарной дистрофии бывает острым и хроническим. Острые формы алиментарной дистрофии, протекающие обычно без отеков, наблюдаются чаще у молодых людей астенического сложения. При этом смерть наступает иногда в состоянии комы, с гипотермией, судорогами, расслаблением сфинктеров.

Исходы алиментарной дистрофии - выздоровление, переход в затяжную или рецидивирующую форму, смерть. Клиническое (видимое) выздоровление намного опережает действительное (биологическое). Затяжное течение заболевание принимает при развитии осложнений или интеркуррентных инфекций. Смерть может быть медленной (угасание жизни при полном истощении организма), ускоренной (если присоединилось другое заболевание) и внезапной (мгновенная, без предвестников остановка сердца).

Осложнения. Наиболее частые - туберкулез, дизентерийная и пневмококковая инфекции.

Диагноз алиментарной дистрофии несложен при наличии выраженных объективных симптомов и соответствующего анамнеза. Алиментарную дистрофию необходимо дифференцировать с туберкулезом, раком, хронической дизентерией, гипофизарной кахексией, аддисоновой болезнью, бруцеллезом, сепсисом, базедовой болезнью, Рубцовым сужением пищевода; отечные формы алиментарной дистрофии - с поражениями сердечно-сосудистой системы и почек.

Прогноз зависит от степени истощения и возможности улучшения питания. Предсказание менее благоприятно для мужчин, молодых лиц и астеников. Осложнения резко ухудшают прогноз.

Лечение. Необходим физический и психический покой. В тяжелых случаях (III стадия) назначается строжайший постельный режим, согревание тела грелками. Увеличение количества калорий в пище производят постепенно, вначале назначают около 3000 кал, затем 3500- 4000 кал. Питание дробное, не менее 5 раз в день. Основа питания - легкоусвояемый белковый рацион (до 2 г белка на 1 кг веса тела) с содержанием всех необходимых аминокислот. При тяжелых формах - питание через зонд. Жидкость следует ограничивать до 1-1,5 л в день, а поваренную соль - до 5-10 г. Необходима достаточная витаминизация пищи, а при гипо- или авитаминозах (цинга, пеллагра) - соответствующие препараты витаминов. Тяжелобольным назначают глюкозу (40% раствор внутривенно по 20-50 мл в сутки). При II и III стадиях следует производить дробное переливание крови (75-100 мл через 1-2 дня), плазмы крови и кровезамещающих растворов. При сопутствующей анемии - препараты железа, камполон, антианемин, витамин В12. При поносах сохраняют полноценное питание, но пища дается в протертом виде, назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, сульфаниламиды (сульгин, фталазол) или антибиотики (синтомицин, левомицетин, тетрациклин). Коматозные состояния требуют экстренной помощи: согревание грелками, введение в вену глюкозы (40% - 40 мл через каждые 3 часа), алкоголя (33 % -10 мл), хлористого кальция (10% - 10 мл), инъекции лобелина, камфоры, кофеина, адреналина. Внутрь кофе, горячий сладкий чай, вино.

Профилактика сводится к полноценному питанию, что приобретает особое значение во время войны или стихийных бедствий ввиду возможного затруднения в доставке продуктов питания. Необходимо обеспечить минимальные нормы белков, для чего вводят в пищу казеин, сою, желатину, дрожжи; обязательна максимальная витаминизация пищи. При значительном похудании - облегченный трудовой режим, увеличение времени отдыха и сна, своевременная госпитализация.