Воспалительные изменения в cелезенке (спленит) постоянно обнаруживаются при инфекционных болезнях. Их характер и интенсивность зависят от особенностей возбудителя и иммунологического состояния организма.
Продуктивное воспаление в cелезенки с образованием гранулем различного строения и развитием спленомегалии может наблюдаться при туберкулезе, саркоидозе, бруцеллезе, туляремии, висцеральных микозах, лепре. Гиперплазия лимфоидной ткани cелезенки отражает ее участие в иммунных реакциях организма при антигенном раздражении различного происхождения.
Туберкулез селезенки.
Чаще селезенка вовлекается в процесс при общем милиарном туберкулезе. Изолированный туберкулез селезенки нередко протекает со скудной клинической симптоматикой. Наиболее часто отмечаются спленомегалия различной степени выраженности, асцит, субфебрильная температура тела. В крови обнаруживают лейкопению (иногда лейкоцитоз), лимфоцитопению. в некоторых случаях нейтропению, тромбоцитопению, анемию. Иногда развивается апластический синдром, при котором необходимо исключить туберкулезное поражение костного мозга. При рентгенологическом исследовании брюшной полости могут быть выявлены петрифицированные очаги в области селезенки.
Диагноз туберкулеза селезенки затруднен, если отсутствуют признаки свежего или ранее имевшегося туберкулеза других органов. Он основывается на результатах цитологического исследования пунктата селезенки, однако достоверным критерием является лишь обнаружение микобактерий туберкулеза в мазке или высевание их из пунктата. Необходимо учитывать, что при сопутствующем амилоидозе селезенки неоднократные ее пункции могут оказаться неинформативными. При подозрении на туберкулез селезенки даже при отсутствии надежных доказательств проводят специфическую туберкулостатическую терапию ех juvantibus.
Сифилис селезенки.
При приобретенном первичном сифилисе селезенки имеет обычные размеры; при врожденном и приобретенном вторичном и третичном сифилисе она увеличена. Лечение направлено на основное заболевание.
Спонтанный разрыв селезенки наблюдается при инфекционном мононуклеозе, лимфосаркомах, хроническом миелолейкозе. Причиной его развития могут быть распад опухоли, быстрое увеличение селезенки и перерастяжение ее фиброзной оболочки при спленомегалии. Клиническая картина характеризуется внезапными сильными болями в левом подреберье, признаками раздражения брюшины, быстро нарастающей анемией. Лечение оперативное; как правило, производят спленэктомию, однако в последнее время, особенно у детей, стали чаще осуществлять частичную резекцию и ушивание разрыва селезенки (спленорафию). Прогноз зависит от основного заболевания.
При ряде заболеваний в cелезенке обнаруживают рассеянные диффузно или лежащие в виде скоплений ксантомные клетки. Они образуются при нарушениях липидного обмена вследствие накопления липидов в макрофагах. Так, при сахарном диабете, атеросклерозе, семейном ксантоматозе в макрофагах cелезенки (и других органов) в избыточном количестве откладывается холестерин; клетки, сходные с ксантомными, иногда встречаются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре; массивное накопление определенных видов липидов наблюдается в cелезенке при тезаурисмозах, что приводит к образованию клеток, характерных для той или иной формы болезни, - клеток Гоше и Пика, к развитию значительных вторичных изменений в cелезенке и увеличению ее размеров (см. Липидозы).
Гемосидероз cелезенки
- избыточное отложение гемосидерина - представляет собой проявление общего гемосидероза и наблюдается при гемохроматозе, заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усиленным гемолизом, в случае нарушения утилизации железа, особенно при гемолитических, апластической и рефракторных анемиях, малярии, возвратном тифе, сепсисе, хронических нарушениях питания (заболеваниях желудка и кишечника). При гемосидерозе cелезенка имеет ржаво-бурую окраску, иногда несколько увеличена. В красной пульпе при гистологическом исследовании обнаруживают многочисленные сидерофаги, в эндотелии синусов, стенках сосудов, трабекулах, фиброзной оболочке cелезенка - отложения гемосидерина. Местный гемосидероз cелезенка часто находят в зонах кровоизлияний. В их центрах и обширных очагах некроза могут выявляться кристаллы гемотоидина. При малярии в cелезенке встречаются отложения гемомеланина, которые при выздоровлении могут исчезать. Возможно также отложение вcелезенке угольного пигмента, проникающего гематогенно из легких.
Нарушения кровообращения в cелезенке выявляются часто. При общем венозном полнокровии вследствие сердечной недостаточности cелезенке увеличена (масса ее 300-400 г), темно-красного цвета. Портальная гипертензия приводит к развитию значительных однотипных изменений в cелезенке и ее выраженному увеличению (цирротическая спленомегалия, тромбофлебитическая спленомегалия). Масса cелезенки при этом может быть увеличена до 1000 г и более, ткань ее мясистая, фиброзная оболочка утолщена, нередко содержит обширные фиброзно-гиалиновые участки («глазурная» селезенка), возможны сращения cелезенки с окружающими тканями. Поверхностьcелезенки на разрезе пестрая из-за очаговых кровоизлияний, наличия множественных плотных узелков оранжево-коричневого цвета. Уменьшение кровенаполнения cелезенки наблюдается при массивной острой или длительной повторной кровопотере, апластической анемии.
7062 0
Инфаркт селезенки
Инфаркт селезенки наиболее часто наблюдается при ПГ. Он возникает вследствие тромбоза и эмболии ее сосудов (ветвей селезеночной артерии). Наблюдается после травмы, при септическом эндокардите, тифах и др. Объем поражения селезенки зависит от калибра сатурированного сосуда.Заболевание клинически проявляется внезапным появлением резких болей в левом подреберье. Отмечаются лихорадка, выраженная тахикардия, рвота, парез кишечника, напряжение мышц в левом подреберье, положительный симптом Блюмберга—Щеткина.
В отдельных случаях в области инфаркта происходит инфицирование, расплавление ткани и образование гнойника.
При инфицировании инфаркта отмечается более высокая температура тела, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево. Небольшие инфаркты могут протекать без особой симптоматики. Практически наступает самоизлечение с последующим образованием на поверхности селезенки рубцовой ткани.
В зоне инфаркта иногда развивается ложная киста селезенки.
Дифференциальный диагноз инфаркта селезенки должен проводиться с ее спонтанным разрывом.
Туберкулез селезенки
Изолированное поражение селезенки туберкулезом встречается редко. Это происходит обычно при гематогенной генерализации туберкулезного процесса в легких. При генерализации процесса, как правило, поражается и печень.Клиника и диагностика. Заболевание не имеет специфических характерных клинических симптомов. Периодически может наблюдаться лихорадка. Первым признаком заболевания нередко бывает гепатоспленомегалия. Селезенка достигает значительных размеров. В крови выявляют явления гиперспленизма: анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Снижение числа тромбоцитов приводит к развитию геморрагического синдрома. Туберкулезные пробы обычно бывают положительными. В пунктате селезенки обнаруживаются микобактерии туберкулеза. РИ позволяет выявить в селезенке обызвествленные очаги туберкулеза.
Лечение. Проводят консервативное лечение противотуберкулезными препаратами. Рациональное противотуберкулезное лечение приводит к уменьшению размеров селезенки, улучшению общего состояния н показателей гемограммы.
Показанием к спленэктомии является изолированный туберкулез селезенки, не поддающийся специфической терапии. Последняя проводится в до- и послеоперационном периоде.
Развитие туберкулеза печени провоцируется гематогенной диссеминацией («разнесением») микобактерий этого опасного инфекционного заболевания из других систем и органов. Как правило, эта болезнь возникает на фоне длительного течения туберкулеза и по некоторым данным статистики примерно в 80-99 % случаев сопровождает туберкулез кишечника или . Среди общего количества пациентов фтизиатров туберкулезное поражение тканей печени выявляется у каждого сотого из них.
Коварство этой формы туберкулеза заключается в том, что недуг сложно поддается диагностике на ранних стадиях. Как вовремя заметить инфицирование тканей печени микобактериями? Какие методы диагностики и лечения применяются для борьбы с этим опасным заболеванием?
Причины и разновидности заболевания
Эта форма болезни развивается, как правило, на фоне туберкулеза легких, когда микобактерии с током крови распространяются из легочной ткани на печень.Попадание микобактерий и казеозных масс вместе с током крови в печеночные ткани – основная причина развития туберкулеза печени.
Этот процесс обычно провоцирует развитие таких форм болезни:
- очаговый туберкулез печени;
- туберкулезный гранулематоз;
- милиарный туберкулез печени.
В более редких случаях казеозные массы, попадающие в желчные протоки или кровеносные сосуды органа, провоцируют развитие:
- туберкулезного – при попадании микобактерий в желчевыводящие пути;
- туберкулезного пилефлебита – при попадании инфекции в портальную вену.
Симптомы милиарного туберкулеза печени
Чаще эта форма вызывается длительным течением туберкулезного поражения легких или тотальной диссеминацией микобактерий при туберкулезе кишечника. Нередко этот недуг выявляется уже после смерти пациента.
При милиарном туберкулезе у больного могут присутствовать следующие проявления болезни:
- желтушность кожи и склер;
- (иногда);
- общие симптомы недуга: лихорадочное состояние, озноб, потливость.
Возникновение таких симптомов поражения печени провоцируется туберкулезными гранулемами, появляющимися в стенках протоков и дольках печени. Кроме этого, желтизна кожи и слизистых вызывается компрессией (сдавлением) печеночного протока пораженными микобактериями лимфатическими узлами.
При оценке биохимических показателей крови функциональные печеночные пробы обычно не нарушаются. В ряде случаев у больного развивается диссеминированное туберкулезное поражение, сопровождающееся повреждением тканей легких, селезенки и печени. Такое течение недуга выражается в спленомегалии и развитии асцита. На терминальных стадиях заболевания у пациента выявляются признаки .
При милиарном туберкулезе печени применение противотуберкулезных средств нередко оказывается малоэффективным.
Симптомы туберкулезного гранулематоза
Именно эта разновидность туберкулеза тканей печени является наиболее часто встречаемой. Она может выявляться у пациентов и с легочными, и с внелегочными формами недуга.
При анализе тканей органа, пораженного туберкулезным гранулематозом, выявляются множественные гранулемы с участками некроза в центре. Обычно именно в грануляциях и содержатся устойчивые к кислоте микобактерии. Со временем вокруг гранулем формируются зоны еще незрелой молодой соединительной ткани, и из-за этого орган поражается фиброзными изменениями.
Клиника туберкулезного гранулематоза чрезвычайно скудная. Увеличение печени в размерах выявляется не у всех пациентов.
Симптомы очагового туберкулеза
Эта разновидность заболевания проявляется формированием множественных или солитарных туберкулом в тканях печени. Они окружаются фиброзной капсулой, а в центре очага поражения могут выявляться зоны некроза.
При пальпации живота больного врач определяет гепатомегалию, а у некоторых пациентов прощупываются опухолевидные выпячивания на поверхности печени. Если очаговый туберкулез проявляется формированием изолированных туберкулом, то недуг способен длительное время ничем не проявлять себя.
Впоследствии у больных возникают следующие жалобы:
- выраженная слабость и резкое снижение толерантности к нагрузкам;
- ухудшение аппетита;
- кахексия;
- лихорадка.
При прощупывании живота выявляется гепатомегалия и спленомегалия.
Симптомы туберкулезного холангита
После поступления казеозных частиц в просвет желчевыводящего протока у больного возникает внутрипеченочный холестаз и ткани протоков начинают разрушаться. У пациента возникают следующие симптомы:
- лихорадка;
- ухудшение аппетита;
- желтуха.
В анализах крови определяется повышение СОЭ до 95 мм/ч, повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы сыворотки и щелочной фосфотазы.
Симптомы туберкулезного пилефлебита
Эта разновидность повреждения тканей печени развивается при поражении портальных лимфоузлов и поступлении инфицированных масс в просвет портальной вены. В большинстве случаев такое развитие болезни приводит к смерти больного.
С какими недугами может сочетаться туберкулез печени
Если туберкулез печени сочетается с туберкулезом селезенки, больного беспокоят тяжесть и тупые боли в левом подреберье. В некоторых клинических случаях туберкулезное поражение тканей печени сочетается с туберкулезом костного мозга и селезенки. При таком тяжелом течении недуга у больных присутствуют следующие симптомы:
- волнообразная лихорадка;
- спленомегалия, сопровождающаяся тяжестью, дискомфортом и болями в левом подреберье.
Если инфицированию подвергаются и ткани костного мозга, то у пациента возникают очень выраженные лейкемоидные реакции и цитопенические синдромы:
- кровоточивость;
- склонность к инфекциям.
При туберкулезе селезенки орган перестает прощупываться, а его поверхность становится неровной, деформированной и плотной. В ряде случаев у больных возникают:
- проявления периспленита (воспаления внешней оболочки органа);
- спайки с окружающими тканями.
Из-за изменения давления в селезеночной вене развивается , которая способна вызывать развитие фиброза печени.
Может провоцироваться длительным течением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких или костных тканей. Проявления этой патологии печени не имеют специфических особенностей, и недуг сопровождается стандартными для данной болезни симптомами.
При тяжелом течении туберкулеза кишечника и других органов возможно развитие жировой дистрофии тканей печени.
- У пациентов с этой патологией возникают нарушения пищеварения, а ткани печени становятся плотными.
- Орган увеличивается в размерах и наряду с этим симптомом во время прощупывания живота может отмечаться увеличение размеров селезенки.
- В крови часто выявляется гипергаммаглобулинемия и гипоальбуминемия.
Диагностика
Для подтверждения диагноза «туберкулез печени» назначаются следующие исследования:
- тонкоигольная органа;
- эхография;
- диагностическая лапароскопия;
- анализы крови.
Печеночные пробы обычно изменяются незначительно. Часто повышается СОЭ, уровень щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и фракции альфа-2-глобулинов. У некоторых больных выявляются признаки анемии. Повышение уровня лейкоцитов для этого недуга не характерно.
Лечение
Терапия непосредственно туберкулеза печени носит вторичное значение, так как лечение в первую очередь должно направляться на борьбу с первичным очагом инфекции. Некоторые пациенты с таким заболеванием могут проходить курс терапии дома, но более предпочтительным является госпитализация больных в специализированный стационар.
Обычно назначаются такие противотуберкулезные средства:
- Изониазид;
- Пиразинамид;
- Стрептомицин;
- Рифампицин;
- Этамбутол и др.
Схема их приема и дозирование определяются врачом индивидуально и зависят от локализации первичных очагов туберкулеза. Обычно медикаментозная терапия продолжается на протяжении 1 года. Из-за высокой токсичности противотуберкулезных препаратов больному во время лечения могут рекомендоваться консультации профильных специалистов:
- кардиолога;
- нефролога;
- офтальмолога и др.
Во время беременности туберкулез печени лечится по общепринятым протоколам, но женщине назначают более безвредные лекарственные средства. Кроме фтизиатра за больной продолжает наблюдение акушер-гинеколог.
Народное лечение туберкулеза печени, как и других форм этой опасной инфекции, не рекомендуется специалистами. Растительные экстракты не могут противостоять этой агрессивной инфекции и не оказывают достаточного бактерицидного действия. Как правило, увлечение народными способами лечения туберкулеза приводит к ухудшению состояния больного, так как достигается только временный и недолгосрочный результат или болезнь прогрессирует еще больше.
Кроме вышеописанных противотуберкулезных препаратов, для поддержания функционирования органа назначаются:
- глюкокортикостероиды;
- ингибиторы протеаз.
Всем пациентам с туберкулезным поражением печени рекомендуется соблюдение диеты №5а или №5. Ежедневный рацион таких диет подразумевает ограничение потребления в пищу:
- тугоплавких жиров;
- жареных, острых, соленых, консервированных блюд;
- экстрактивных веществ.
Прием алкоголя должен полностью исключаться. А при резком нарушении функций органа вводится препарат Сирепар.
Прогноз
Цирроз печени в анамнезе больного туберкулезом этого органа отягощает его течение и ухудшает прогноз. При своевременном выявлении заболевания прогноз обычно бывает благоприятным. Однако тот факт, что туберкулез печени может длительно протекать бессимптомно, нередко отягощает прогноз исхода недуга. Летальность при этой форме туберкулеза по разным данным составляет 15-40 % (в развитых странах показатель смертности намного ниже).
Часто мы бываем легкомысленными по отношению к своему здоровью, увлекаемся вредными привычками и не задумываемся о том, что нас может коснуться такое страшное заболевание, как туберкулез селезенки. А, тем не менее, никто не застрахован от этой болезни, как и от многих других. Что же это за болезнь, как она проявляется и чем лечится?
Это болезнь, чаще всего возникающая как вторичное заражение при туберкулезе легких. Намного реже она встречается как самостоятельное заболевание. Как правило, возникает при заражении патогенными бактериями, которые проникают через кровь. Но иногда они попадают в селезенку через лимфу. На больном органе появляются мелкие узелки, которые могут быть размером от семечка до небольшого ореха. Иногда бывают большие узлы и образовавшиеся каверны.
Причин, вызывающих это коварное заболевание, может быть несколько, но вот самые распространенные из них:
- снижение иммунитета;
- туберкулезное поражение легких;
- плохая экология, выброс в атмосферу вредных веществ.
Иногда развитие болезни имеет бурный характер. Но чаще всего она имеет вялотекущее, хроническое протекание.
Симптомы присутствуют в виде: субфебрильной температуры, слабости, быстрой утомляемости, отсутствия аппетита, боли в левом боку. Часто селезенка увеличивается в размерах. Иногда больной орган увеличивает вес до 3 кг. Поверхность селезенки гладкая, но иногда бывает и бугристой. Это заболевание приводит к резкому падению в крови количества лейкоцитов, тромбоцитов, уменьшению свертываемости крови. Как следствие, развиваются различные кровотечения и кровоизлияния. Чаще всего имеет место анемия, хотя в некоторых случаях количество гемоглобина в крови растет. Иногда бывает появление туберкулеза печени.
В некоторых случаях встречается острое течение заболевания. У больного резко поднимается температура до очень высоких цифр. В крови понижается количество гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов. Сильно заметна слабость и общее истощение человека.
Диагностика и лечение заболевания
Чаще всего проводится рентгенологическое исследование. Иногда уместна будет биопсия для постановки правильного диагноза. Важно найти палочку Коха в желудке. Также необходимо провести реакцию на бруцеллез, туляремию, реакцию Манту, Пирке, анализ крови на малярию.
Иногда верный диагноз бывает поставлен только после операции.
В наше время эта болезнь вполне излечима. Главное - вовремя обратиться к врачу, чтобы начать лечение. Это заболевание лечится чаще всего консервативными методами.
Терапия обычно включает в себя:
- Назначение антибиотиков (как правило, стрептомицина).
- Противотуберкулезных препаратов.
- Назначение витаминов.
- Назначение иммуностимулирующих средств.
Это приводит к нормализации размеров органа, улучшению анализов крови и общего самочувствия больного.
Однако консервативная терапия не дает гарантию на отсутствие рецидива. Тогда имеет место проведение операции по удалению органа. Однако она затруднена тем, что селезенка надежно защищена многими сращениями. После операции уместна антибактериальная терапия, переливание крови. В случае позднего обращения за медицинской помощью или неправильно поставленного диагноза, часто бывает летальный исход.
Народные средства борьбы
Само собой разумеется, что одними народными средствами лечить это заболевание бессмысленно. Но вполне уместно совместное лечение традиционными лекарствами и средствами народной медицины. В основном, они направлены на лечение туберкулеза легких. Но, поскольку туберкулез селезенки является чаще вторичным заболеванием, то можно их использовать и для лечения этого заболевания.
Существует несколько рецептов нетрадиционной медицины, помогающие справиться с данной болезнью,вот несколько из них:
- Понадобятся листья алоэ и стакан меда. Горсть измельченных листьев смешать с медом, добавить немного воды и поставить все это вариться в течение двух с половиной часов на медленном огне. Затем снять с огня, отсудить. Принимать лекарство надо по столовой ложке. Достаточно однократного приема этого лекарства в день.
- Чеснок давно считается природным антибиотиком. Народная медицина утверждает, что если употреблять по восемь зубчиков чеснока в день, можно добиться успехов в лечении данного заболевания, как впрочем, и многих других инфекционных болезней.
- Поможет и настой березовых почек в лечении туберкулеза селезенки. Необходимо взять одну столовую ложку почек на пол-литра водки. Надо настаивать их до тех пор, пока цвет настоя не станет темно-коричневым. Употреблять лекарство надо до еды по столовой ложке три раза в день.
- Весьма полезная и доступная трава спорыш лечит это заболевание совместно с традиционной медициной. Надо взять столовую ложку этой травы и залить стаканом кипящей воды. Поставить на водяную баню на десять минут. Затем остудить. Принимать отвар по столовой ложке три-четыре раза в день.
- Самая распространенная трава – подорожник поможет в лечении этого заболевания. Надо взять 1 ст.л. листьев этой травы и залить стаканом кипятка. Пить надо это лекарство по столовой ложке четыре раза в сутки за двадцать минут до приема пищи.
- Овес насыпать в кастрюлю, заполнив при этом две трети емкости. Залить молоком, оставляя два сантиметра до верха кастрюли. Потом добавить немного смальца. Закрыть крышкой и поставить в духовку. Держать в духовке до полного распаривания овса. При этом постоянно доливать молоко. Затем вынуть, остудить. Принимать жидкую смесь по полстакана трижды в день.
- Сок огурцов, смешанный с медом поможет вылечить эту болезнь, если его употреблять по три столовых ложки несколько раз в день.
Лечение заболевания во время беременности
Не надо паниковать, если это заболевание обнаружили во время беременности. В наше время существует множество лекарственных средств, позволяющие лечить это заболевание, которые не влияют на плод. Всем понятно, что лечить туберкулез во время беременности следует только под тщательным контролем врача. При назначении лекарств необходимо взвесить пользу и риск для матери и плода.
При правильном лечении удается выносить вполне здорового ребенка.
Если вы подозреваете у себя эту болезнь, или диагноз под вопросом поставил терапевт, надо немедленно обратиться к врачам: фтизиатру или гематологу. С этим лучше не тянуть, поскольку успех лечения напрямую зависит от стадии заболевания, на котором оно было выявлено. Чем быстрее больной обратится к специалисту, тем быстрее будет выявлен диагноз и назначено правильное лечение. Время в этом случае решает все. Не стоит же быть легкомысленными по отношению к своему здоровью.
Тромбы вен нижней конечности
Тромб -сгусток крови, связан с интимой, сухой, тусклый, уплотненный имеет шероховатую неровную поверхность, легко деформируется.
Причины образования тромбов (триада Вирхова)
1. Повреждение эндотелия или эндокарда. (повреждении- дистрофии, воспаления сосуда)
2. Замедление кровотока. Встреч-ся при застое крови, в аневризмах, при ангиоспазме в области атеросклеротической бляшки.
3. Нарушение свертываемости крови.
4 стадии образования тромба:
1. Прилипание к стенке, склеивание тромбоцитов.
2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина.
3. Агглютинация эритроцитов.
4. Оседание плазменных белков.
По цвету 4 вида:
Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется в артериях и камерах сердца. В артериях возник. при атеросклерозе, в аневризмах и в камерах- при серд.недост., поражении клапанов при ревматизме или сепсисе и серд.аневризмах.
Красный тромб сост. из тромбоцитов, фибрина и большого кол-ва эритроцитов. Образуется в венах.(1-вены малого таза, 2-вены нижн.кон.) В венах обра-ся при воспалении- флебит, у лежачих больных, при злок.опух. при общих обезвоживаниях-эсикоз. Смешанный вид тромба- состоит из головки, тела и хвоста.
Гиалиновый тромб -не содержит фибрин, встречается в сосудах микроциркуляторного русла.
По отношению к просвету кровен.русла:
1. Пристеночный
2. Обтурирующий
3. Шаровидные тромбы не прикреплены к стенке, встреч-ся в камерах сердца.
Исходы : мелкие тромбы рассасываются; организация; рекканализация; васкуляризация; петрификация.
Тромбоэмболия легочной артерии
Выделяют 3 формы:
1. Молниеносная форма - здесь тромб останавливается или в легочном стволе или в бифуркации легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти: пульмокоронарный рефлекс, заключающийся в том что рефлекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и спазм бронхов.
2.Быстротекущая форма - здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии. Длится сутки. Смерть наступает из-за правожелудочковой недостаточности или вследствие массивных кровоизлияний в легких, острой дых.недост.
З.Медленнотекущая форма - тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически проявляется инфарктом легкого.
Абсцесс печени.
Инфекция заносится 2 путями: 1) по желчевыводящим путям, 2) гематогенный по системе воротной вены при кишечных инфекциях.
Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5x8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.
Патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.
Исход: 1) благоприятный: а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью); б) хроническое течение болезни;
в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;
2) неблагоприятный: а) генерализация воспаления; б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие; в) лимфогенная и гематогенное распространение – септикопиемия
Крупозная пневмония.(КП)
Крупозная (долевая, плевропневмония)-это первичная инфекционно-аллергическая воспаление легких.
Этиология: Пневмомококки 1-2 типов, реже клебсиелла (палочка Фридлендра)
Патогенез: связан с реакциями ГНТ(гиперчувствительность немедленного типа) в респираторных отделах легких. Существует 2 механизма развития КП:
1. Пневмококки попадают в верхние дыхательные пути и вызывают сенсибилизацию всего организма. Под действием разрешающих факторов (переохлаждение, травмы и др.) происходит аспирация возбудителя в альвеолы, это вызывает гиперергическую реакцию с развитием КП
2. Возбудитель из носоглотки попадает в легочную паренхиму и органы РЭС где происходят иммунные реакции, затем в кровоток, бактериемия и повторное попадание пневмококка в легкие с кровью приводит к иммунокомплексному повреждению микроциркуляторных сосудов альвеол с характерной экссудативной реакцией.
В развитии крупозная пневмония проходит 4 стадии:
1.Стадия прилива (длится 1-е сутки), пораженная доля увеличена в размерах, уплотнена, темно-красная, резко полнокровная. Под микроскопом в альвеолах серозная жидкость, большое количество возбудителей, спущенный эпителий, и выраженное полнокровие межальвеолярной прегордки.
2.Стадия красного опеченения - длится следующие 2-3 суток. В эту стадию доля легких приобретает печеночную плотность, она тяжелая, тонет в воде. На плевре наложение фибрина, на разрезе грязно-красного цвета. Поверхность разреза мелкозернистая.
Гисто: фибринозно-геморрагическийэкссудат.
З.Стадия серого опеченения - длится следующие 4-6 суток.
Макро: доля безвоздушная, увеличена в размерах, тяжелая, плотная, на разрезе серая, поверхность разреза мелкозернистая. На плевре фибрин. Гисто: фибринозно-лейкоцитарный экссудат.
4.Стадия разрешения. Начинается с 9-11 дня болезни, длится по разному. В эту стадию фибринозный экссудат под действием ферментов, нейтрофилов, макрофагов разжижается. Затем экссудат удаляется по лимфатическим сосудам, происходит регенерация альвеолярного эпителия. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает.
Исходы:
1.полное выздоровление с регенерацией эпителия.
2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.
З.Развитие осложнений:
1. легочные осложнения
1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.
1.2некроз легочной ткани
1.3 абсцессы
1.4 эмпиема плевральной полости
1.5.гангрена легкого.
2.Внелегочные осложнения:
2.1 лимфогенные осложнения:-воспаление л/у. средостения.-медиастенит.-перикардит.
2.2гематогенные осложнения: -менингит, -эндокардит.
Милиарный туберкулез селезенки.
Гематогенный туберкулез поражает любые органы и ткани, образуя первичные гранулемы.
Источник : затухший первичный туберкулезный комплекс, отсевы.
Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза:
1. генерализованный гематогенный туберкулез;
2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
3. гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Макроскопический на разрезе селезенки видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») .
Строение первичной туберкулезной гранулемы.
Обычно выявляется под микроскопом, но они способны сливаться, тогда они видны макроскопический, их называют просовидный или милиарный.
Микро: в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидные клетки среди них рассеяны гигантские клетки Пирогова- Лангханса. Снаружи слой лимфоцитов.
Исходы гранулем:
Склероз
Инкапсуляция
Нагноение
13. Поликистоз почек. (атрофия от давления)
Поликистоз почек - это врожденное двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате не прохождения жидкости, мочи в почках образуются множество кист. Эти кисты отдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из множества кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.
Осложнения:
1. мочекаменная болезнь.
2. могут развиться раковые опухоли.
3. хроническая почечная недостаточность.
4. присоединения инфекции и развитие пиелонефрита
Атрофия – прижизненное уменьшение органа за счет паренхимы.
Может быть:
Местной
Общая атрофия, или истощение, встречаются в форме алиментарного истощения (при голодании или нарушении усвоения пищи); истощения при раковой кахексии (от греч. kakos плохой, hexis состояние); истощения при гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса при поражении гипофиза); истощения при церебральной кахексии (поражение гипоталамуса); истощения при других заболеваниях (хронические инфекции, такие как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия и др.).
Внешний вид больных при истощении характерен. Отмечается резкое исхудание, подкожная жировая клетчатка отсутствует; там, где она сохрани-лась, имеет буроватую окраску (накопление пигмента липохрома). Мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление пигмента липофусцина в клетках). В эндокринных железах имеются атрофические и дистрофические изменения, выраженные в неодинаковой степени в зависимости от причины истощения. В коре головного мозга обнаруживают участки погибших нервных клеток. Развивается остеопороз.
Местная атрофия возникает от различных причин. Различаются следующие ее виды:
1. дисфункциональная;
2. вызванная недостаточностью кровоснабжения;
3. давлением;
4. нейротичеекая;
5. под воздействием физических и химических фак-торов.
Дисфункциональная атрофия (атрофия от бездействия) развивается в результате снижения функции органа.
Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган.
Атрофия, вызванная давлением, развивается даже в органах, состоящих из плотной ткани. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи.
Нейротичеекая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников.
Атрофия под воздействием физических и химических факторов нередкое явление. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах.
Гипертрофия сердца.
Похожая информация.
Загрузка...