Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон. В легких человека находятся следующие типы механорецепторов: 1) ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей; 2) рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; 3) J-рецепторы.
Рефлексы со слизистой оболочки полости носа. Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.
Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.
Рефлексы с гортани и трахеи. Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.
Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.
Рефлексы с рецепторов бронхиол. Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем. Рецепторы наиболее чувствительны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам; 2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов; 3) легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.
Рефлексы с J-рецепторов. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.
Рефлекс Геринга - Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва.
Рефлекс Геринга - Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.
У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.
Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.
Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через γ-мотонейроны повышают активность α-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.
Хеморефлексы дыхания. Рo2 и Рсо2 в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления О2 и выделение СО2. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.
Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро2 артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рco2 и рН, а для центральных хеморецепторов - увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга.
Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао2 является очень быстрым, но нелинейным. При Рао2 в пределах 80-60 мм рт.ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Раo2 ниже 50 мм рт.ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.
Рaсо2 и pН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.
Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток О2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао2 выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo2 около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).
Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.
Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.
Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О2, СО2 и Н+ между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Транспорт СО2 и Н+ из внутренней среды мозга в плазму крови через структуры гематоэнцефалического барьера регулируется с участием фермента карбоангидразы.
Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.
Для определения чувствительности центральных хеморецепторов к изменению рН внеклеточной жидкости мозга используют метод возвратного дыхания. Испытуемый дышит из замкнутой емкости, заполненной предварительно чистым О2. При дыхании в замкнутой системе выдыхаемый СО2 вызывает линейное увеличение концентрации СО2 и одновременно повышает концентрацию Н+ в крови, а также во внеклеточной жидкости мозга. Тест проводят в течение 4-5 мин под контролем содержания СО2 в выдыхаемом воздухе.
Дефляционный рефлекс включается при спадении лёгких и направлен на активацию дыхательной системы. Такой рефлекс может возникать в результате снижения активности легочных рецепторов растяжения или стимуляции других рецепторов, например, ирритантных рецепторов и J-рецепторов (см. ниже). Активация этих рецепторов вызывает увеличение вентиляции легких в основном за счет учащения дыхания (тахипноэ).
Дефляционный рефлекс играет определённую роль при аномальном спадении лёгких, например, при пневмотораксе, а также в нормальных физиологических условиях – при периодических спонтанных глубоких вздохах (“sighs”). Такие «вздохи» возникают самостоятельно во время обычного спокойного дыхания и представляют собой глубокий вдох и, затем, медленный глубокий выдох. Видимо, природа позаботилась о нас больше, чем мы думаем, так как вышеупомянутые «вздохи» происходят с целью профилактики ателектазирования лёгких, даже когда мы об этом не думаем. А когда мы об этом думаем, иногда и неосознанно, то данный процесс сопровождается безответным горестным возгласом «Господи!». Наверное, это является намёком и поводом задуматься, проводя пациентам искусственную вентиляцию лёгких в обычном режиме, ибо заинтубированный пациент, даже и проявляющий желание сделать вздох, в лучшем случае оказывается тут же заклеймён диагнозом «сопротивление ИВЛ» и переведён в режим жесткой релаксации, а в худшем случае будет просто оставлен дальше на несинхронизированном режиме на волю вышеупомянутого Господа. Специально предусмотренная функция «sighs» в современных аппаратах ИВЛ позволяет проводить желанный «вздох» увеличенным дыхательным объемом с кратностью, как правило, 1 раз на 100 обычных вдохов, либо периодическим увеличением PEEP, освобождая врача и пациента от лишнего обращения к Всевышнему и заодно предотвращая развития ателектазов. Адаптированные вспомогательные режимы ИВЛ, проводящиеся у больных в сознании, естественно, не нуждаются в этой функции. Необходимо помнить, что основной профилактикой ателектазов все же является адекватный уход за больным, включающий в себя в первую очередь смену положения тела.
Дефляционный рефлекс играет важную роль у грудных детей, так как внутренняя «спадающая» тяга лёгких у них превышает внешнюю «расправляющую» тягу грудной клетки, что может вести к уменьшению функциональной остаточной ёмкости лёгких.
Считается, что инфляционный и дефляционный рефлексы в обычных условиях играют незначительную роль. Двусторонняя блокада блуждающих нервов практически не сказывается на нормальном дыхании . Однако согласно M. G. Levitzky , пересечение блуждающего нерва в продолговатом мозге вызывает длительный вдох с остановкой дыхания. Моделирование соответствующего клинического случая, только без пересечения нерва, производилось посредством охлаждения n. vagus до 0 °C. Последующее отогревание блуждающего нерва также вызывало длительный вдох. Такая реакция была названа парадоксальным рефлексом Хэда (paradoxical reflex of Head) в честь первооткрывателя Генри Хэда. Рецепторы этого парадоксального рефлекса находятся в легких, точное расположение их неизвестно. Этот рефлекс предположительно может участвовать в активации «вздохов» либо в образовании первого вдоха новорождённых, когда требуется большое инспираторное усилие, чтобы раскрыть наполненные жидкостью лёгкие.
Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется благодаря тому, что нейроны дыхательного центра имеют связи с многочисленными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон.
Рецепторы легких 1
В легких человека находятся следующие типы механорецепторов:
рецепторы растяжения гладких мышц дыхательных путей; Легочные рецепторы растяжения
ирритантные, или быстроадаптирующиеся, рецепторы слизистой оболочки дыхательных путей;
J-рецепторы.
Легочные рецепторы растяжения
Полагают, что эти рецепторы залегают в гладких мышцах воздухоносных путей.
Если легкие длительно удерживаются в раздутом состоянии, то активность рецепторов растяжения изменяется мало, что говорит об их слабой адаптируемости.
Импульсация от этих рецепторов идет по крупным миелиновым волокнам блуждающих нервов. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлексы с этих рецепторов.
Основной ответ на возбуждение легочных рецепторов растяжения - уменьшение частоты дыхания в результате увеличения времени выдоха. Эта реакция называется инфляционным рефлексом
Геринга - Брейера. (т. е. возникающим в ответ на раздувание)
В классических экспериментах показано, что раздувание легких приводит к затормаживанию дальнейшей активности инспираторных мышц.
Существует и обратная реакция, т. е. увеличение этой активности в ответ на уменьшеие объема легких (дефляционный рефлекс
). Эти рефлексы могут служить механизмом саморегуляции по принципу отрицательной обратной связи.
Когда-то считалось, что рефлексы Геринга-Брейера играют основную роль в регуляции вентиляции, т. е. именно от них зависит глубина и частота дыхания. Принцип такой регуляции мог бы заключаться в модулировании работы «прерывателя вдоха» в продолговатом мозге импульсацией от рецепторов растяжения. Действительно, при двустороннем пе^ ререзании блуждающих нервов у большинства животных устанавливается глубокое редкое дыхание. Однако в последних работах было показано, что у взрослого человека рефлексы Геринга-Брейера не действуют, пока дыхательный объем не превосходит 1 л (как, например, при физической нагрузке). Кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов посредством местной анестезии у бодрствующего человека не влияет ни на частоту, ни на глубину дыхания. Некоторые данные указывают, что эти рефлексы могут иметь большее значение для новорожденных.
Рефлексы со слизистой оболочки полости носа.
Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, например табачным дымом, инертными частицами пыли, газообразными веществами, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.
Рефлексы с глотки. Механическое раздражение рецепторов слизистой оболочки задней части полости носа вызывает сильнейшее сокращение диафрагмы, наружных межреберных мышц, а следовательно, вдох, который открывает дыхательный путь через носовые ходы (аспирационный рефлекс). Этот рефлекс выражен у новорожденных.
Рефлексы с гортани и трахеи.
Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.
Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлексом блуждающего нерва.
Рефлексы с рецепторов бронхиол.
Многочисленные миелинизированные рецепторы находятся в эпителии внутрилегочных бронхов и бронхиол. Раздражение этих рецепторов вызывает гиперпноэ, бронхоконстрикцию, сокращение гортани, гиперсекрецию слизи, но никогда не сопровождается кашлем.
Рецепторы наиболее чувствительны к трем типам раздражителей: 1) табачному дыму, многочисленным инертным и раздражающим химическим веществам;
2) повреждению и механическому растяжению дыхательных путей при глубоком дыхании, а также пневмотораксе, ателектазах, действии бронхоконстрикторов;
3) легочной эмболии, легочной капиллярной гипертензии и к легочным анафилактическим феноменам.
Рефлексы с J-рецепторов
. В альвеолярных перегородках в контакте с капиллярами находятся особые J-рецепторы. Эти рецепторы особенно чувствительны к интерстициальному отеку, легочной венозной гипертензии, микроэмболии, раздражающим газам и ингаляционным наркотическим веществам, фенилдигуаниду (при внутривенном введении этого вещества). Стимуляция J-рецепторов вызывает вначале апноэ, затем поверхностное тахипноэ, гипотензию и брадикардию.
Рефлексы Геринга - Брейера.
Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются ми-елинизированными волокнами блуждающего нерва.
Рефлекс Геринга - Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при дыхательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.
У новорожденных рефлекс Геринга - Брейера четко проявляется только в первые 3-4 дня после рождения.
Проприоцептивный контроль дыхания. Рецепторы суставов грудной клетки посылают импульсы в кору больших полушарий и являются единственным источником информации о движениях грудной клетки и дыхательных объемах.
Межреберные мышцы, в меньшей степени диафрагма, содержат большое количество мышечных веретен. Активность этих рецепторов проявляется при пассивном растяжении мышц, изометрическом сокращении и изолированном сокращении интрафузальных мышечных волокон. Рецепторы посылают сигналы в соответствующие сегменты спинного мозга. Недостаточное укорочение инспираторных или экспираторных мышц усиливает импульсацию от мышечных веретен, которые через у-мотонейроны повышают активность о-мотонейронов и дозируют таким образом мышечное усилие.
Хеморефлексы дыхания. Рог и Рсог в артериальной крови человека и животных поддерживается на достаточно стабильном уровне, несмотря на значительные изменения потребления Оз и выделение С02. Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма 02, СОг и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.
Адекватным раздражителем для периферических хеморецепторов является уменьшение Ро; артериальной крови, в меньшей степени увеличение Рсо2 и рН, а для центральных хеморецепторов - увеличение концентрации Н* во внеклеточной жидкости мозга.
Артериальные (периферические) хеморецепто-ры. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и
аортальных тельцах. Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Ответ периферических хеморецепторов на понижение Рао^ является очень быстрым, но нелинейным. При Рао; в пределах 80-60мм
рт. ст. (10,6-8,0 кПа) наблюдается слабое усиление вентиляции, а при Рао; ниже 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) возникает выраженная гипервентиляция.
Расо2 и рН крови только потенцируют эффект гипоксии на артериальные хеморецепторы и не являются адекватными раздражителями для этого типа хеморецепторов дыхания.
Реакция артериальных хеморецепторов и дыхания на гипоксию. Недостаток С>2 в артериальной крови является основным раздражителем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Раод выше 400 мм рт. ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раод около 50 мм рт. ст. и ниже-Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у коренных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).
Центральные хеморецепторы. Окончательно не установлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследователи считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.
Наличие центральных хеморецепторов доказывается достаточно просто: после перерезки синокаротидных и аортальных нервов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз. Перерезка ствола мозга непосредственно выше продолговатого мозга не влияет на характер этой реакции.
Адекватным раздражителемдля центральных хеморецепторов является изменение
концентрации Н 4 во внеклеточной жидкости мозга.Функцию
регулятора пороговыхсдвигов рН в области
центральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефали-ческого барьера, который отделяет кровь отвнеклеточной жидкости мозга.
Через этот барьер осуществляется транспорт02, С02 и Н^
между кровьюи внеклеточной
жидкостью мозга.Транспорт СОз и H + из
внутреннейсреды мозга в
плазмукрови
черезструктуры гематоэнцефалического
барьерарегулируется с участием фермента ка рбоангидразы.
50. Регуляция дыхания при пониженном и повышенном атмосферном давлении.
Дыхание при пониженном атмосферном давлении. Гипоксия
Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту. Это сопровождается одновременным снижением парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. На уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст. На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В результате уменьшается напряжение кислорода в крови. Возникает гипоксия. При быстром падении атмосферного давления наблюдается острая гипоксия. Она сопровождается эйфорией, чувством ложного благополучия, и скоротечной потерей сознания. При медленном подъеме гипоксия нарастает медленно. Развиваются симптомы горной болезни. Первоначально появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная боль. Затем начинаются тошнота, рвота, резко усиливаются слабость и одышка. В итоге также наступает потеря сознания, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у большинства людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5 км наблюдаются изменения дыхания, кровообращения, высшей нервной деятельности. На высоте 7 км эти явления резко усиливаются. Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности высоте организм страдает не только от гипоксии, но и от гипокапнии. В результате снижения напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается и углубляется. Из крови выводится углекислый газ и его напряжение падает ниже нормы. Это приводит к угнетению дыхательного центра. Несмотря на гипоксию дыхание становится редким и поверхностным. В процессе адаптации к хронической гипоксии выделяют три стадии. На первой, аварийной, компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, усиления кровообращения, повышения кислородной емкости крови и т.д. На стадии относительной стабилизации происходят такие изменения систем, организма, которые обеспечивают более высокий, и выгодный уровень адаптации. В стабильной стадии физиологические показатели организма становятся устойчивыми за счет ряда компенсаторных механизмов. Так кислородная емкость крови увеличивается не только за счет возрастания количества эритроцитов, но и 2,3-фосфоглицерата в них. За счет 2,3-фосфоглицерата улучшается диссоциация оксигемоглобина в тканях. Появляется фетальный гемоглобин, имеющий более высокую способность связывать кислород. Одновременно повышается диффузионная способность легких и возникает "функциональная эмфизема". Т.е. в дыхание включаются резервные альвеолы и увеличивается функциональная остаточная емкость. Энергетический обмен понижается, но повышается интенсивность обмена углеводов.
Гипоксия это недостаточное снабжение тканей кислородом. Формы гипоксии:
1. Гипоксемическая гипоксия. Возникает при снижении напряжения кислорода в крови (уменьшение атмосферного давления, диффузионной способности легких и т.д.).
2. Анемическая гипоксия. Является следствием понижения способности крови транспортировать кислород (анемии, угарное отравление).
3. Циркуляторная гипоксия. Наблюдается при нарушениях системного и местного кровотока (болезни сердца и сосудов).
4. Гистотоксическая гипоксия. Возникает при нарушении тканевого дыхания (отравление цианидами).
Дыхание человека при повышенном давлении воздуха имеет место на значительной глубине под водой при работе водолазов или при кессонных работах. Поскольку давление одной атмосферы соответствует давлению столба воды высотой 10 м, то в соответствии с глубиной погружения человека под воду в скафандре водолаза или в кессоне поддерживается давление воздуха по этому расчету. Человек, находясь в атмосфере повышенного давления воздуха, не испытывает каких-либо дыхательных расстройств. При повышенном давлении атмосферного воздуха человек может дышать в том случае, если в его дыхательные пути поступает воздух под таким же давлением. При этом растворимость газов в жидкости прямо пропорциональна его парциальному давлению.
Поэтому при дыхании воздухом на уровне моря в 1 мл крови содержится 0,011 мл физически растворенного азота. При давлении воздуха, которым дышит человек, например, 5 атмосфер, в 1 мл крови будет содержаться в 5 раз больше физически растворенного азота. При переходе человека к дыханию при более низком давлении воздуха (подъем кессона на поверхность или всплытие водолаза) кровь и ткани тела могут удержать только 0,011 мл N2/мл крови. Остальное количество азота переходит из раствора в газообразное состояние. Переход человека из зоны повышенного давления вдыхаемого воздуха к более низкому его давлению должен происходить достаточно медленно, чтобы освобождающийся азот успел выделиться через легкие. Если азот, переходя в газообразное состояние, не успевает полностью выделиться через легкие, что имеет место при быстром подъеме кессона или нарушении режима всплытия водолаза, пузырьки азота в крови могут закупорить мелкие сосуды тканей организма. Это состояние называется газовая эмболия. В зависимости от локализации газовой эмболии (сосуды кожи, мышц, центральной нервной системы, сердца и др.) у человека возникают различные расстройства (боли в суставах и мышцах, потеря сознания), которые в целом называются «кессонной болезнью».
Значение блуждающих нервов в саморегуляции дыхательного цикла установили Геринг и Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом в различные фазы дыхательного цикла - раздувание легких воздухом тормозит вдох, после чего наступает выдох. Уменьшение объема легких (забор воздуха) тормозит выдох, ускоряет вдох. После перерезки блуждающих нервов раздувание легких не изменяет характер дыхания. Во время вдоха вследствие растяжения легких возбуждаются их механорецепторы (рецепторы растяжения - они локализуются в стенке трахеи и бронхов). Афферентные импульсы по блуждающим нервам поступают к дыхательным нейронам, тормозят вдох и способствуют смене вдоха на выдох (рефлекс Геринга-Брейера). При этом возбуждаются экспираторные и поздние инспираторные нейроны, которые, в свою очередь, тормозят ранние инспираторные нейроны.
Импульсация от проприорецепторов усиливает сокращение дыхательной мускулатуры и способствует смене вдоха на выдох. Причем главную роль играют мышечные и сухожильные рецепторы межреберных мышц и мышц брюшной стенки, которые содержат большое количество этих рецепторов.
Влияние интеро- и экстерорецептив- ных рефлексогенных зон на дыхание
Возбуждение рецепторов верхних дыхательных путей (они в основном холодовые) оказывает слабое тормозное влияние на дыхание.
Раздражение обонятельных рецепторов пахучими веществами в умеренной концентрации вызывает короткие вдохи - принюхивание. Однако адекватных рецепторов, воспринимающих изменение содержания 0 2 и С0 2 в воздухе и обеспечивающих возникновение соответствующих ощущений, у человека нет. И все же люди чувствуют уменьшение содержания кислорода в газовых смесях: некоторые отмечают снижение 0 2 в газовой смеси уже до уровня 12 % и почти все - до 9 %. Человек испытывает также затруднения при дыхании газовыми смесями с повышенным содержанием С0 2 .
Сильное раздражение слизистых оболочек воздухоносных путей (пыль, едкие пары, например, аммиака и инородные тела) вызывает возбуждение окончаний тройничного нерва - при этом возникает чиханье, возможно апноэ (остановка дыхания).
J-рецепторы (рецепторы интер- стиция) возбуждаются при скоплении жидкости в альвеолярной стенке (отек) и под влиянием ряда БАВ (например, гистамина, брадикинина, простаглан- дина), которые освобождаются при заболеваниях и травмах легкого. Возбуждение этих окончаний ведет к апноэ, снижению ЧСС и АД, а также к спазму гортани и уменьшению активности скелетной мускулатуры в связи с торможением а-мотонейронов. Это комплексный соматический и висцеральный рефлекторный ответы.
Раздражение рецепторов гортани и трахеи сопровождается кашлем. Чиханье, кашель, смыкание голосовых связок и сужение бронхов, препятствующие попаданию инородных частиц в нижние дыхательные пути, - это защитные рефлексы.
При действии воды на область нижних носовых ходов возникает рефлекс ныряль
щика - рефлекторное апноэ (это тоже защитный рефлекс).
Активация терморецепторов. Сильное возбуждение тепловых или холодовых рецепторов кожи может привести к возбуждению дыхательного центра и усилению дыхания. Однако погружение человека в холодную воду тормозит выдох, и возникает затяжной вдох. Повышение температуры тела при заболеваниях также сопровождается увеличением вентиляции легких. Глубокая гипотермия угнетает дыхательный центр. Незначительное понижение температуры тела стимулирует дыхание.
дыхательные рефлексы, возникающие во время вдоха и выдоха; существенное звено саморегуляции дыхания (См. Дыхание). Описаны немецими физиологами Э. Герингом и И. Брёйером (J. Breuer) в 1868. Во время вдоха происходит растяжение лёгких, которое вызывает раздражение механорецепторов (чувствительных к механическим раздражениям нервных окончаний), расположенных в альвеолах, а также в межрёберных мышцах и диафрагме. От механорецепторов нервные импульсы по блуждающему нерву поступают в Дыхательный центр продолговатого мозга и приводят к возбуждению нейронов, вызывающих расслабление мышц и выдох. Чем сильнее растяжение лёгких, тем больше поступает в дыхательный центр импульсов, ведущих к прекращению вдоха и возникновению выдоха. Прекращение этих импульсов вновь стимулирует вдох.
"Геринга - Брёйера рефлексы" в книгах
Закон излечения Геринга
автора Гамильтон ДонЗакон излечения Геринга
Из книги Гомеопатическое лечение кошек и собак автора Гамильтон ДонЗакон излечения Геринга Геринг написал один из наиболее значительных трудов по гомеопатическому лекарствоведению, состоящий из десяти томов - этот труд до сих пор считается классическим. Кроме того, Геринг сформулировал один из основных законов гомеопатии, который
РИМСКАЯ ИНТЕРМЕДИЯ ГЕРИНГА
Из книги Лис пустыни. Генерал-фельдмаршал Эрвин Роммель автора Кох ЛутцРИМСКАЯ ИНТЕРМЕДИЯ ГЕРИНГА Во время поездки из Мюнхена в Рим Герман Геринг обратился к фрау Роммель:– Госпожа Роммель, хочу пожаловаться на вашего мужа. Вы не находите, что он стал слишком пессимистичным? Прошу вас, окажите на него влияние!Она ответила на эту
«Туман Геринга»
автора Баур Ганс«Туман Геринга» Следующий почти анекдотический случай весьма ярко характеризует как самого Гитлера, так и его взаимоотношения с ближайшим окружением. Однажды вечером около половины двенадцатого Гитлер вернулся в рейхсканцелярию после посещения оперы. Он прошел в так
«Это – для Геринга!»
Из книги Личный пилот Гитлера. Воспоминания обергруппенфюрера СС. 1939-1945 автора Баур Ганс«Это – для Геринга!» Однажды, как только мы совершили посадку в Берлине, в аэропорт приехал рейхсминистр Геринг и пригласил Гитлера осмотреть его новый самолет Ju-52, который построили по специальному заказу Геринга. Самолет стоял всего лишь в нескольких метрах от нашего
Странное послание от Геринга
Из книги Личный пилот Гитлера. Воспоминания обергруппенфюрера СС. 1939-1945 автора Баур ГансСтранное послание от Геринга 25 апреля Гитлер получил от Геринга, находившегося в Бергхофе, телеграмму с сообщением: «Вы назначили меня своим преемником. Вы окружены в Берлине, и Ваша власть распространяется только на ограниченную территорию. Я прошу Вас передать всю
Телеграмма Геринга
Из книги Мемуары 1942-1943 автора Муссолини БенитоТелеграмма Геринга В этой ситуации, когда итальянское правительство делало вид, что является союзником Германии и желает продолжать войну, правительство Рейха не могло подвергать риску отношения между двумя правительствами или спровоцировать преждевременный кризис в
Особое положение Геринга
автора Белов Николаус фонОсобое положение Геринга Трудности имелись и со стороны Главного командования люфтваффе (ОКЛ). Недавно проведенная Герингом реорганизация министерства авиации вызвала в ОКВ опасения. Особое положение Геринга в государстве и в руководстве вооруженных сил уже тогда
День рождения Геринга
Из книги Я был адъютантом Гитлера автора Белов Николаус фонДень рождения Геринга 12 января Геринг праздновал свое 45-летие. В числе поздравителей всегда бывал Гитлер. Во время пребывания фюрера в его доме Геринг никаких посетителей не принимал. Гитлер приехал с самым небольшим сопровождением: только личные адъютанты и я. Сам
Смещение Геринга
Из книги Я был адъютантом Гитлера автора Белов Николаус фонСмещение Геринга Во второй половине дня поступила телеграмма от Геринга. Она была адресована лично Гитлеру, и оригинал уже был передан ему. Я сразу же прочел текст: «Мой фюрер! Согласны ли Вы с тем, что после Вашего решения остаться на командном пункте в крепости Берлин я,
Картины для Геринга
Из книги Великие авантюры и приключения в мире искусств автора Коровина Елена АнатольевнаКартины для Геринга Ранним утром респектабельную амстердамскую улицу Кайзерграхт разбудил вой сирены. Две черные полицейские машины со скрежетом затормозили у дома художника ван Меегерена. Хозяин еще толком не понял, что происходит, а на его руках уже защелкнулись
Моторы для Геринга
Из книги Великая оболганная война автора Пыхалов Игорь ВасильевичМоторы для Геринга Мало того, западные фирмы оказывали Третьему рейху активную помощь в налаживании военного производства. Так, концерн «Виккерс» был непосредственно причастен к строительству германского подводного флота. Поскольку эта фирма обладала патентными
САМОУБИЙСТВО ГЕРИНГА
Из книги 200 знаменитых отравлений автора Анцышкин ИгорьСАМОУБИЙСТВО ГЕРИНГА Герман Геринг был типичный пруссак и нетипичный нацист, хотя, изучая его биографию, можно прийти к совершенно противоположным выводам.Геринг начинал обыкновенно. Кадетский корпус. Служба лейтенантом в пехоте. Курсы пилотов. Летчик. Летчик-разведчик,
Геринга - Брёйера рефлексы
Из книги Большая Советская Энциклопедия (ГЕ) автора БСЭГлава 11 Период Брейера (1882–1894)
Из книги Жизнь и творения Зигмунда Фрейда автора Джонс ЭрнестГлава 11 Период Брейера (1882–1894) Доктор Йозеф Брейер (1842–1925), чье имя часто связывают с ранним периодом жизни Фрейда, был не просто известным венским врачом (как о нем иногда пишут), но также и знаменитым ученым. Фрейд описал его как «человека богатых и универсальных
Загрузка...