Усиление венозного оттока по вертебральным путям справа. Венозная дисциркуляция головного мозга и ее риски

анонимно

Здравствуйте. Мне 27 лет. Последние 6 месяцев меня беспокоят головные боли, локализованные как правило в затылочной области. Боль ноющая, ощущение тяжести в голове. Беспокоят мушки перед глазами, или что то вроде пелены перед глазами. Зрение как бы пульсирует, что вызывает ощущение головокружения. Периодически стал замечать шум в ушах. Помимо этого стал заторможен, рассеян и забывчив. По направлению нервопотолога сделал УЗДГ. Заключение: Скоростные показатели кровотока по магистральным церебральным артериям повышены, без гемодинамически значимых стенозов и окклюзий. Вариант ангиодистонии церебральных артерий по смешанному типу (тенденция к гипотонусу). Диапазон ЦВР в норме. Признаки выраженной венозной дисциркуляции в области в.Розенталя с двух сторон, глазничного аностомоза и позвоночного сплетения. Хотелось бы узнать следствием чего может быть моё состояние,как это лечить и какие ещё исследования мне стоило бы пройти? Никаких физических травм у меня не было.

Здравствуйте! Затруднение венозного оттока из полости черепа могло быть вызвано мышечным блоком в шее в связи с нестабильность шейных позвонков. Венозный застой - наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения обусловлена различными причинами: сердечной и сердечно-легочной недостаточностью, черепно-мозговой травме, заболеваниями органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, эмфизема и др.); сдавлением внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой). . При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Лечение направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. Уменьшают застойные явления в венахфлебодиа 600, (по 0,2 г 3–4 раза в день или 1 капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), (15 капель 3 раза в день). Показаны пиявки на сосцевидные отростки. Применяются препараты, улучшающие венозный отток (эуфиллин, кофеин), обладающие венотонизирующим действием ( , венорутон) и способствующие улучшению микроциркуляции (продектин, стугерон), по показаниям - диуретики. Из других методов лечения рекомендуют оксигенотерапию, электрофорез с эуфиллином эндоназально или на воротниковую зону, на область сосцевидных отростков, отводящий массаж шеи и воротниковой зоны, иглорефлексотерапия. При наличии шейного назначают диадинамические токи или электофрез платифиллина, эуфиллина на область шейного отдела позвоночника. Тактику обследования и лечения определит невролог после осмотра.

Консультация врача-невролога на тему «Венозная дисциркуляция» дается исключительно в справочных целях. По итогам полученной консультации, пожалуйста, обратитесь к врачу, в том числе для выявления возможных противопоказаний.

О консультанте

Подробности

Врач-невролог, кандидат медицинских наук, врачебный стаж: более 17 лет.
Автор более 50 публикаций и научных работ, активный участник конференций, семинаров и съездов неврологов России.

Сфера профессиональных интересов:
-диагностика, лечение и профилактика неврологических заболеваний (вегетативно-сосудистая дистония, дисциркуляторная энцефалопатия, последствия инсультов, артериальные и венозные нарушения, нарушения памяти, внимания, невротические расстройства и астенические состояния, панические атаки, остеохондроз, вертеброгенные радикулопатии, хронический болевой синдром).
- Пациенты с жалобами на мигрень, головные боли, головокружения, шум в ушах, онемение и слабость конечностей, расстройства вегетативной нервной системы, депрессивные и тревожные состояния, панические атаки, острые и хронические боли в спине и грыжи дисков.
- Функциональная диагностика нервной системы: электроэнцефалограмма (ЭЭГ), ультразвуковая допплерография сонных и вертебральных артерий (УЗДГ), транскраниальная допплерография (ТКД), реоэнцефалография (РЭГ), Эхо-энцефалография (ЭХО-ЭГ).
- Антистрессовая мезотерапия спины.
- Ударно-волновая терапия.
- Гирудотерапия.
- Омелотерапия.

МАТЕРИАЛ ИЗ АРХИВА

Роль расстройства венозного кровообращения в происхождении, течении и клиническом определении сосудистых заболеваний головного мозга длительное время недооценивалась. Это объясняется сложностью прижизненной оценки церебральной венозной гемодинамики при использовании обладающих никой разрешающей способностью традиционных методов регистрации венозного кровотока в сосудах мозга и недостаточным вниманием со стороны исследователей данному разделу ангиологии.

Начнем рассмотрение данной проблемы с изложения особенностей кровообращения головного мозга. Кровоснабжение головного обеспечивается двумя взаимосвязанными системами - каротидной, из бассейна сонных артерий, и вертебральной, из бассейна подключичных артерий.

Особенности артериального кровоснабжения мозга:

Крупные артериальные ветви идут только по поверхности мозга, а мелкие - отходят от них под углом 90 градусов в ткань мозга.

Крупные артерии располагаются между париетальным и висцеральным листками паутинной оболочки мозга и неподвижно фиксированы ими.

В мозге не существует лимфатических узлов и лимфатических сосудов

Капилляры представляют собой тонкие нерастяжимые сосуды (не содержат мышечных волокон). Экссудация, транссудация и всасывание происходят в пре- и посткапиллярах.

Особенности венозного оттока от мозга:

В венах, обеспечивающих венозный отток от мозговой ткани, нет клапанов, но между ними отмечается очень большое количество анастомозов.

Венозное давление в полости черепа соответствует внутричерепному давлению.

В обеспечении венозного оттока от мозга принимают участие мозговые синусы, образованные листками твердой мозговой оболочки. Выделяют восемь парных и пять непарных мозговых синусов. Синусы соединяются с наружными венами черепа при помощи диплоических вен.

Вены мозга делятся на: поверхностные - расположенные в мягкой мозговой оболочке, собирают кровь из коры и белого вещества; глубокие - собирают кровь из белого вещества полушарий, подкорковых узлов, стенок желудочков и сосудистых сплетений. Вены твердой мозговой оболочки проходят вместе с артериями в толще оболочки и образуют значительную венозную сеть. Все вены несут кровь к коллекторам венозной крови - венозным синусам твердой мозговой оболочки, расположенным между двумя ее листиками. Главные из них:

верхний продольный синус - проходит по верхнему краю большого серповидного отростка;

нижний продольный синус - расположен по нижнему свободному краю большого серповидного отростка с наметом мозжечка;

поперечный синус - самый широкий из всех, расположен по бокам внутреннего затылочного костного утолщения

пещеристый синус - расположен по бокам турецкого седла;

передний и задний межпещеристые синусы - проходят между левым и правым пещеристым синусом, образуя, таким образом, вокруг гипофиза циркулярный синус;

Венозный отток от головного мозга осуществляется через : поверхностные и глубокие мозговые вены (см. выше). Верхние поверхностные мозговые вены открываются в верхний сагиттальный синус; нижние поверхностные мозговые вены открываются в поперечный синус головного мозга. Глубокие мозговые вены открываются в вену Галена (v.cerebri magna Galeni) идалее в прямой синусголовного мозга. Из синусов кровь попадает во внутренние яремные и позвоночные вены и далее, через v. brachiocephalica, в верхнюю полую вену. Часть венозной крови дренируется через эмиссарии - венозные выпускники, расположенные внутри плоских костей черепа и соединяющие венозные синусы твердой мозговой оболочки с диплоическими венами и с наружными венами головы

НАРУШЕНИЯ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Выделяют следующие варианты нарушения венозного кровообращения в мозге: хронические - венозный застой и венозная энцефалопатия; острые - венозные кровоизлияния, тромбозы вен и венозных пазух, тромбофлебиты.

ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ

Наиболее частая форма нарушения венозного кровообращения.

Венозный застой головного мозга может быть обусловлен различными причинами:

сердечная и сердечно-легочная недостаточность;

заболевания органов дыхания - бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.;

сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи;

новообразования головного мозга, оболочек и черепа;

черепно-мозговая травма;

тромбоз вен и синусов твердой мозговой оболочки;

сдавление вен при водянке мозга и краниостенозе.

При венозном застое: наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью орбитальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления:

тупая головная боль, более выраженная в утренние часы;

головная боль нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др.;

отмечается гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам;

расширение вен на глазном дне;

венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное - обычно в пределах нормы;

наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей;

возможны эпилептические припадки, психические расстройства;

при выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизонтальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения давления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие диплоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебография.

ВЕНОЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

При венозной энцефалопатии выделяют синдромы:

гипертензионный (псевдотуморозный);

рассеянного мелкоочагового поражения мозга;

беттолепсию;

астенический.

Беттолепсия (кашлевая эпилепсия) развивается при: хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может заканчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

ВЕНОЗНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ

Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болезни.

Венозный инсульт происходит у больных с:

сердечной недостаточностью;

черепно-мозговой травмой;

опухолью мозга;

инфекционными и токсическим поражениями мозга.

Клинические проявления развиваются медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пирамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

ТРОМБОЗ ВЕН МОЗГА

Встречается как осложнение:

различных воспалительных процессов;

инфекционных заболеваний;

операций;

абортов;

беременности;

родов;

травмы черепа;

«синих» пороков сердца и др.

В патогенезе играют роль следующие факторы, которые способствуют агрегации форменных элементов крови: изменения стенок вен, замедление скорости кровотока, повышенная свертываемость крови, изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних конечностей.

Клинические проявления тромбоза вен мозга:

симптоматика обычно развивается постепенно;

появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение температуры тела, увеличение СОЭ;

в цереброспинальной жидкости определяются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь;

характерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа, реже генерализованные судороги;

в зависимости от локализации поражения вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия, вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительности.

Исход: нередко благоприятный - очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу; возможны рецидивы болезни; возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяцев и даже лет; иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожны х припадков и парезов конечностей.

ТРОМБОФЛЕБИТ ВЕН МОЗГА

Клинические проявления:

повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38 - 39 °С;

больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту;

наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез конечностей

на глазном дне - отек и расширение вен;

в крови - лейкоцитоз;

в цереброспинальной жидкости - небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

ТРОМБОЗ ВЕНОЗНЫХ СИНУСОВ (синус - тромбоз)

Тромбоз венозных синусов мозга является нечастым диагнозом по причине сложности его диагностики. Но в течение последнего десятилетия в связи с развитием современной нейровизуализационной техники значительно улучшились возможности прижизненной диагностики этого заболевания. В зависимости от локализации и коллатерального кровотока, а также возраста пациента клинические проявления церебральных венозных тромбозов крайне вариабельны и неспецифичны.

Наиболее частыми начальными симптомами является:

г оловная боль, которая присутствует у 75 - 95% пациентов в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии;

припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга на фоне развивающегося инфаркта или кровоизлияния и прогрессирующего отека головного мозга.

При поражении синусов общемозговые симптомы зависят от массивности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса. Очаговые мигрирующие симптомы появляются, когда в процесс вовлекается вещество головного мозга, т.е. развивается обширный корковый венозный инфаркт - появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки.

Этиология тромбоза синусов твердой мозговой оболочки:

травмы;

сдавления синуса опухолью;

дуральная мальформация;

септическме поражения;

системные поражениями соединительной ткани;

может равиваться на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при инфекционных заболеваниях.

Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга.

К причинам возникновения асептического церебрального венозного тромбоза также относят:

выраженную дегидратацию;

заболев ания сердца - врожденные пороки сердца, сердечная недостаточность, аритмии);

злокачественные новообразования - вариант паранеопластического синдрома;

сахарный диабет;

беременность, прием андрогенов, оральных контрацептивов, то есть состояния, изменяющие фон половых гормонов;

нефротический синдром;

болезни крови, коагулопатии - полицитемия, эссенциальный тромбоцитоз, ДВС-синдром;

системные заболевания, васкулиты;

воспалительные заболевания кишечника;

цирроз печени.

Кроме перечисленных процессов повреждения сосудистой стенки в результате аутоиммунных и токсических процессов усиления тромбообразования церебральный венозный тромбоз может возникнуть при: опухоли мозга, черепно-мозговых травмах. В этих случаях имеет значение фактор местной травматизации.

Тромбоз венозных синусов обычно развивается:

в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага по мозговым и диплоическим венам - фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный остеомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа;

при гематогенном заносе инфеции на фоне тромбофлебита вен конечностей или малого таза и при септических процессах;

при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опухолях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Тромбоз синусов мозга иногда сопровождается т ромбофлебитом ретинальных вен , гнойным менингитом , абсцессами мозга и др.

Клинические проявления:

субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела;

головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления;

при тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы;

при тромбозе синусов основания мозга преоблодают признаки поражения черепных нервов;

развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм;

очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса;

отмечаются отечность, цианоз лица или области сосцевидного отростка;

на глазном дне определяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов;

цереброспинальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз;

септические тромбозы синусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой;

при тромбозе верхнего сагиттального синуса возникают эпилептические припадки моторного типа, геми- и параплегии или парезы.

Очень важно для врача знать основные характеристики головной боли при центральном венозном тромбозе :

подострая головная боль с нарастанием частоты и интенсивности: обычно головная боль при центральном венозном тромбозе начинается подостро, нарастая в течение нескольких дней (вначале непостоянная, постепенно становится постоянной и нарастает по интенсивности);

с течением времени головная боль становится устойчивой к воздействию любых анальгетиков и особенно беспокоит в ночное время;

реже головная боль возникает внезапно по типу «удар грома» и развивается менее чем за 24 ч, что иногда неотличимо от субарахноидального кровоизлияния;

головная боль при этой патологии всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в положении лежа;

головная боль сопровождается стойкими симптомами - лихорадка, тошнота;

головная боль часто сопровождается неврологическими симптомами.

Другие особенности головной боли при центральном венозном тромбозе :

возраст пациентов : возникает реже у пожилых, чем у молодых (вероятно, это связано с более низкой частотой внутричерепной гипертензии у пожилых в связи с атрофическими процессами и снижением реактивности болевой системы);

характер головной боли : может быть мигренеподобной или напоминать головную боль напряжения, но обычно головная боль прогрессирующая, продолжительная и устойчива к лечению;

локализация головной боли : часто диффузная, но может быть и локальной, односторонней;

интенсивность головной боли : средняя или сильная;

тип головной боли : нарастающая или пульсирующая;

характерно уменьшение головной боли через несколько дней на фоне лечения гепарином;

люмбальная пункция улучшает состояние при головной боли, вызванной внутричерепной гипертензией, и особенно показана при расстройствах зрения;

Симптомы тромбоза поперечного или сигмовидного синуса:

чаще возникает вследствие осложнения гнойного отита или мастоидита;

локальные симптомы: отек мягких тканей области сосцевидного отростка, боль при повороте головы в здоровую сторону, вынужденный наклон головы в больную сторону (противоболевая установка головы) - вследствие напряжения связочного аппарата, работающей при этом кивательной мышцы (m. sternocleidomastoideus);

ранний неврологический симптом - головная боль на стороне поражения, усиливающаяся при перкуссии черепа;

брадикардия, иногда двоение в глазах;

септическая температура, озноб, оглушенность, переходящая в сопорозное и даже коматозное состояние, иногда бред и возбуждение;

менингеальные явления, лейкоцитоз в крови;

в процесс может вовлекаться яремная вена, при этом возникают отек ткани, окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов;

Тромбоз сигмовидного синуса с распространением на яремную вену:

локальные симптомы: припухлость и болезненность в месте проекции яремной вены на шее;

возможны признаки поражения каудальной группы черепных нервов, дисфония, дисфагия, парез кивательной и верхней порции трапециевидной мышцы.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса:

экзофтальм, отек и венозная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления);

боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы;

офтальмоплегия - паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами;

оглушенность, бред, иногда коматозное состояние;

нарушения обмена и эндокринных функций;

осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса:

локальные симптомы: извитость и набухание вен век, корня носа, кожных покровов, височно-теменной и лобной областей; отек мягких тканей этих зон;

болезненность при перкуссии по средней линии головы.

Тромбоз верхнего каменистого синуса:

локальные симптомы: поражение тройничного нерва - боли, парестезии и гипестезии по ходу всех его ветвей, слабость жевательной мышцы на пораженной стороне.

Тромбоз нижнего каменистого синуса:

локальные симптомы: поражение отводящего нерва - невозможность отведения глазного яблока кнаружи.

Диагностика церебрального венозного тромбоза основывается на: клинической картине заболевания и данных параклинического исследования. Клинические проявления можно разделить на следующие группы:

1 - внутричерепная гипертензия:

больные предъявляют жалобы на разлитые головные боли распирающего характера, чаще по утрам;

в неврологичесом статусе может наблюдаться снижение корнеальных рефлексов, болезненность точек Гринштейна, легкий парез отводящих нервов, как следствие гипертензии;

на глазном дне обнаруживается полнокровие и извитость вен;

при эхо-энцефалографии обнаруживают дополн ительные латеральные эхо-сигналы.

2. Симптоматика заболеваний, приводящих к септическому и асептическому церебральному венозному тромбозу.
Обязательное исследование свертывающей системы крови.

3. «Дисциркуляторные» симптомы, связанные с локальными нарушениями венозного кровотока, позволяющими оценивать топическую диагностику (см. ранее описанные синдромы поражения синусов головного мзга).

4. Анализ проводниковых нарушений при церебральном венозном тромбозе.

тромбозы сигмовидного и поперечного синусов - сопровождаются (часто) парезами на стороне, противоположной стороне поражения, иногда афазией;

тромбозы верхнего сагиттального синуса - сопровождаются (часто) нижней спастической параплегией с тазовыми расстройствами, двигательными джексоновскими пароксизмами в нижних конечностях, судорогами в стопах.

Это объясняется вовлечением в процесс поверхностных вен мозга с развитием в них тромбоза или тромбофлебита.

Нейровизуализация (данные параклинического исследования). В случаях возникновения клинической картины церебрального венозного тромбоза по ходу вен и синусов на КТ или МРТ головного мозга обнаруживается зона ишемии и геморрагии. Однако чаще при нейровизуализации выявить изменения в паренхиме мозга не удается.

Магнитно-резонансная томография. Метод выбора - магнитно-резонансная томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. При проведении МРТ выявляют:

замещение МР-сигнала нормального тока крови в синусе на патологические: в первые дни (острая стадия) Т1-изоинтенсивные на Т2-гипоинтенсивные; через несколько дней (подострая стадия) Т1-гиперинтенсивные, Т2-гипо- или изоинтенсивные;

зоны ишемии или инфаркта по ходу тромбированного синуса;

вазогенный отек: гипоинтенсивный в ДВ и гиперинтенсивный в Т2- режиме.

Компьютерная томография. Компьютерная томография (КТ; аксиальные срезы) - это обычно первое исследование, которое проводится больным с подозрением на церебральный венозный тромбоз. При КТ могут быть выявлены признаки венозного инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния. Но часто на КТ не удается обнаружить тромбоз, особенно если исследование проводится без введения контраста. Использование спиральной КТ с болюсным введением контрастного вещества (СКТ в режиме ангио- и венографии), МРТ и МР-венографии показано в этих случаях. При проведении нативной КТ (без контрастирования) возможны следующие результаты: без изменений и/или неспецифические симптомы: гиперденсивность венозного синуса, сужение цистерн и/или желудочков вследствие повышенного внутричерепного давления. При проведении КТ с внутривенным усилением возможны следующие результаты:

симптом «пустой дельты» - отсутствие накопления контрастного вещества в тромбированном участке венозного синуса;

локализованные субкортикальные инфаркты вблизи тромбированного синуса.

При необходимости для окончательного определения локализации и протяженности тромбоза применяют церебральную ангиографию и флебографию. МР-венография - дефект гиперинтенсивности тока (потеря МР-сигнала) в одном или нескольких синусах. Роль ультразвуковых методов (ТКД, ТКДС) в диагностике тромбозов синусов мозга остается малоизученной. Практически все известные ультразвуковые работы посвящены изменениям ЛСК по базальным венам при тромбозе верхнего сагиттального синуса. В единичных работах описаны наблюдения при тромбозе прямого и поперечных синусов. При проведении транскраниальной ультрозвуковой диагностики церебрального венозного тромбоза возможно выявление ретроградного кровотока по базальным венам, что может указывать на непроходимость прямого синуса. Это позволяет заподозрить патологию со стороны венозной системы мозга еще до применения церебральной ангиографии или МРТ-флебографии.

Лечение септического цербрального венозного тромбоза представляет собой сложную задачу для врача. В этих случаях необходимо:

хирургическое удаление очага инфекции;

раннее назначение системных антибактериальных препаратов (необходимо проведение посевов для уточнения чувствительности); до получения результатов посева назначаются антибиотики, эффективные при инфекциях лица, уха, шеи;

цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки отдельно внутривенно или в комбинации с пенициллиназорезистентными пенициллинами;

пациентам с подозрением на нозокомиальные инфекции назначают меропенем (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), цефтазидин (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), ванкомицин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутривенно).

Целесообразность назначения антикоагулянтов в этом случае не доказана, но, по мнению ряда авторов, включение их в комплексное лечение эффективно.

Даже в течение последних 20 лет, несмотря на развитие современных методов нейровизуализации, этиология 20-35% венозных тромбозов остается неясн ой и в ряде случаев не представляется возможным установить точную причину центрального венозного тромбоза. Тем не менее пациенты с жалобами на нарастающие головные боли, усиливающиеся в ночное время, боли в глазу, области сосцевидного отростка, пациенты с застойными явлениями на глазном дне (особенно в сочетании с отеком век и конъюнктивы) неясного происхождения нуждаются в тщательном обследовании для исключения венозной патологии головного мозга.

Лечение асептического церебрального тромбоза. На первое место выходит борьба с тромбообразованием. Рекомендуют использовать гепарин в дозе 2,5 - 5тыс. ЕД внутривенно или подкожно, которую затем увеличивают до 70 тыс. ЕД/сут. Подбор дозы проводится под контролем АЧТВ, которое должно увеличиться вдвое. Гепарин применяется до появления положительной динамики симптомов церебрального венозного тромбоза у больного. Затем к лечению подключают оральные антикоагулянты на срок не менее 3 мес. для предупреждения рецидивов. В настоящее время с этой целью широко используется варфарин под контролем показаний результатов протромбинового теста - МНО. Выделяют три уровня гипокоагуляции по значениям МНО:

высокий - МНО = 2,5 - 3,5;

средний - МНО = 2,0 - 2,5;

низкий - МНО = 1,6 - 2,0.

Венозная дисциркуляция - это замедление венозного оттока по причине сбоя кровоснабжения. Из-за этого происходят патологические изменения в центральной нервной системе, так как нарушается нормальное питание одного из самых сложных и многофункциональных отделов всего организма.

Что такое венозная дисциркуляция?

Головной мозг человека имеет ряд вен и артерий разного диаметра, которые в свою очередь подразделяются на глубокие и поверхностные. Мягкая пленка мозга включает в себя вены поверхностного класса. Благодаря им происходит венозный отток сосудов коры головного мозга и небольшого количества белого вещества. Глубокий класс вен производит сбор крови с оставшихся отделов мозга человека.

Стоит учесть, что твердая оболочка мозга также содержит вены. Выброс венозной крови совершается между двумя твердыми оболочками головного мозга, - венозными синусами (верхние и нижние продольные, циркулярный и поперечный синусы). Венозный отток происходит из полости черепной коробки по внутренней яремной вене.

Венозная дисгемия (нарушение венозного оттока) очень часто встречается среди трудящихся и пожилых людей. По медицинским данным каждый второй человек, достигший 30 лет, страдает от венозной дисциркуляции. Болезнь способна развиваться при неправильном образе жизни (излишний вес, плохое питание, курение). При этом заболевание можно встретить и у человека, относящегося к своему образу жизни серьезно.

Почему опухают пальцы, кисти и руки - причины и методы лечения

Основные причины болезни

Причины проявления венозной дисциркуляции:

1. Заболевания хронического характера сердечно-сосудистой системы: атеросклероз; артериальная гипертензия.
2. Травмы позвоночника и черепа, их последствия, остеохондроз (механическое сдавливание сосудов).
3. Последствия инсульта.
4. Заболевания инфекционного характера, тромбоз сосудов.
5. Эндокринные заболевания.
6. Врожденные патологии развития (коллатерали; мальформация).
7. Тепловой удар.
8. Применение лекарственных средств длительный период времени: нитраты; сосудорасширяющие препараты, гормональные контрацептивы.

Есть ряд провокаторов заболевания:

постоянное физическое перенапряжение;
постоянное влияние внешних погодных факторов, таких как холод, жара;
ожирение;
употребление спиртных напитков;
курение;
чрезмерные стрессовые ситуации.

До нынешнего момента продолжается изучение венозной дисциркуляции. Сегодня врачи считают, что заболевание проявляется вследствие ненормированного оттока и притока крови. При однократном затруднении оттока крови происходит физиологическое воздействие. Но при повторных процессах организм пытается приспособиться, растягивая клапаны и расширяя вены, за счет чего пропадает эластичность сосудистой стенки.

В 1989 году специалист Бердичевский предложил классификацию, которая составлена по формам проявления заболевания. Врачи и сейчас активно используют предложенную систему:

1. Первичная форма: по причине патологии тонуса вен происходит затруднение венозного оттока. Можно наблюдать у пациентов, перенесших травмы черепно-мозгового отдела, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, неотложных состояний, сильной интоксикации.
2. Застойная форма заболевания: механические факторы развития, при продолжительном или тяжелом течении наблюдается нарушение функционирования органа.

Стадии также разделяются на классы по нарушению оттока венозной крови:

1. Латентный класс. При такой классификации наблюдаются незначительные симптомы заболевания.
2. Церебральный класс проявляет полноценный ряд клинических симптомов. При этом человек не способен жить полноценной жизнью.
3. Венозная энцефалопатия. Патологии на микро- и макроуровне. Данная стадия требует неотложной помощи специалиста.

Симптоматика заболевния

Периодические головные боли, головокружения - самые первые симптомы венозной дисциркуляции. На приеме специалисты часто наблюдают одну и ту же ситуацию у разных больных. Человек с трудом просыпается, после пробуждения у него возникают головные боли, в глазах мелькают мушки, при подъеме с постели чувствуется головокружение, и состояние тела - как ватное.

Также пациенты рассказывают и про иные признаки заболевания: например, если человек находится в горизонтальном положении, его состояние здоровья остро ухудшается, при этом он чувствует онемение в некоторых областях тела, покалывание. Пациенты чувствуют изменение погодных условий еще до их наступления.

При игнорировании симптоматики через определенный период времени наблюдаются изменения некоторых частей лица, например, кожный покров приобретает синеватый оттенок, происходит отек носогубного треугольника, а веки становятся опухшими. Человек частично утрачивает зрение, так как происходит отек глазного нерва и расширение вен глазного дна. У больного возникают обморочные состояния.

При более тяжелой стадии заболевания происходят психические расстройства, пациент перестает хорошо ориентироваться в пространстве, в некоторых случаях случаются припадки эпилепсии. Когда болезнь обостряется, у человека нет сил встать с постели, это сопровождается тошнотой и головной болью.

На первом приеме пациента должен принять кардиолог. Он выясняет симптомы, образ жизни, генетику, после чего дает направление к основному врачу по заболеванию, к невропатологу, и назначает ряд обследований:

1. Контроль с ведением дневника артериального давления (за сутки измеряется 2 раза с записью симптоматики).
2. Флебография - просмотр сосудов головного мозга, визуальная оценка оттока крови.
3. Рентген черепа. Исследование признаков расширения сосудов, синусов.
4. Магниторезонансная томография - считается самым детальным исследованием, которое даст информацию о сосудах и о самом мозге.

Помимо кардиолога и невропатолога пациенту дают направление к офтальмологу. Он обследует наличие изменений глазного дна.

Методы лечения

При указанном заболевании врачи направляют лечение на улучшение образа жизни человека. В данном случае применяется несколько терапевтических практик.

Во-первых, больного наставляют на путь полного отказа от всех вредных привычек. Затем назначают диету, в которой должно быть большое количество клетчатки, микроэлементов; ограничивают потребление углеводов, жиров. Поэтапно уменьшают употребление соли.

Человеку предлагают занятия физическими упражнениями. На этом этапе хорошо поможет инструктор по специальной лечебной физкультуре, который подберет ряд основных занятий.

Никакое лечение не может обойтись без применения медикаментов. В данном случае применяют венотоники - средства для улучшения оттока крови, и антиагреганты - средства для реологии крови. Врач назначит нужный препарат и необходимую дозировку.

Венозная дисциркуляция головного мозга в ВББ (вертебробазилярной системе кровообращения) составляет около 30% от всей системы кровообращения мозга. Система ВББ основана на проставлении питания важных мозговых участков, таких как затылочная и теменная часть, задние отделы мозга, зрительный бугор, продолговатый отдел, шейный отдел мозга, ножки мозга с четверохолмием, варолиев мост, медиобазальные части височных долей, значительный участок гипоталамической зоны.

Заболевания системы кровообращения артерий мозга - одна из значительных проблем медицины. При плохом кровообращении позвоночных тканей либо основных артерий есть вероятность развития инфаркта головного мозга. Факторы, влияющие на инфаркт, разделяют на 2 стадии:

Головной мозг получает питательные вещества (глюкозу, жирные кислоты, аминокислоты) и кислород, благодаря хорошо развитой системе кровеносных сосудов: артерий и вен. Существуют специальные механизмы регуляции работы, которые препятствуют развитию нарушений кровотока. Однако иногда подобная ситуация все же происходит, приводя к развитию различных сосудистых заболеваний, среди которых особое место занимает венозная дисциркуляция, характеризующаяся нарушением оттока крови от головного мозга.

Причины возникновения

Многие люди задаются вопросом: «Что это такое венозная дисциркуляция головного мозга?». Это комплексное патологическое состояние, которое возникает в результате ряда причин:

Системные заболевания с поражением сосудов, такие как атеросклероз или . Подобные состояния ведут к изменениям в стенках артерий и вен, и нарушают нормальный кровоток.
Травматические повреждения черепа и их ранние или отдаленные последствия (см. ).
Последствия геморрагического или .
Инфекционное поражение головного мозга с воспалительными или тромботическими изменениями в стенках сосудов.
Длительный прием ряда лекарственных препаратов (нитраты, оральные контрацептивы, лекарственные средства, расширяющие сосуды) без надлежащего контроля врача.
В некоторых случаях, венозная дисциркуляция может возникнуть как острое состояние – при .

Важно отметить, что само по себе наличие причинного фактора не всегда приводит к появлению заболевания. Необходимо присутствие и факторов риска:

хроническое злоупотребление алкоголя;
ожирение второй и третьей степени;
курение;
длительный стресс;
частое физическое или умственное перенапряжение.

Разновидности заболевания

Уточнение вида венозной дисциркуляции важно для проведения дополнительных диагностических методов и назначения адекватного лечения. Случаи венозной дисциркуляции в вбб (вертребро-базиллярном бассейне) делятся на две большие группы:

Первичная форма связана с непосредственным заболеванием головного мозга и изменением тонуса венозных сосудов. Подобная ситуация возникает в результате черепно-мозговой травмы, патологии сердечной системы и ряда интоксикаций.
Вторичная форма, или застойная появляется в результате длительного поражения сосудов головного мозга.

Основные проявления

Признаки венозной дисциркуляции не специфичны и встречаются при большом количестве различных заболеваний. Как правило, ведущий симптом – периодически возникающие тупые головные боли, часто сопровождающиеся тошнотой и рвотой. При развитии декомпенсации оттока венозной крови возможны нарушения когнитивных функций (память, мышление, внимание и др.), а так же нарушения сознания различной степени выраженности.

Если больной не получает лечение, то заболевание продолжает прогрессировать и симптоматика расширяется:

приступы головокружения с нарушением ориентировки в пространстве;
преходящие нарушения зрения;
внезапные обмороки при воздействии внешних провоцирующих факторов и без них;
тики и другие непроизвольные мышечные движения;
сонливость в течение дня, что связано с развитием гипоксии.

Возможные осложнения

После того, как больной узнает, что это такое венозная дисциркуляция в вбб, часто возникает вопрос, чем же опасно данное состояние? Нарушение оттока венозной крови вызывает нарушения в кровоснабжении головного мозга и, как следствие, гипоксическое состояние, которое приводит к ряду тяжелых последствий:

Ишемический или геморрагический инсульт, являются наиболее грозными осложнениями заболевания и ведут к инвалидности и снижению качества жизни.
Хроническая гипоксия приводит к нарушению в когнитивной сфере, что проявляется снижением способности человека запоминать и воспроизводить информацию, принимать решения, концентрироваться на поставленных задачах.
Нарушение тока крови в головном мозге – главная причина появления дисциркуляторной энцефалопатии, вызванная нарушением кровоснабжения центральной нервной системы.

Диагностика заболевания

Назначение дополнительных методов позволяет выявить основную причину возникновения венозной дисциркуляции и обозначить тактику лечения. Большое значение в постановке диагноза имеет клиническое обследование больного и тщательный сбор и анализ жалоб: время появления симптомов, провоцирующие факторы, способы самостоятельного и предыдущего лечения и т.д. В большинстве случаев, опрос истории болезни и данных о сопутствующих заболеваниях (гипертоническая болезнь, черепно-мозговая травма) помогают выявить причину нарушения венозного оттока.

В ряде случаев необходимо провести дополнительные методы с визуализацией, такие как компьютерная и магнитно-резонансная томография. Во время обследования врачи оценивают состояние анатомических образований и выявляют нарушения, локализацию патологических участков и структур. Для визуализации сосудистой системы используют рентген- или КТ-ангиографию.

Лечение венозной дисциркуляции

Основной способ лечения заключается в удалении причины развития нарушений оттока венозной крови. Как правило, положительный эффект оказывают рекомендации по изменению образа жизни:

отказаться от спиртных напитков и табакокурения, что позволит улучшить кровоснабжение органов;
поддерживать двигательную активность в течение суток;
исключить из пищи жирное, соленое и сладкое для нормализации обмена веществ;
лечить сопутствующие заболевания после консультации у лечащего врача.

Из лекарственных средств, больным с венозной дисциркуляцией назначают препараты, снижающие вязкость крови (антикоагулянты – Фраксипарин, Гепарин, и антикоагулянты – Аспирин, Клопидогрел, Аспирин Кардио). Лекарственные средства предупреждают развитие тромботических осложнений.

Венозная дисциркуляция проявляется периодическими головными болями, на которые многие из людей и не обращают своего внимания. Однако заболевание может привести к появлению тяжелых осложнений, таких как инсульт. В связи с этим, при появлении любых симптомов необходимо обратиться за медицинской помощью.

Клинические проявления ВБН чрезвычайно многообразны и в практике врача встречаются часто. Диагноз недостаточности кровообращения в ВБС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся обычно у больных атеросклерозом, артериальной гипертонией и различной патологией шейного отдела позвоночника . Это – зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения, вегетативная дисфункция. Сочетания этих клинических симптомов встречаются более чем у 80% пациентов с дисциркуляцией в системе позвоночных артерий. Симптомы ВБН обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Зрительные и глазодвигательные расстройства проявляются «затуманиванием» зрения, неясностью видения предметов, иногда фотопсиями или мерцательными скотомами и выпадениями полей зрения. Глазодвигательные нарушения выражены преходящей диплопией с негрубыми парезами мышц глаза и недостаточностью конвергенции. Статическая и динамическая атаксия относится к числу наиболее постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе. Вестибулярные нарушения проявляются в виде остро развивающихся системных головокружений . Неврологический осмотр выявляет спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). К редким проявлениям ВБН относится транзиторная глобальная амнезия – внезапно развивающиеся эпизоды временной утраты способности к запоминанию, закреплению в памяти новых сведений. При этом больные становятся дезориентированными во времени, месте и ситуации, что связывают с негрубым ишемическим поражением структур лимбической системы. Возможны и другие кратковременные нарушения высших корковых функций – различные виды зрительных агнозий с нарушением оптико–пространственного восприятия, а также элементы сенсорной и амнестической афазии в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии. Характерными симптомами являются приступы внезапного падения и обездвиженности без потери сознания (drop attacks), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Вегетативная дисфункция при ВБН обусловлена диэнцефальными расстройствами. Они проявляются обычно, как общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно–висцеральные расстройства, внезапные повышения АД, нарушения сердечного ритма и др. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий нередко бывает связана со статико–динамическими нарушениями в шейном отделе позвоночника, обусловленными остеохондрозом, спондилоартрозом, спондилолистезом, оссифицирующим лигаментозом. Разнообразные дегенеративно–дистрофические, а чаще посттравматические изменения шейного отдела позвоночника приводят к изменениям его статики, рефлекторно–мышечному напряжению паравертебральных мышц, нарушениям венозного оттока из полости черепа и спазму позвоночных артерий в результате ирритации периваскулярных симпатических образований. Хотя вертеброгенные механизмы дисциркуляции в системе позвоночных артерий нельзя в полной мере отнести к ВБН, но они достаточно часто приводят к развитию типичных сосудистых синдромов. При этом механизм сосудистых расстройств обусловлен сегментарной вегетативной дисфункцией. Ирритационный ангиодистонический синдром часто сопровождают своеобразные шейно–затылочные боли с распространением в теменную, височную области и глазницу. Эти ощущения усиливаются при резком изменении положения головы и в неудобных позах (особенно после сна) .
Расстройства циркуляции в вертебрально–базилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения . Однако инсульты с типичными альтернирующими синдромами и стойкими выпадениями функций при ВБН развиваются в 2,5 раза реже, чем в системе сонных артерий. Дисциркуляция в системе позвоночных артерий способствует формированию мелкооачаговых повреждений головного мозга. Более чем в половине наблюдений при КТ и особенно МРТ исследованиях выявляются изменения в ткани мозга, обычно соответствующие имеющейся клинической.
В ряде случаев клиническая диагностика ВБН требует верификации с помощью дополнительных методов исследования. Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается магнитно–резонансная томография (МРТ), которая позволяет увидеть даже небольшие очаги повреждения. Весьма эффективным методом диагностики следует считать МРТ–ангиографию. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и транскраниальная допплерография позволяют судить о состоянии мозгового кровообращении, степени его компенсации, дают возможность обнаружить стенозирующие и окклюзирующие процессы, определить локализацию и структуру атеросклеротических бляшек. В сомнительных случаях, при решении вопроса о возможности оперативного вмешательства необходимо прибегать к селективной церебральной ангиографии. Дополнительную информацию о вертеброгенных влияниях на состояние позвоночных артерий может предоставить рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами.
Клинические проявления дисциркуляции в системе позвоночных артерий, как правило, требуют комплексного лечения. Эффективная терапия ВБН предполагает воздействие на три основных звена патогенеза:
1. Восстановление микроциркуляции.
2. Улучшение кровообращения в системе позвоночных артерий.
3. Устранение вертеброгенных влияний на сосудистый тонус.
Для улучшения микроциркуляции применяются такие препараты, как пентоксифиллин, дипиридамол и другие средства, влияющие на реологические свойства крови.
Одним из наиболее эффективных препаратов, направленных на восстановление кровообращения в системе позвоночных артерий, следует считать винпоцетин.
Винпоцетин является производным винкамина, алкалоида растений рода Барвинок. Препарат обладает прямым вазодилатирующим и спазмолитическим действием на сосуды мозга, оказывает селективное улучшение мозгового кровообращения и не проявляет эффекта «обкрадывания». Принципиально важно, что винпоцетин оказывает действие на мозговое кровообращение без негативного влияния на основные параметры показателей центральной гемодинамики. В 2003 г. нам удалось показать, что, обладая вазодилатационным эффектом, преимущественно в системе позвоночных артерий, винпоцетин улучшает важнейшие параметры центральной гемодинамики – ударный и минутный объем крови . Кроме гемодинамических эффектов, винпоцетин положительно влияет на метаболические процессы мозга путем улучшения пластических свойств эритроцитов, уменьшения вязкости крови и агрегационной способности тромбоцитов.
В целях устранения вертеброгенных влияний на сосудистый тонус вполне оправданным следует считать включение в схему лечения ВБН миорелаксантов. Для лечения больных с проявлениями дисциркуляции в системе позвоночных артерий широкое применение находит толперизон.
Толперизон является миорелаксантом центрального действия. Обладает широким спектром лечебного действия: снижает патологически повышенный мышечный тонус, ригидность мышц, вызванные патологией экстрапирамидной системы или рефлекторными сегментарными влияниями, облегчает произвольные активные движения. Мидокалм проявляет мембраностабилизирующее действие, тормозит проводимость импульсов в первичных афферентных волокнах и двигательных нейронах, воздействуя на спинномозговые моно– и полисинаптические рефлексы, в стволе мозга воздействует на проведение возбуждения по ретикулоспинальному пути. Препарат не оказывает влияния на кору больших полушарий головного мозга, его применение не сопровождается седативным эффектом.
Схема лечения вертебрально–базилярной недостаточности предполагает активное ведение больных с применением парентерального введения препаратов в первые дни и относительно длительный курс лечения в качестве поддерживаюшей терапии (табл. 1).
Таким образом, синдром ВБН имеет многообразные клинические проявления и гетерогенен по своей природе. Оптимальные подходы к лечению дисциркуляции в системе позвоночных артерий предполагают комплексную терапию с применением препаратов, улучшающих микроциркуляцию, обладающих свойством улучшать кровобращение в бассейне позвоночных артерий, способных устранять вертеброгенные влияния на сосудистый тонус.
Разумеется, как дозы препаратов, так и продолжительность лечения могут существенно изменяться в зависимости от индивидуальных особенностей пациента и клинических проявлений заболевания.

Литература
1. Верещагин НВ. Патология вертебрально–базялярной системы. –М.: Медицина, 1980. 312 с.
2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Шалькевич В.Б. Рецидивирующие приступообразные головокружения и их связь с ранними проявлениями вертебрально–базилярной недостаточности. В кн. Системные головокружения. М.Медицина 1989.21–24.
3. Ерохина Л.Г., Стаховская Л.В., Сарычева Т.В. Синдром транзиторной глобальной амнезии//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. – 1987.–№9.–С.1294 – 1297.
4. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина. 1987; 304.
5. Широков Е.А. Гемодинамические эффекты кавинтона в интенсивной терапии ишемического инсульта//ЦЭЛТ 10 лет по пути развития новых медицинских технологий. М.; Медпрактика, 2003.– С.45 – 48.