Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца. Механизм действия сердечных гликозидов Какое действие характерно для сердечных гликозидов

Показатели	Строфантин	Дигоксин	Дигитоксин
Латентный период действия	5 – 10 минут	1 – 1,5 часа	4 – 12 часов
Пути введения	Внутривенно	Внутривенно и внутрь	Внутрь
	Сутки или несколько больше	3 – 6 дней	2 – 3 недели
Способность к кумуляции	Практически отсутствует	Выражена слабо	Выражены сильно
Значение фармакокинетики

Показания к применению дигоксина, дигитоксина, строфантина.

Применяют сердечные гликозиды главным образом при острой и хронической сердечной недостаточности. При острой сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин и дигоксин в/в). Кроме того, гликозиды (препараты наперстянки) иногда назначают при тахиаритмической форме мерцательной аритмии предсердий. Эффективность гликозидов при указанных аритмиях связана с повышением тонуса блуждающего нерва и угнетением проведения возбуждения по проводящей системе сердца, предупреждается распространение мерцания предсердий на желудочки.

Вводят сердечные гликозиды чаще всего внутрь (дигитоксин, дигоксин) и внутривенно (строфантин, дигоксин), иногда - внутримышечно и ректально.

Противопоказаниями к применению сердечных гликозидов является неполный предсердно-желудочковый блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит. При внутривенном введении строфантин начинает действовать на сердце через 5-10 минут. При введении дигоксина внутрь эффект развивается уже через 30 минут, а при приёме дигитоксина – примерно через 2 часа.

Функции почек в результате благоприятного влияния сердечных гликозидов на кровообращение нормализуется. Диурез увеличивается. В больших дозах сердечные гликозиды повышают автоматизм сердца.

Амринон, милринон

1. Действие предположилельно связано с угнетением фосфодиэстеразы, в результате повышается содержание свободных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда.

2. Повышают сократительную активность миокарда.

3. Вызывают вазодилатацию.

1. Потребность сердца в кислороде не увеличивают, на ритм СД и АД в терапевтических дозах не влияют.

2. Применяют при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.

3. Побочные эффекты: тромбоцитопения, рвота, желтуха, гипотензия.

8. Вводят внутривенно и внутрь. (При энтеральном введении милринон действует 4-7 часов)

8. Милринон и добутамин: механизмы кардиотонического действия, применение, побочные эффекты.

	Милринон	Добутамин
Механизм действия	Ингибитор фосфодиэстеразы. Повышает содержание свободных ионов Ca 2+ и цАМФ в клетках миокарда	b 1 -адреномиметик: стимулирует b 1 -АР сердца. Повышает содержание свободных ионов Ca 2+ и цАМФ в клетках миокарда. Характеризуется выраженной кардиотонической активностью.
Применение	При сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечными гликозидами.	Для непродолжительной стимуляции сердца при его декомпенсации.
Побочные эффекты	Тошнота, рвота, желтуха, гипотензия и др. Вводят внутрь и в/в.	Тахикардия, аритмии, гипертензия. Вводят в/в путем инфузии.

ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

2. Хинидин: механизм и локализация действия, применение, побочные эффекты.

3. Новокаинамид: механизм и локализация действия, применение, побочные эффекты.

4. Лидокаин и дифенин: механизм противоаритмического действия, применение.

5. Сравнительная характеристика противоаритмических средств IА, IВ и IС класса.

6. Амиодарон: механизм и локализация противоаритмического действия, применение, побочные эффекты.

7. Верапамил: механизм и локализация противоаритмического действия, применение, побочные эффекты.

8. Верапамил и амиодарон: механизмы противоаритмического действия, различия в применении при аритмиях.

9. Какие противоаритмические средства применяют: а) только при наджелудочковых аритмиях; б) только при желудочковых аритмиях; в) при аритмиях любой локализации.

10. Средства для лечения нарушений атриовентрикулярной проводимости (принципы действия, препараты).

1. Классификация противоаритмических средств (группы и названия препаратов).

Средства, блокирующие ионные каналы кардиомиоцитов
1. Вещества, блокирующие натриевые каналы
Ia	Хинидин, новокаинамид
Ib	Лидокаин, ди фенин
Ic	Пропафенон, флекаинид
2. Вещества, блокирующие кальциевые каналы
Верапамил, дилтиазем
3. Вещества, блокирующие калиевые каналы
Амиодарон
Средства, влияющие на рецепторы эфферентной иннервации сердца
1. Средства, усиливающие адренергические влияния на сердце
b -адреномиметики	Изадрин
Симпатомиметики	Эфедрин
1. Средства, ослабляющие адренергические влияния на сердце
b 1 -адреноблокаторы	Метопролол, атенолол
b 1, 2 -адреноблокаторы	Анаприлин
2. Вещества, ослабляющие холинергические влияния на сердце
М-холиноблокаторы (атропин)
2. Разные средства, обладающие противоаритмической активностью
Препараты калия и магния (аспаркам), сердечные гликозиды, аденозин

2. 3. Хинидин и новокаинамид: механизм и локализация действия, применение, побочные действия.

Препараты	Механизм и локализация действия	Применение	Побочные действия
Хинидин	Относится к блокатарам натриевых каналов. Действует на все отделы сердца. Угнетает автоматизм, увели­чивает длительность реполяризации и зффективного рефрактерного пе­риода, снижает проводимость. Обла­дает м-холиноблокирующими свой­ствами, несколько уменьшает адренергические влияния на сердце и со­суды. Заметно снижает сократимость миокарда	При тахиа­ритмиях и экстрасисто­лиях желу­дочковой и наджелудоч­ковой локали­зации	Чрезмерное угнетение сократимости и проводимости (вплоть до блока). Тошнота, рвота. Идиосинкразия.
Новокаинамид	Механизм и локализация действия такие же, как и у хинидина, но ново­каинамид меньше снижает сократи­мость миокарда, характеризуется ме­нее выраженной ваголитической ак­тивностью, адреноблокирующем действием не обладает	То же	Как и у хинидина, плюс аллергические реакции.

4. Лидокаин и дифенин. Механизм противоаритмического действия, применение .

Лидокаин оказывает угнетающие влияние на автоматизм (снижается диастолическая деполяризация – 4 фаза) в волокнах Пуркинье и в мышцах желудочков, но не в синусно-предсердном узле. Отмеченное влияние проявляется подавлением эктопических очагов возбуждения. Лидокаин на скорость быстрой деполяризации не влияет, или незначительно снижает ее (волокна Пуркинье). Эффективный рефрактерный период уменьшает. На проводимость и сократимость миокарда практически не влияет. Также не влияет на гемодинамику. Именно поэтому применяют лидокаин в основном при желудочковых аритмиях (экстрасистолы, тахикардия, возникающих при инфаркте миокарда, при операциях на открытом сердце, в послеоперационном периоде). Используют в/в капельно, действует коротко.

По механизму действия дифенин сходен с лидокаином. Применяют его при желудочковых аритмиях, а также при тахиаритмиях, вызванных передозировкой сердечными гликозидами.

Применяют дифенин внутрь и внутривенно. Действует несколько часов.

Диуретические средства

Влияние сердечных гликозидов на силу, частоту сокращений, атриовентрикулярную проводимость и автоматизм сердца.

1. Сердечные гликозиды обладают кардиотоническим действием, соответственно повышается сила сердечных сокращений.

2. Частоту сердечных сокращений они понижают, что в значительной степени связанно с кардио-кардиальным рефлексом (вагус).

3. Атриовентрикулярную проводимость сердечные гликозиды понижают, т.к. оказывают прямое угнетающие влияние на проводящую систему сердца, и тонизируют блуждающий нерв, снижая скорость проведения возбуждения.

4. Автоматизм сердца сердечные гликозиды повышают, что может привести к аритмиям (экстрасистолиям).

3. Эффекты сердечных гликозидов при застойной сердечной недостаточности.

Сердечные гликозиды способствуют нормализации всех показателей гемодинамики, нарушенных в результате застойной сердечной недостаточности!

1. Минутный объем увеличивают за счет повышения силы сердечных сокращений; важно, что работа сердца повышается без увеличения потребления им кислорода на фоне ®

2. урежения сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие) и удлинение диастолы.

3. ЧСС снижают за счет усиления тормозного влияния вагуса на синусный узел

4. Венозное давление снижают (нормализуют) за счет повышения сократимости и нормализации гемодинамики

5. Диурез – увеличивают за счет усиления почечного кровотока и прямого влияния на почки, выводят из организма избыточную жидкость, исчезают отёки.

6. Кровоснабжение и оксигенация тканей улучшается, восстанавливаются функции внутренних органов (печени, ЖКТ и др.).

4. Сравнительная характеристика строфантина, дигоксина и дигитоксина. Практическое значение различий фармакокинетики указанных препаратов.

Показатели	Строфантин	Дигоксин	Дигитоксин
Латентный период действия	5 – 10 минут	1 – 1,5 часа	4 – 12 часов
Пути введения	Внутривенно	Внутривенно и внутрь	Внутрь
Длительность кардиотонического действия	Сутки или несколько больше	3 – 6 дней	2 – 3 недели
Способность к кумуляции	Практически отсутствует	Выражена слабо	Выражены сильно
Значение фармакокинетики	Возможность применения при острой сердечной недостаточности в связи с коротким периодом латентного дейсьвия	Возможность применения как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности	Применение при хронической сердечной недостаточности в связи с большой длительностью кардиотонического действия

При проблемах с сердцем назначаются очень серьезные лекарства, которые при неправильном применении могут быть крайне опасны. Ведь некоторые из них изготовлены из ядовитых растений - к примеру, сердечные гликозиды. Давайте узнаем названия этих препаратов, ознакомимся с их действием и правилами приема. Это поможет избежать нежелательных последствий.

Яд или лекарство для сердца?

Если сердце перестало справляться со своими функциями, то для улучшения работоспособности миокарда, деятельности органа в целом назначаются сердечные гликозиды (СГ). Что это такое? Это лекарства растительного происхождения, которые имеют в своем составе агликон или генин (компоненты, не содержащие сахара) и гликон (сахаристое вещество). Вот как можно кратко описать их действие: они усиливают сокращения сердца, делая их более редкими. После их применения проходят отеки, одышка, цианоз, уменьшается застой крови в венах, повышается диурез. Назначаются они только после того, как будет подтвержден диагноз «сердечная недостаточность» и пациент сдаст анализы на совместимость.

Читайте также:

Когда используют эту группу препаратов?

Сердечные гликозиды назначаются при тяжелых сердечных патологиях, которые могут угрожать жизни человека. Вот главные показания к применению таких препаратов:

• острые нарушения со стороны ССС, спровоцированные аритмией предсердий или инфарктом;
• хроническая сердечная недостаточность, в частности, связанная с высокими нагрузками на сердце (при пороке, артериальной гипертензии, атеросклеротическом поражении сосудов);
• стенокардия;
• постоянная мерцательная аритмия, которой сопутствует учащенное сердцебиение;
• трепетание предсердий;
• наджелудочковая тахикардия;
• предупреждение интоксикации при тяжелом воспалении легких.

Самые известные лекарства из списка сердечных гликозидов

Большинство сердечников прекрасно знают названия сердечных гликозидов, список которых приведен ниже. Ведь им приходится регулярно принимать такие препараты:

• Дигоксин (и его аналоги - Цедигалан, Новодигал, Дилакор, Ланатозид). По мнению многих врачей и пациентов, это самое эффективное средство лечения ХСН. Для его производства используются листья ядовитого растения - шерстистой наперстянки. Лекарство отличается продолжительным действием, но при этом не производит серьезных побочных действий.

Дигоксин назначают по 1 мг в сутки в два приема (поддерживающая доза составляет от 250 до 500 мкг ежесуточно). Однако кардиолог может порекомендовать прием лекарства в иных дозах. Этот препарат прописывают даже маленьким пациентам. Главные показания к его приему - ХСН и отеки. Он также снижает АД и незначительно повышает диурез;

• Строфантин. Относится к химически чистым препаратам: его получают из строфанта Комбе - многолетних лиан. Это быстродействующее средство: уже через 15 мин. после внутривенного введения больной чувствует его влияние. Еще одно свойство Строфантина - он почти не накапливается в организме. Спустя сутки его компоненты практически не обнаруживаются в крови человека. Препарат вводят посредством внутривенных инъекций в дозе от 0,5 до 1,0 мл раз в сутки (или дважды, но не раньше 8 часов после первого укола);
• Дигитоксин. Его назначают несколько реже, так как у врачей есть сложности с выбором оптимальной дозы. Он не отличается моментальным действием, зато лечебный эффект от его применения держится довольно долго. При использовании этого препарата нередко развивается интоксикация.

Препарат обычно принимают по 1-2 табл. (0,1-0,2 мг) от 2 до 3 р. в день. После достижения терапевтического эффекта дозировку меняют - 1 табл. в сутки (или через день). Это средство следует применять только под наблюдением врача, потому что оно способно привести к развитию аритмии и повышению внутриглазного давления;

• Коргликон. Базовое сырье для его изготовления - ландыш. Это средство не слишком качественно стимулирует сердечную мышцу, но производит хороший успокоительный эффект. Его используют в качестве препарата для оказания неотложной помощи и для терапии острой недостаточности сердца;
• Изоланид. Производится из наперстянки. Назначается по 5-10 кап. (либо по 1 табл.) трижды в сутки при недостаточности кровообращения, пароксизмальной тахикардии;
• Цимарин. Основное сырье для его производства - ландыш. По действию препарат близок к Строфантину. Эффективно снимает отеки, оказывает выраженное диуретическое действие. Вводится внутривенно 1-2 раза в сутки. Курс лечения составляет 10-30 инъекций;
• Ацедоксин. Стандартная дозировка - 2-4 табл. в сутки (0,4-0,8 мг). Когда удается достичь лечебного эффекта, доза снижается до 0,5-1 табл.

Кроме того, в кардиологии широко применяют полусинтетические сердечные гликозиды. Вот аптечные названия таких препаратов: Бетаметилдигоксин, Строфантина ацетат.

Дела сердечные: как правильно принимать такие препараты?

Лечение обычно проводят по такой схеме. Сначала назначают максимальную дозу. Когда выраженность симптомов недостаточности существенно уменьшается (что свидетельствует о наступлении фазы насыщения), дозировку снижают. При первых признаках интоксикации этими лекарственными средствами (а это тошнота, снижение аппетита, зрительные нарушения, резкое замедление сердечного ритма) прибегают к заместительной терапии медикаментами, содержащими калий и магний. Чаще всего используется Верапамил.

Внутрь разрешено принимать только так называемые неполярные СГ. Они хорошо всасываются из ЖКТ. К ним принадлежат Ацедоксин, Дигоксин, Бета-метилдигоксин, Дигитоксин. Лекарства такого же спектра, которые плохо всасываются из пищеварительного тракта, обычно применяют парентерально. Так, Строфантин и Конваллятоксин вводят в вену (предварительно разводят хлоридом натрия либо глюкозой).

СГ не назначаются пациентам, у которых обнаружена нестабильная стенокардия, идиопатический субаортальный стеноз, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, острый инфекционный миокардит. Нельзя применять препараты такого спектра, если в анамнезе пациента присутствует запись о том, что он перенес отравление СГ. Относительными противопоказаниями являются беременность и период лактации, недостаточность функций печени и почек, болезни щитовидки.

Более двух веков назад учеными того времени было замечено, что некоторые растения, используемые в борьбе с отеками, положительно влияют на систему кровообращения и сердечную деятельность. Эти свойства были положены в основу производства новых лекарств для больных, сердце которых отказывалось работать. Так появились сердечные гликозиды (СГ), которые и в наши дни в разумных пределах верой и правдой служат человечеству. Заметим, что лекарства эти непростые, обращаться с ними следует осторожно и не забывать, что они представляют собой яд , который в очень малых концентрациях лечит, а при передозировке – может погубить.

Схожесть и различие сердечных препаратов группы гликозидов

Острая или хроническая развивается по ряду причин, вследствие различных патологических состояний, затрагивающих сердечно-сосудистую систему, и сопровождается ослаблением сократительной способности сердечной мышцы.

Для осуществления своей работы в условиях декомпенсации сердцу требуется большой энергетический потенциал, который при избыточной нагрузке быстро расходуется, нарушаются процессы метаболизма (белковый и липидный обмен), сдвигается электролитное равновесие, снижается , а в результате:

• Нарушается кровообращение, повышается давление в венозных сосудах, приводящее к ;
• Нарастающее кислородное голодание (гипоксия) заставляет учащенно биться сердце, почему для подобного состояния часто характерна ();
• Отеки, затрудненное дыхание (), синюшность кожных покровов (цианоз) свидетельствуют о замедлении кровотока в сосудах мелкого калибра (капиллярах).

Чтобы заставить сердечную мышцу нормально сокращаться и таким образом компенсировать недостаточность , назначаются определенные группы сердечных препаратов, способных проявлять кардиотоническую активность. Именно такими характеристиками и обладают сердечные гликозиды, которые отличаются между собой:

1. Продолжительностью лечебного эффекта по времени;
2. Механизмом действия;
3. Полярностью и фармакокинетикой (растворение, всасывание, связывание с белками крови и миокарда, детоксикация в организме и выведение из него).

На вышеперечисленных принципах и основана современная классификация сердечных гликозидов.

Лечение ядом

Растения, участвующие в производстве сердечных препаратов (в частности, гликозидов), обитают почти на всей территории Российской Федерации (ландыш майский, различные виды наперстянки, черногорка или весенний горицвет, желтушник ), а вот строфант, ставший основой для изготовления строфантина, родился на африканском континенте и вначале исполнял роль оружия в войнах между племенами. Обработанные строфантом стрелы, попавшие в противника, практически не оставляли шансов на выживание.

Теплые страны предпочитает и харг кустарниковый, гликозид которого по своему действию напоминает строфантин, не стремится к холоду и обвойник греческий (на территории Чечни и Ставрополья занесен в Красную книгу), а вот олеандр неплохо прижился в качестве комнатного растения на подоконниках.

Некоторые названия препаратов, полученных из растений первыми, красноречиво свидетельствуют о тех представителях флоры, которые дали жизнь лекарственным средствам, хотя другие – не являются однокоренными с названиями «родителей»:

• Дигитоксин был выделен из наперстянки пурпурной, а дигоксин, целанид, изоланид получены из наперстянки шерстистой, (Digitalis – наперстянка);
• Названия препаратов «гомфокарпин», «гомфотин» произошли от латинского названия харга кустарникового – гомфокарпус (Gomphokarpus);
• Стал называться периплоцином сердечный гликозид, выделенный из обвойника (Periploca).
• Основой строфантина послужило тропическое растение строфант (Strophanthus);
• Адонизид был синтезирован из горицвета весеннего (Adonis vernalis). Экстракт этого растения для приема внутрь входит в состав микстуры Бехтерева в качестве успокоительного средства при неврозах;
• Производство эризиминина началось с выделения гликозидов желтушника (Erysimum);
• Несколько гликозидов ландыша майского легли в основу производства коргликона , который при острой сердечной недостаточности вводят внутривенно. Для приема внутрь назначается настойка ландыша, стимулирующий эффект которой значительно слабее, она успокаивает нервную систему, но может усугублять токсическое действие других сердечных гликозидов.

Кардиотонический эффект гликозидов обусловлен гинином или агликоном – несахаристым компонентом структурного строения гликозида. Другая, сахаристая часть (гликон), тоже имеет свою роль, она занята процессами растворения, всасывания, связывания с тканевыми белками (фармакокинетика).

По мере продвижения вперед медицинской науки и фармацевтической промышленности продолжают синтезироваться и совершенствоваться новые сердечные препараты, составляющие группу гликозидов, которые в ближайшем будущем пополнят список этих лекарственных средств, пока не имеющих замены.

молекула амигдалина

Гликозиды, которые в качестве неуглеводной (несахаристой) части (агликон) содержат цианогруппу (CN –) называют цианогенными. Они являются компонентом некоторых растений: линамарин содержит белая фасоль и семена льна, вырабатывается в косточковых плодах, дхурин входит в состав сарго (зерновые).

Ферментативное воздействие на гликозиды в этих растениях способствует образованию крайне ядовитого вещества , название которого нам известно еще со школьной скамьи. Яд называется синильной кислотой , ее смертельная доза для взрослого человека составляет всего лишь 50 мг (0,05 г). В 100 граммах горького миндаля ее содержание находится на уровне 250 мг. Синильная кислота вырабатывается в ядрах косточек абрикоса, персика, вишни, в общем, довольно вкусных и полезных плодов, 5-10 очищенных ядер которых могут стоить жизни маленькому ребенку.

Взрослым людям следует иметь в виду, что детское любопытство заставляет ребенка найти способ расколоть «орешек» и попробовать его содержимое, которое, кстати, довольно приятно на вкус, хоть и слегка горьковато. Однако родители обязаны объяснить малышу причину запрета на употребление косточек. Что касается применения компонентов вышеназванных растений в пищевой промышленности (алкогольные напитки и кондитерские изделия), то их использование строго регламентировано .

Когда ждать эффекта от гликозидов и сколько времени они действуют?

Сердечные гликозиды, отличающиеся в классификации скоростью реагирования, накоплением, длительностью эффекта, можно представить в виде трех групп:

1. К первой группе относятся сердечные препараты, длительное действие которых, обусловленное выраженной способностью накопления (кумуляция), может удерживаться до 14-20 суток. При применении таблеток максимальная концентрация достигается в течение 8 – 12 часов, в то время как введение в вену может дать положительный результат уже через полчаса (до 90 минут). К гликозидам пролонгированного действия относят препараты наперстянки пурпурной (дигитоксин, кордигит) , они быстро всасываются в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), накапливаются и начинают свою работу: увеличивают сократительную способность миокарда, снижая ЧСС (частоту сердечных сокращений);
2. Свойства гликозидов второй группы, имеющих среднюю продолжительность действия, также зависят от способности всасываться в ЖКТ и накапливаться в организме, которые у гликозидов наперстянки шерстистой (дигоксин), горицвета и наперстянки ржавой весьма умеренные, поэтому действие препаратов при внутривенном введении наступает через четверть часа и продолжается 2 – 3 дня;
3. Третью группу препаратов представляют гликозиды, обеспечивающие экстренную медицинскую помощь . Их основная характеристика – быстрое, но короткое реагирование, способ введения – преимущественно внутривенный. Типичными представителями группы являются гликозиды строфанта и ландыша (строфантин и коргликон). Данные лекарственные вещества начинают свое действие буквально на 5-7 минуте и продолжают его до двух суток. При необходимости более длительного лечения строфантином или коргликоном терапию начинают с больших доз, а через 3-5 дней при достижении положительных результатов переходят на поддерживающие дозы.

Таблица: сердечные функции и влияние на них гликозидов

Продолжительность действия зависит от полярности

Классификация по полярности предусматривает деление гликозидов на две подгруппы:

• К полярным относятся вещества хорошо растворимые в воде (гидрофильные), но плохо в жирах, незначительно всасывающиеся в кишечнике, неохотно связывающиеся с тканевыми белками, и выводящиеся почкам, что обеспечивает гликозидам быстрый, мощный, но непродолжительный эффект (вот почему строфантин и коргликон вводят парентерально, а не принимают внутрь). При снижении полярности гликозиды приобретают липофильные свойства разной степени выраженности. Например, дигоксин, имеющий слабо выраженные черты липофильности. не очень стремится к связыванию с белками, абсорбируется лучше натощак, транспортируется из организма почками, при этом до 70% оставаясь в неизменном виде. Аналогично ведет себя и препарат горицвета – адонизид;
• Неполярные (липофильные), наоборот, всасываются в ЖКТ хорошо, связываются с белками тканей, подвергаются биотрансформации в печени, кумулируются в организме и действуют продолжительное время, поэтому их можно применять в таблетированных формах. Высоколипофильным считается дигитоксин, который способен полностью абсорбироваться в ЖКТ, до 90% связываться плазменными белками, подвергаться процессам метаболизма в печени, а выводиться в виде продуктов обмена почками (75%) и желчью (25%).

Полярность и фармакокинетика СГ преимущественно определяется видом растений, ставших главными поставщиками этих лекарственных веществ.

«Сердечные дела» гликозидов

Главные эффекты механизма действия сердечных гликозидов представлены:

В каких случаях используют лекарственные средства группы сердечных гликозидов?

Воздействие сердечных гликозидов находится в прямой зависимости от исходного состояния организма пациента. У здоровых людей эти препараты увеличивают периферическое сопротивление, которое у больных и так стабильно высокое, поэтому у пациентов с они приводят гемодинамику к нормальным показателям, устраняя застойные явления и признаки сердечной недостаточности:

1. Тахикардию;
2. Цианоз;
3. Отеки;
4. Одышку.

Показаниями к назначению фармацевтических препаратов группы сердечных гликозидов служат тяжелые состояния, сопутствующие нарушениям деятельности сердца и сосудистой системы, поэтому СГ используют в случаях:

• Застойной недостаточности кровообращения, сопровождаемой венозным заполнением, отеками, диспноэ и ортпноэ, и связанной с низким сердечным выбросом. Терапия назначается с целью улучшения показателей гемодинамики;
• (тахисистолическая форма). Применение гликозидов направлено на замедление частоты сокращения желудочков, а стало быть, для улучшения гемодинамики в целом;
• . Гликозиды в данном случае предназначены, чтобы перевести трепетание в мерцание и контролировать частоту желудочковых сокращений. Применение дигоксина следует продолжать, если имеют место повторные пароксизмы.

Что касается вторичной сердечной недостаточности (с наличием высокого сердечного выброса), ставшей следствием артериовенозного шунта, тяжелых инфекционных процессов, гипертиреоидизма, то она незначительно реагирует на лекарственные вещества группы СГ, поэтому их назначение считается нецелесообразным.

…И когда от применения СГ следует воздержаться

Абсолютным противопоказанием к назначению сердечных гликозидов является интоксикация препаратами этой группы , то есть, ими самими, все остальные противопоказания – весьма относительны:

таблица: клинические ситуации и негативное действие гликозидов

1. Пароксизмальная желудочковая тахикардия;
2. Субаортальный или митральный (изолированный) стеноз при синусовом ритме (не всегда);
3. Тяжелые заболевания печени (орган биотрансформации) и почек, однако противопоказания, связанные с присутствием почечной и печеночной патологии, касаются не всех представителей СГ;
4. Наличие индивидуальной непереносимости данных сердечных препаратов.

Терапия сердечными гликозидами требует индивидуального подхода с учетом важных особенностей, которые следует учитывать, прежде чем назначить препарат в определенной дозировке, поэтому, кроме выявленных противопоказаний, перед началом лечения врач, как правило, заостряет внимание на следующих моментах:

• При лечении предсердных аритмий дозу препарата увеличивает (по сравнению с лечением сердечной недостаточности, которая реагирует на меньшие дозы СГ);
• У пациентов, имеющих избыточную массу тела, рассчитывает тощий (идеальный) вес, поскольку гликозиды «равнодушны» к жировой ткани и в ней не распределяются;
• Исследует состояние фильтрующей способности почек (клиренс );
• Выясняет наличие сопутствующей патологии, которая требует постоянного приема медикаментозных средств различных фармацевтических групп (сочетание СГ с другими медикаментозными препаратами).

Причины интоксикации сердечными гликозидами

Имея высокую физиологическую активность, но обладая высокой токсичностью, доза которой составляет около 60% от терапевтической, многие препараты группы сердечных гликозидов относятся к списку А, как ядовитые лекарственные вещества (дигитоксин, дигоксин, эризимин, строфантин, периплоцин, гомфотин и пр.).

Адонизид, коргликон, кордигит значатся в списке Б и относятся к сильнодействующим средствам .

Свойства СГ являются тем фактором, за счет которого эти препараты пополняют широкий арсенал лекарственных средств, вызывающих отравление. В подавляющем большинстве отравления сердечными гликозидами – дело случая:

1. Ошибочный прием больших доз или бесконтрольное применение, когда пациент не понимает значимость маленькой таблетки и начинает принимать ее по своему усмотрению, а иной раз – комбинировать с другими лекарственными средствами, предварительно не посоветовавшись с лечащим врачом;
2. Вездесущее детское любопытство, если ребенок имеет доступ к лекарствам, употребляемым родственниками, совместно проживающими;
3. Являясь часто назначаемыми средствами при сердечной недостаточности, СГ в процессе лечения при длительном применении способны чрезмерно накапливаться . В особенности, это свойственно неполярным препаратам 1 группы, обладающим высокой липофильностью. Кумуляция и медленное выведение приводит к проявлению побочных эффектов, которые выражаются интоксикацией и совпадают с симптомами передозировки и отравления сердечными гликозидами.

Вместо положительного действия – отрицательный эффект

Доза и режим приема сердечных гликозидов являются определяющим фактором для распространенности побочных эффектов и степени их выраженности. Частота возникновения признаков интоксикации находится в пределах 5-20%, половина из которых принадлежит нарушениям кардиального характера, другую половину (приблизительно в равных долях) делят между собой неврологические расстройства и нарушения пищеварения.

Таким образом, передозировка лекарственных средств дает побочные эффекты, клинически проявляемые как отравление сердечными гликозидами:

• Эффекты кардиального характера (кардиотоксический эффект ): экстрасистолы, нарушения ритма по типу бради- или тахикардии, атриовентрикулярная блокада, гипокалиемия, кардиалгии. Снижение функции выводящей системы (уменьшение диуреза) также связывают с нарушением кровообращения и сердечной деятельности;
• Расстройство деятельности пищеварительной системы (анорексия, тошнота, рвота, боль в области желудка, реже – понос, возможно развитие геморрагического некроза тонкой кишки);
• Изменение функциональных способностей ЦНС , сопровождаемое головокружением, слабостью, апатией, возбуждением, галлюцинациями вплоть до психозов. Нарушения зрительного (цветового) восприятия, предметы представляются в желтом цвете (ксантопсия) относят к неврологическим расстройствам.

Кроме этого, стероидная структура СГ может предполагать и другие побочные реакции (гинекомастия, кожные высыпания ).

Следует заметить, что аритмия при отравлении препаратами наперстянки у детей является весьма демонстративным симптомом , в то время как для пожилых людей больше характерны психические расстройства .

В случаях тяжелого отравления сердечными гликозидами смерть наступает на фоне , и сосудистой недостаточности.

Первая помощь и лечение в стационаре при отравлении гликозидами

При поступлении внутрь завышенной дозы сердечных препаратов данной группы с целью замедления всасывания в ЖКТ дают активированный уголь, промывают желудок, используют солевое слабительное и, конечно, звонят в «неотложку». В случае передозировки этих фармацевтических средств на госпитальном этапе целесообразно применение:

1. Препаратов калия (панангин, оротат калия, хлористый калий) для возмещения К + в сердечной мышце, поскольку чувствительность к СГ резко возрастает при наличии гипокалиемии;
2. Антагонистов сердечных гликозидов (дифенин, унитиол);
3. Комплексонов, способных образовывать комплексные соединения с кальцием. Способностью связывать Са 2+ (ионы кальция) обладают Na 2 ЭДТУ или трилон Б и цитратные соли;
4. Антиаритмических средств (пропаналол, анаприлин, лидокаин, дифенин).

Для предотвращения рвоты и уменьшения тошноты иной раз применяют атропин, однако не следует забывать, что при тахикардии он противопоказан . Строго противопоказано и назначение адреномиметиков (адреналина и др.), способных вызвать фибрилляцию желудочков, что при подобных обстоятельствах может привести к гибели пациента.

Кроме этого, следует помнить, что больной, испытывающий на себе побочный эффект гликозидов, должен быть обеспечен полным покоем и пристальным вниманием медперсонала.

Видео: отчего слабеет сердце? (программа Жить Здорово!)

В статье пойдет речь о медицинских средствах, использующихся при сердечной недостаточности. И о правильном применении и дозировании, о показаниях и противопоказаниях.

Сердечные гликозиды – описание, состав

Сердечные гликозиды – это группа медицинских лекарств, при помощи которых производится лечение понижения сократительной способности сердечной мышцы, по разным причинам. Они присутствуют в некоторых растениях, имеют кардиотоническую активность. При крупных дозах они могут выступить для сердца как яд.

Они состоят из:

1. Агликона;
2. Гликона.

Агликон – это не сахаристая часть, содержащая стероидное ядро и ненасыщенное лактонное кольцо. Он обеспечивает кардиотоническое действие гликозидов. Агликон это самая важная часть гликозидов, так как от них зависит терапевтическое действие.

Гликон – часть содержащая сахар, которая действует на впитываемость гликозидов, величину их растворимости, умение соединятся с белками крови и тканей.

Чтобы гликозиды проявляли активность обязательно наличие лактонного кольца, а также стероидного ядра. А сахара влияют на всасывание, метаболизм, полувыведение препарата.

При внутривенных инъекциях препарат должен вводиться с маленькой скоростью во избежание побочных эффектов.

Самый часто используемый препарат это дигоксин. Его получают из листьев шерстистой наперстянки. Препарат назначают чаще всего, потому что он длительное время действует в организме и не имеет опасных побочных действий.

Еще один известный препарат – строфантин. Его относят к средствам скорой экстренной помощи, ввиду того что он быстродействующий. И не оседает в организме, а выводится уже спустя сутки. Максимальный его эффект наблюдается уже через 15 минут.

Диготоксин тоже немало известный препарат. Но применяют его гораздо реже. Потому что его очень много скапливается в организме. Именно поэтому, очень сложно подобрать оптимальную дозу препарата для пациента.

Показания к применению

Применение препаратов назначается при:

1. Сердечной недостаточности, в результате нарушения сократимости средней мышцы сердца;
2. Понижении сердечного ритма во время мерцания предсердия;
3. Сильная сердечная аритмия

Перед применением лекарств, нужно ясно понять этиологию аритмии. Правила введения и вид лекарства напрямую зависит от показаний пациента.

При хронической сердечной недостаточности прием лекарственных препаратов проходит в два этапа:

1. Насыщающий этап . В этот этап препараты применяют перорально, то есть препараты в таблетках, а также в виде инъекций и ингаляций. Они компенсируют сердечную деятельность;
2. Поддерживающий этап . Этап может длиться очень долго. Препараты принимаются только перорально и способствуют поддержанию компенсации недостаточности сердца.

Противопоказания

В некоторых случаях эти препараты совершенно нельзя принимать:

• При аллергических проявлениях;
• При синусовой брадикардии;
• При блокаде 2 и 3 степени;
• При интоксикации препаратом.

Также существует ряд общих противопоказаний:

При возникновении симптомов передозировки рекомендуется немедленное прекращение лечения этим препаратом. Потому что, эти лекарственные средства очень сильно действуют на организм, нужно применять их с большой осторожностью. Из-за кумуляции при длительном применении может появиться интоксикация.

Побочные эффекты, токсичность препаратов

Нельзя принимать лекарственные средства в крупных дозах. Это может привести к таким побочным эффектам.

Гликозиды сердечные — группа лекарственных средств лечения больных с сердечно-сосудистой недостаточностью.

Сердечные гликозиды состоят из сахара и аглюкона — стероидного кольца, соединенного с лактоном. На сердце воздействует бессахаристая часть (аглюкон, генин). Характером же сахаристой части определяются активность, растворимость, абсорбция и распределение гликозида.

Механизм действия различных гликозидов в общем одинаков, хотя отдельные стороны действия их имеют свои особенности. Фармакодинамика сердечных гликозидов включает воздействие их на:

1) сократительные белки;
2) обмен электролитов в мышце сердца;
3) фосфорный обмен и обмен макроэргических соединений;
4) обмен кислорода и, следовательно, процессы аэробного гликолиза;
5) вегетативную нервную систему;
6) центральную нервную систему.

Действие сердечных гликозидов на миокард связано с их ценным свойством увеличивать силу и скорость сердечных сокращений без значительного потребления кислорода миокардом. Под влиянием препаратов сердце может выполнять ту же работу с меньшей затратой энергии (с меньшим потреблением кислорода) или большую работу с почти не изменившимся расходом энергии. Иными словами, сердечные гликозиды увеличивают коэффициент полезного действия сердечной мышцы.

Механизм улучшения сократительной функции миокарда под влиянием сердечных гликозидов (положительное инотропное действие) может заключаться:

1) в первичном благоприятном их влиянии на образование и использование энергии миокардом;
2) в изменении внутриклеточной концентрации ионов, при котором вторично улучшается сократительная функция сердца;
3) в прямом воздействии на сократительные белки миокарда.

Данные экспериментальных исследований свидетельствуют как в пользу, так и против каждой из этих концепций механизма положительного инотропного эффекта сердечных гликозидов.

По данным исследований последних лет, сердечные гликозиды оказывают свое действие, блокируя сульфгидрильные группы калий-натриевой АТФ-азы, изменяя состояние ионного обмена в клетке. При этом возрастает сниженное при сердечной недостаточности внутриклеточное содержание калия, нормализуется распределение натрия между клеткой и внеклеточным пространством, что способствует увеличению сократительной функции мышечной клетки. Имеются сведения о воздействии этих препаратов на систему кальциевой регуляции сокращения: они увеличивают вход кальция к сократительным белкам и усиливают сокращение. Введение сердечных гликозидов вызывает повышение активности в миокарде ряда дыхательных ферментов, что усиливает продукцию энергии и улучшает утилизацию кислорода. При этом ускорение полимеризации актина ведет к ускорению сокращения миозина.

На примере действия целанида (изоланида) и других сердечных гликозидов в условиях экспериментальной подострой сердечной недостаточности гемодинамического типа показано, что сердечные гликозиды способствуют увеличению содержания в мышце сердца ДНК и РНК и улучшению процессов окислительного фосфорилирования, т. е. аэробного гликолиза. Особо следует отметить тот факт, что положительное действие сердечных гликозидов на мышцу сердца проявляется только в условиях дилатации миокарда и при условии сохранения достаточных энергетических возможностей сердца, адекватных применяемым дозам препаратов этой группы.

Все же прочно установившееся мнение о том, что гликозиды действуют лишь на пораженное сердце, в настоящее время поколеблено: ясно выраженное положительное инотропное (улучшающее сократительную способность миокарда) и отрицательное хронотропное (замедляющее ритм сердечных сокращений) действие сердечных гликозидов можно наблюдать также у лиц со здоровым сердцем.

Как показали многочисленные исследования, введение сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью приводит к увеличению ударного и минутного объемов сердца. Уменьшаются размеры «недостаточного» сердца, что связано со снижением давления в его полостях в конце диастолы и уменьшением венозного притока к сердцу. Увеличиваются скорость и полнота систолы независимо от исходной диастолической длины миокардиальных волокон, что, несомненно, является главным следствием положительного инотропного действия сердечных гликозидов.

И результате усиления отрицательного дромотропного (угнетающего проводимость) влияния блуждающего нерва под действием гордечных гликозидов укорачивается абсолютный и удлиняется относительный рефрактерный период. В терапевтических дозах препараты угнетают синусовый автоматизм. Брадикардический эффект связан кик с прямым, так и с экстракардиальным вагусным влиянием сердечных гликозидов на автоматизм синусового узла. В небольших дозах сердечные гликозиды снижают, а в токсических — повышают автоматизм предсердий. В терапевтических дозах сердечные гликозиды вызывают замедление предсердно-желудочковой проводимости, которое достигает степени предсердно-желудочковой блокады при увеличении дозы вводимого препарата. Токсические дозы повышают автоматизм предсердно-желудочкового узла, что может привести к узловым экстрасистолам, узловым формам тахикардий и т. д. Наконец, наиболее ранние прямые проявления действия сердечных гликозидов на миокард желудочков — уменьшение возбудимости (автоматизма), уменьшение абсолютного и увеличение относительного рефрактерного периода. Увеличение доз сердечных гликозидов повышает автоматизм миокарда, что в сочетании с уменьшением проводимости в волокнах Пуркинье обусловливает появление «возвратных» экстрасистол, желудочковой тахикардии и мерцания желудочков.

Говоря о влиянии сердечных гликозидов на биоэлектрическую функцию «недостаточного» сердца, следует отметить, что угнетение синусового автоматизма в большинстве случаев является положительным, так как при замедленном ритме работа сердца становится экономней. Однако урежение пульса у больных с сердечной недостаточностью является чаще вторичным по отношению к положительному эффекту сердечных гликозидов и появляется одновременно с другими клиническими симптомами улучшения кровообращения. Благоприятно также увеличение минутного объема сердца и снижение давления в полых венах. Угнетение предсердно-желудочковой проводимости может быть полезно больным мерцательной аритмией. Повышение возбудимости и появленио очагов гетеротропного автоматизма (положительное батмотропное действие) под влиянием сердечных гликозидов в большинстве случаев сказывается на сердце отрицательно, так как приводит к появлению различных эктопических аритмий. Очаги воспаления, ишемии, дистрофии, дегенерации, не обнаруживавшиеся ранее, под влиянием препаратов этой группы могут проявляться экстрасистолами.

Среди внесердечных эффектов сердечных гликозидов следует отметить диуретическое действие, которое в наибольшей мере связано с общим улучшением гемодинамики и кровообращения в почках й лишь отчасти - с угнетением канальцевой реабсорбции. Сложившееся в свое время представление о том, что сердечные гликозиды ухудшают коронарное кровообращение, специально проведенные исследования последних лет не подтверждают.

Сердечные гликозиды у больных как с левожелудочковой, так и с правожелудочковой сердечной недостаточностью Вызывают снижение периферического легочного сопротивления, несмотря на прямое сосудосуживающее воздействие на легочную артерию. У больных с декомпенсацией и портальным застоем они при одновременном увеличении минутного объема приводят к сужению сосудов органов брюшной полости и расширению периферических сосудов . На артериальное давление сердечные гликозиды прямого влияния не оказывают: оно изменяется в соответствии с характером центральной гемодинамики. Менее закономерна связь между величиной периферического венозного давления и кардиотоническим эффектом препаратов, ЧТо, по видимому, обусловлено местным их действием на периферические пены, в результате которого снижается венозное давление.

Показания к назначению сердечных гликозидов : сердечная недостаточность, наджелудочковые тахикардия и тахиаритмия, профилактика сердечной недостаточности.

Не касаясь лечения сердечными гликозидами нарушений ритма сердца (см. «Антиаритмические средства»), следует иметь в виду, что при любой сердечной недостаточности независимо от ее происхождения показано назначение сердечных гликозидов. В каждом случае лечение этой группой препаратов должно проводиться с учетом этиологии и патогенеза самого заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности, и обязательно на фоне этиологического и патогенетического комплексного лечения (лечение миокардитов, ревматизма, коллагенозов, инфаркта миокарда, атеросклероза и т. д.).

Успех гликозидной терапии зависит прежде всего от знания врачом фармакологических свойств препарата, рациональной дозировки его в зависимости от остроты и тяжести сердечной недостаточности, от индивидуальных особенностей клинической картины заболевания, а также учета факторов, изменяющих чувствительность и реактивность миокарда к сердечным гликозидам.

При длительной интоксикации сердечные гликозиды противопоказаны . При так называемых относительных противопоказаниях в действительности речь идет либо о повышенной чувствительности к токсическому воздействию препаратов этой группы, либо об отсутствии показаний к их назначению, либо об осторожном применении отдельных препаратов при определенном виде сердечной патологии. Так, например, замедление предсердно-желудочковой проводимости при синусовом ритме не является безусловным противопоказанием к назначению сердечных гликозидов больным с недостаточностью кровообращения, но требует известной осторожности и тщательного клинического и ЭКГ-контроля, особенно при предсердно-желудочковой блокаде II степени. По мнению Б. Е. Вотчала и М. Е. Слуцкого (1973), при полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокаде не приходится опасаться дальнейшего ухудшения проводимости: «полнее» она не станет. В ряде случаев при этом число желудочковых сокращений может возрасти за счет повышения автоматизма предсердно-желудочковых соединений или пучка Гиса.

Ниже приведены препараты различных групп сердечных гликозидов. Для успеха лечения, как указывает Б. Е. Вотчал (1965, 1973), врачам достаточно иметь в своем арсенале небольшое количество гликозидов (по одному-два препарата каждой группы).

Препараты наперстянки пурпуровой . В эту группу входят наперстянка, дигитоксин и кордигит.(см. Список препаратов группы Гликозиды сердечные ).

Препараты наперстянки шерстистой . В шерстистой наперстянке гликозиды связаны не только с молекулой глюкозы, но и с анетиловым радикалом, придающим им новые свойства. Ацетилированные гликозиды быстро действуют и значительно меньше кумулируются. В медицинской практике применяют отдельные гликозиды наперстянки шерстистой (дигоксин, целанид, ацетилдигитоксин) и препараты, содержащие сумму гликозидов (абицин, лантозид, диланизид).(см. Список препаратов группы Гликозиды сердечные ).

Препараты горицвета . Применяют траву, из которой готовят препараты. Действующие начала горицвета — гликозиды, основные из них — цимарин и адонитоксин. По характеру действия они близки к гликозидам наперстянки, однако оказывают менее выраженное систологическое и диастологическое действие, меньше влияют на тонус блуждающего нерва. Значительно менее стойки в организме и оказывают менее продолжительное действие. Практически не обладают кумулятивными свойствами. Препараты горицвета дают седативный и мочегонный эффект. При приеме внутрь действие препаратов начинается через несколько часов и прекращается в течение суток. Рекомендуются для продолжительного лечёния в амбулаторных условиях.

Применяются два препарата — настой из травы горицвета (адониса) и адонизид.

Препараты олеандра. Практическое значение имеет один препарат этой группы — нериолин.

Препараты строфанта и гликозиды строфантиноподобного действия. В зависимости от растения, из семян которого получают строфантин (Strophanthus КоmЬe, или Strophanthus gratus), различают строфантин К и строфантин G . Дпугие припараты этой групы: Настойка строфанта, Конваллятоксин, Коргликон, Эризимин,Эризимозид, Корезид, Цимарин, Олиторизид, Корхоризид, Гомфотин, Корельборин. Из растений, произрастающих в СССР,— кендыря проломниколистиого, кендыря коноплевого, горицвета золотистого и горицвета весеннего — выделен К-строфантин-ß По свойствам и терапевтическому действию отечественный строфантин не отличается от строфантина-К, получаемого из импортного сырья.

Строфантин — одно из самых лучших средств, применяемых в наиболее тяжелых и острых случаях сердечной недостаточности и нередко спасающих от смерти больных с сердечной астмой или отеком легких.

Сопоставление различных сторон действия отечественных препаратов К-строфантина-β и строфантиноподобных лекарственных средств (цимарина, эризимина, эризимозида, корхоризида и олиторизида) позволяет по ряду признаков расположить их в порядке убывающей эффективности. По быстроте наступления действия: К-строфантин-β, цимарин, олиторизид, корхоризид, эризимин и эризимозид; по диастолическому эффекту, т. е. урежению тахикардии: корхоризид, эризимин, олиторизид, К-строфантин-β, цимарин и эри-зимозид; по общей терапевтической эффективности и кардиотоническому действию: корхоризид, олиторизид, К-строфантин-β, цимарин, эризимин и эризимознд.

Тактика дозирования. Как уже отмечалось, в механизме устранения сердечной недостаточности принципиальных различий между отдельными сердечными гликозидами не существует. Имеются определенные особенности, которые связаны с быстротой наступления и продолжительностью действия препарата, способностью его связываться с белками крови, неодинаковой всасываемостью из желудка и кишок и др.

Очень важным свойством сердечных гликозидов является кумуляция, неодинаково выраженная у разных препаратов, Кумуляция связана с особенностями метаболизма гликозидов в условиях всего организма. Ее нельзя объяснить их избирательным накоплением в миокарде. Продолжительность действия различных гликозидов обусловлена длительностью циркуляции их в крови, что, в свою очередь, зависит от скорости превращения и выведения препаратов из организма. Это видно на примере дигитоксина. Дигитоксин, прочно фиксируясь в печени, превращается в дигоксин и другие кардиоактивные вещества. Дигнтоксин в основном выделяется из организма через почки. Однако процесс этот очень медленный, так как в крови дигитоксин вступает в прочные химические связи с сывороточными альбуминами, которые не фильтруются почками. Выделившийся же с желчью дигитоксин почти полностью всасывается обратно в кровь в кишках. Этим и объясняется его длительная циркуляция в крови.

Сердечные же гликозиды типа строфантина быстро и в большом количестве выделяются с калом и мочой в неизмененном виде, так как практически они не способны связываться с сывороточными альбуминами. Свободные же гликозиды хорошо фильтруются через почки.

Кроме кумуляции сердечные гликозиды отличаются между собой по силе инотропного и брадикардического действия. Их положительный инотропный эффект обратно пропорционален брадикардическому действию, кумулирующим свойствам и всасываемости из желудка и кишок. Основные представители сердечных гликозидов в порядке убывающей эффективности располагаются по брадикардическому действию в такой последовательности: дигитоксин, ацетилдигитоксин, дигоксин, целанид, строфантин; по кумулятивным свойствам: дигитоксин, ацетилдигитоксин, дигоксин, целанид, строфантин; по всасываемости: дигитоксин, ацетилдигитоксин, дигоксин, целанид, строфантин.

Необходимым условием правильного проведения каждого вида лекарственной терапии, в том числе и терапии сердечными гликозидами, с точки зрения клинической фармакологии является определение величины терапевтической концентрации препарата в крови больного с целью корригирования. В настоящее время все шире внедряются радионуклидные методы определения концентрации сердечных гликозидов в крови, что дает возможность проводить лечеиие активно, адекватно, избежать передозировки препарата и возможной интоксикации. Однако в клинике это не всегда еще доступно, в связи с чем большое значение имеет определение терапевтической дозы по клиническим данным и ее корригирование с учетом всасываемости препарата и его элиминации.

В связи с этим введено понятие средней полной дозы действия (полной терапевтической дозы), под которой понимают такое количество сердечного гликозида, которое дает максимальный терапевтический эффект у большинства больных с недостаточностью кровообращения без проявления токсических симптомов. В первый период лечения сердечными гликозидами (период насыщения) необходимо достичь в течение более или менее длительного времени (в зависимости от состояния больного) полной терапевтической дозы. В дальнейшем, во второй период лечения (период поддерживающей терапии), назначают такую дозу препарата (поддерживающую дозу), которая закрепляет и стабилизирует на достигнутом уровне полученный терапевтический эффект.

При внутривенном введении средняя полная доза для всех сердечных гликозидов одинакова: для гликозидов наперстянки — около 0,002 г (2мг), для гликозидов строфантиноподобного действия — 0,0006—0,0007 г (0,6—0,7 мг). При назначении сердечных гликозидов внутрь, учитывая неодинаковую всасываемость различных препаратов, средняя полная доза действия будет различна: она тем меньше, чем лучше всасывается гликозид. Для препаратов, которые полностью всасываются (дигитоксин), она будет такой же, как при внутривенном введении (0,002 г, или 2 мг); для препаратов, всасываемость которых составляет 50 %,— в 2 раза большей, 30 % — в 3 раза большей и т. д.

Терапевтические особенности отдельных гликозидов связаны также с различиями в быстроте лечебного эффекта, что, в свою очередь, зависит от их большей или меньшей способности связываться с белками крови. В связанном состоянии сердечные гликозиды неактивны, хотя комплекс гликозид — белок составляет депо, из которого при разрушении гликозид вновь поступает в кровь и оказывает действие. Таким образом, необходимо знать начальный и максимальный эффект препарата, длительность его возможного действия в организме. Длительность действия и степень кумуляции различных препаратов приведены в табл. 7.

Таблица 7. Длительность и отепень кумуляции различных сердечных гликозидов

Препараты и пути введения	Действие			Степень кумуля- ции
	начало	максимум	конец
Коргликон: внутривенно	3—5 мин	25—30 мин	С—10 ч	±
Строфантин: внутриненно	5—10 мин	40—00 мин	2—3 сут	+
Конваллятоксин: внутривенно	5 мин	1-1 1 / 2 ч	20—22 ч	+
Дигитоксин: внутрь	25—30 мин	4-12 ч	2-3 нед	++++
Дигоксин: внутривенно внутрь	15—30 мин 1 1 / 2 -2ч	1 1 / 2 -2ч 2-4ч	до 8ч до 8ч	++ ++
Целанид: внутривенно внутрь	15—30 мин 1 1 / 2 -2ч	1 1 / 2 -2ч 3-6ч	до5дней до5дней	+++ +++
Ацетилдигитоксин: внутривенно внутрь	1-1 1 / 2 ч 4-6ч	4-6ч 6-8ч	более 5 дней	+++ +++

Установлено, что суточная потеря препарата пропорциональна разрушению и выведению (элиминации) его из организма. В сутки элиминируется строго постоянное в процентном отношении количество препарата, которое обозначается как коэффициент элиминации. Чем меньше коэффициент элиминации, тем больше коэффициент остаточного действия. От этого зависит и поддерживающая доза препарата.

В табл. 8 приведены количественные параметры основных сердечных гликозидов по Б. Е. Вотчалу с соавторами (1973, 1974).

Коэффициентом суточной элиминации, или коэффициентом остаточного действия (их сумма всегда равна 100%), можно заменить расплывчатое понятие кумуляции. Более того, каждый из этих коэффициентов является количественной мерой кумуляции. К примеру, если после достижения оптимального терапевтического эффекта поддерживающая доза строфантина будет превышать 40 % полной дозы действия препарата, целанида и дигоксина—20%, ацетилдигитоксина—10%. дигитоксина — 7%, могут появиться симптомы интоксикации.

ТабЛиЦа 8- Количественные параметры основных сердечных гликозидов

Гликозид	Вса- сыва- емо- сть, %	Средняя полная доза действия, мг		Коэф- фици- ент элими-нации, %	Коэф- фици- ент оста- точного дейст- вия, %	Средняя поддерживающая доза, мг
		внут- ривен- но	внутрь			внут- ривен- но	внутрь
Строфантин	3-5	0,6-0,7		40	60	0,25
Целанид	15-40	2,0	5,0	20	80	0,4	1,0
Дигоксин	40-60	2,0	3,0	20	80	0,4	0,6
Ацетилдигитоксин	80	2,0	2,5	10	90	0,2	0,5
Дигитоксин	100	2,0	2,0	7	93	0,15	0,15

В начальный период применения сердечных гликозидов необходимо определить индивидуально для больного темп дигитализации: быстрый (в течение суток), средний (3—4 дня) или медленный (более 5 дней). В табл. 9 приведена ориентировочная схема применения основных сердечных гликозидов при различных темпах дигитализации.

Чем быстрее возникла и чем тяжелее сердечная недостаточность, тем больше необходимость в быстром насыщении организма больного сердечными гликозидами. В то же время чем быстрее темп дигитализации, тем больше вероятность возникновения токсических осложнений, т. е. наиболее опасен быстрый темп дигитализации. Прежде чем на него решиться, необходимо в каждом случае взвесить все обстоятельства. Чем выше темп дигитализации, тем чаще и тщательнее должен быть клинический и ЭКГ-контроль. В связи с этим при быстром, а также при среднем темпе дигитализации больного следует поместить в палату интенсивной терапии под постоянное круглосуточное наблюдение с подключением монитора.

Во второй период лечения сердечными гликозидами необходимо поддержание эффективной концентрации препарата. Средняя поддерживающая доза рассчитывается по коэффициенту элиминации и средней полной дозе гликозида. Например, для дигоксина полная доза действия при даче внутрь в среднем составляет 3 мг, а коэффициент элиминации — 20%. Средняя поддерживающая доза будет равна:

(3мг * 20%) / 100% = 0,6мг

Получив оптимальный терапевтический эффект, нетрудно для каждого больного рассчитать индивидуальную дозу полного действия, а затем поддерживающую дозу. Для упрощения математического расчета индивидуальных доз и более частого контроля за вводимым препаратом имеются электронно-вычислительные компьютерные установки, которые производят операции очень быстро и одновременно для многих больных.

В случае перехода от одних препаратов наперстянки к другим особых затруднений обычно не возникает, хотя следует иметь в виду возможное различие во всасываемости препарата и его элиминации. Зная среднюю полную п поддерживающие дозы каждого препарата, а также индивидуальные дозы, легко произвести расчет. При несоблюдении этого правила замена одного препарата другим может

Таблица 9. Ориентировочная схема применения основных сердечных гликозидов при различных темпах дигитализации

Темп диги- тали- зации	Стро- фантин внутри- венно, мг	Дигоксин, мг		Целанид, мг		Ланто- зид внутрь в каплях	Диги- токсин внутрь, мг	Поро- шок из листь- ев на- перс- тянки внутрь, г
		внутри- венно	внутрь	внутри- венно	внутрь
Быст_ рый (за 1 сут)	По 0,125 каждый час до оптима-льного эффекта	0,75, затем по 0,5 каждые 2 ч до оптима-льного эффекта	1,25, затем по 0,5 каждые 3—4 ч до оптима- льного эффекта	0,8, затем по 0,4 каждые 2 ч до оптима-льного эффе- кта	1,0, затем по 0,5 каждые 2 ч до оптима-льного эффекта	110, затем через 3—4 ч по 45	1,2, затем по 0,2 каждые 6—8 ч до опти- маль- ного эффекта	1, затем по 0,3 каждые 6—8 ч
Сред- ний 1-е сутки	0,25 2раза	0,5+ 0,25		0,4 2 раза	0,5 4раза	35 3раза		0,3+0,3 +0,2
2-е	0,25+ 0,125	0,5+ 0,25	1,25	0,4 2 раза	0,5 4раза	35 3раза	0,6	0,3 2раза
3-й	0,25	0,5	1,0	0,4	0,5 4раза	45 2раза	0,5	0,3 2раза
Мед- ленный 1-е сутки					0,25 4раза	20 3раза
2-е	0,25	0,5	0,75	0,4	0,25 4раза	20 3раза	0,4	0,2 2раза
3-й	0,25	0,5	0,75	0,4	0,25 4раза	20 3раза	0,4	0,2 2раза
4-е	0,25	0,5	0,75	0,4	0,25 4раза	20 3раза	0,3	0,15 2раза
5-е	0,25	0,5	0,75	0,4	0,25 4раза	20 3раза	0,3	0,15 2раза
6-е	0,25	0,25— 0,5	0,5	0,2— 0,4	0,25 3раза	15 3раза	0,2	0,1 2раза
7-е	0,25	0,25— 0,5	0,5	0,2— 0,4	0,25 3раза	15 3раза	0,2	0,1 2раза

оказаться неэффективной из-за недостаточной дозировки. Б. Е. Вотчал и М. Е. Слуцкий (1973) при замене строфантина порошком из листьев наперстянки рекомендуют в первые 2 дня после отмены строфантина назначать наперстянку по 0,45 г в сутки, на 3—4-й день—по 0,3 г, иа 5-й день — по 0,2 г, а с 6-го дня переходить на поддерживающую дозу препарата — 0,15 г.

Если необходимо вместо препаратов группы дигиталиса назначить строфантин, например при появлении признаков острой сердечной недостаточности, нарастания нарушения кровообращения, рекомендуется сделать перерыв от 3 до 7 дней в зависимости от применяемого препарата. Зная коэффициент элиминации каждого препарата группы дигиталиса, можно точно рассчитать сроки введения строфантина и дозу. Так, при снижении дигитализации до 80 % полной дозы действия больному можно ввести 0,125 мг (1 / 4 ампулы) строфантина, так как эта доза составляет около 20 % его средней полной дозы действия. Такая доза строфантина может быть введена после отмены дигитоксина на 4-й день, после отмены наперстянки — на 2-й день и после отмены лантозида — на следующий день. Доза строфантина 0,25 мг, т. е. 40 % его полной дозы действия, может быть введена при уменьшении уровня дигитализации до 60 %, т. е. для приведенных выше препаратов соответственно после отмены на 7-й, 4-й и 2-й день.

При остром нарушении кровообращения вследствие недостаточной дигитализации (меньше 75 % полной дозы действия) опасность передозировки невелика, поэтому практически строфантин или лучше коргликон (внутривенно капельно или внутримышечно дробными дозами) в этих случаях можно вводить без всякого перерыва в лечении. При этом необходим тщательный контроль, наиболее надежно осуществляемый в палатах интенсивного наблюдения и лечения, особенно если учесть нередко возникающую необходимость повышения доз сильно действующих препаратов сердечных гликозидов.

При необходимости замены одного препарата другим большое практическое значение имеет выявление соотношения между величинами оптимальных поддерживающих терапевтических доз различных сердечных гликозидов. Сравнительные исследования, проведенные у одних и тех же больных, позволили установить, например, что адекватным по лечебному эффекту соотношением оптимальных терапевтических доз коргликона и строфантина является 3:1, олиторизнда и строфантина — 2:1, бета-метилдигоксина и дигоксина (при назначении их внутрь) — 1:1,6, а эквивалентных поддерживающих доз —соответственно 2:1; 1,75:1 и 1:1,48.

Клинические показатели уровня дигитализации. Уточнение степени насыщения сердечными гликозидами без данных об их концентрации в крови является очень важной клинической проблемой. Клинические показатели терапевтического уровня дигитализации могут быть сведены к следующим основным признакам: 1) смена тахикардии нормальным числом сердечных сокращений; 2) уменьшение клинических признаков недостаточности кровообращения (одышки, цианоза, отеков); 3) переход тахисистолической формы мерцательной аритмии в брадисистолическую (при 100 % уровне дигитализации физическая нагрузка или инъекция атропина не вызывает значительного учащения желудочковых сокращений).

Интоксикация сердечными гликозидами. Симптомы интоксикации сердечными гликозидами не связаны с применением с лечебной целью определенного гликозида. Разные гликозиды могут обусловить появление одинаковых признаков отравления, и, наоборот, повторная интоксикация одним и тем же гликозидом может по-разному проявиться у одного и того же больного. Поэтому термины «интоксикация сердечными гликозидами» и «дигиталисная интоксикация» равнозначны.

Установлено, что у 1 из 5 больных, получающих сердечные гликозиды, имеет место той или иной степени интоксикация дигиталисом. Развитию интоксикации способствует малый интервал между лечебными и токсическими дозами: терапевтическая доза составляет приблизительно 60 % токсической. Симптомы передозировки наблюдаются у 8—22 % взрослых, леченных сердечными гликозидами, а при остром инфаркте миокарда — у 32 %. В последние годы участились случаи дигиталисной интоксикации, что связывают с появлением высокоактивных очищенных сердечных гликозидов, мочегонных средств, более широким применением дигиталисных препаратов, особенно в пожилом возрасте, улучшением ЭКГ-диагностики. Основное значение все же имеет снижение порога чувствительности к препаратам наперстянки. Причиной этого является выраженное повреждение миокарда патологическим процессом (воспаление, некроз, склероз), а также дефицит калия как проявление постдиуретического синдрома (обильный диурез и калийурез после применения мощных мочегонных средств), широкого использования глюкокортикоидных гормонов и инсулина с глюкозой. При этом имеет значение уменьшение уровня калия не в крови, а в сердечной мышце, что наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, повторных легочных тромбоэмболиях и других заболеваниях. С гипокалиемией связывают появление постдефибрилляционных аритмий у больных, получавших перед электроимпульсным лечением сердечные гликозиды («утечка» внутриклеточного калия во внеклеточную среду через клеточные мембраны, поврежденные электрическим током). Причиной снижения толерантности к сердечным гликозидам могут быть также гиперкальциемия и гипомагниемия, поражение почек и печени, приводящее к замедленной элиминации препарата и его накоплению в организме, гипоксемия и нарушение кислотно-основного состояния.

Токсическое действие сердечных гликозидов потенцируют катехоламины (появление экстрасистолической аритмии), пурины, особенно эуфиллин (появление эктопических ритмов), резерпин, хинидин и ряд хинидиноподобных антиаритмических средств.

Более высокая чувствительность к сердечным гликозидам наблюдается у мужчин, а также в пожилом и старческом возрасте.

Симптомы дигиталисной интоксикации можно разделить на следующие основные группы: кардиальные, желудочно-кишечные, глазные, психоневрологические, эндокриноподобные и аллергические.

Основные проявления со стороны сердца при дигиталисной интоксикации заключаются либо в усилении недостаточности кровообращения, либо в появлении аритмий.

Усиление недостаточности кровообращения при дигиталисной интоксикации является следствием повреждающего действия препарата на сократительные белки миокарда и ухудшения его сократительной функции. Степень недостаточности кровообращения при этом не снижается, а может еще больше прогрессировать, несмотря на применение сердечных гликозидов. Отмена препарата приводит к уменьшению декомпенсации. Этот вид дигиталисной интоксикации составляет приблизительно 7,5 % всех случаев интоксикации.

Токсические дозы сердечных гликозидов дают коронаросуживающий эффект, вследствие чего могут появиться или участиться приступы стенокардии. Это осложнение наблюдается в 4,8% случаев интоксикации и, как правило, сочетается с сердечными аритмиями или другими симптомами дигиталисной интоксикации.

Наиболее частым симптомом дигиталисной интоксикации являются аритмии. При этом возможны любые нарушения ритма и проводимости. Чаще всего наблюдаются экстрасистолия и замедление предсердно-желудочковой проводимости. Из экстрасистол чаще бывают желудочковые по типу бигеминии, значительно реже — предсердные. Наблюдается предсердно-желудочковая блокада, в основном неполная, I, реже II степени, хотя может быть и полная. Реже отмечаются синусовая брадикардия, предсердная и желудочковая тахикардия, мерцание предсердий, предсердно-желудочковый ритм и тахикардия, предсердно-желудочковая диссоциация, синусовая аритмия, синоаурикулярная блокада или миграция водителя ритма. Очень редко возникает фибрилляция желудочков.

При дигиталисной интоксикации обычно одновременно возникают два или несколько видов сердечных аритмий, эктопические ритмы сочетаются с нарушениями проводимости.

Аритмии, вызванные сердечными гликозидами, не имеют специфических признаков и могут быть в равной степени вызваны заболеваниями сердца, экстракардиальными влияниями или сопутствующей терапией. Однако распознавание дигиталисных аритмий имеет большое практическое значение, поскольку необходимо решить вопрос об отмене сердечных гликозидов или увеличении их дозы, если эти аритмии связаны с сердечной недостаточностью. В таких случаях помогают тщательный опрос больных относительно симптомов передозировки в прошлом и появление наряду с аритмией экстракардиальных признаков интоксикации.

Несмотря на отсутствие четкой корреляции между токсической реакцией на дигиталис и типом аритмии, некоторые из них все же весьма подозрительны: предсердная тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой и непароксизмальной предсердно-желудочковой тахикардией, предсердно-желудочковая блокада с ускоренным нодальным возбуждением, эктопические аритмии одновременно из разных очагов, желудочковая экстрасистолия с предсердной тахикардией и блокадой, двунаправленная желудочковая тахикардия, сосуществование эктопических ритмов с угнетением проводимости. В этих случаях необходима отмена дигиталисных препаратов вплоть до окончательного решения вопроса о причинах нарушения ритма.

Диагностика передозировки сердечными гликозидами , таким образом, в ряде случаев весьма затруднительна. В связи с этим предложен ряд проб для определения насыщения организма препаратами дигиталиса. Одна группа таких проб небезопасна (введение ацетил-строфантидина, коргликона, солей кальция), так как основана на преходящем усилении токсического эффекта дигиталиса, т. е. сопровождается усилением нарушения ритма сердца. Вторая группа включает методы, основанные на введении в организм антидотов наперстянки (солей калия, магния сульфата, анаприлина и др.) либо на создании искусственной гипокальциемии путем введения солей ЭДТА (этилендиаминтетраацетата) или, по предложению Б. Е. Вотчала и М. Е. Слуцкого (1973), натрия цитрата (1—5 г в 50—250 мл жидкости). Если после введения этих препаратов аритмия исчезает или уменьшается, проба считается положительной. При лечении днгита-лисных аритмий эффективны также дифенин и унитиол, которые могут быть использованы и с целью выявления у больного интоксикации гликозидами. Эта группа проб безопасна, хотя все указанные способы в общем не относятся к строго специфичным для снятия дигиталисных аритмий, что снижает их диагностическое значение.

Для диагностики всех указанных выше аритмий на почве передозировки сердечных гликозидов большое значение имеет ЭКГ, так как их диагностика только клиническими методами часто затруднена, а топическая диагностика нередко вообще невозможна. Кроме того, применение дигиталисных препаратов приводит к определенным изменениям ЭКГ.

Под влиянием дигиталиса на ЭКГ ускоряется фаза реполяризации миокарда, что отражается в укорочении интервала Q—Т и постепенном снижении интервала S—Т. Интервал S—Т имеет или прямолинейную форму с постепенным понижением по направлению к зубцу Т, или форму дуги, обращенной выпуклостью книзу, которая, сливаясь с восходящим коленом зубца Т, приобретает характерную корытообразную или седловидную форму. Зубец Т может сглаживаться, затем становиться двухфазным (-+), а позднее — отрицательным. Изменения интервала S—Т и зубца Т под влиянием атропина не исчезают, что объясняется прямым воздействием на миокард.

Укорачивается не только электрическая систола сердца — отрезок Q—Т, но и механическая систола и систолический показатель. Иногда отмечается нерезкое уширение и зазубривание комплекса QRS. Следует подчеркнуть, что укорочение интервала Q—Т нередко является первым ЭКГ-признаком воздействия наперстянки. В некоторых случаях к перечисленным изменениям присоединяется незначительное удлинение интервала Р—Q.

Обусловленные воздействием дигиталиса изменения интервала S—Т и зубца Т наиболее отчетливо проявляются при гипертрофии одного из желудочков сердца. В случае гипертрофии левого желудочка снижение интервала S—Т и отрицательный или двухфазный (-+) зубец Т регистрируются в I, II, avL (реже avF и III) и левых грудных отведениях, а положительный зубец Т с небольшим смещением кверху интервала S—Т — в правых грудных отведениях и avR. В случае гипертрофии правого желудочка отрицательный или двухфазный (---+) зубец Т и снижение интервала S—T регистрируются во II, III, avF и правых грудных отведениях, а положительный зубец Т — в I, avL и левых грудных отведениях. При гипертрофии обоих желудочков под влиянием дигиталиса интервал S—Т и зубец Т изменяются как в левых грудных отведениях (дискор-дантно к qR), так и в правых (конкордантно к rS). В этих случаях положительный зубец Т регистрируется только в отведении avR, а в остальных 11 отведениях отмечаются указанные выше смещения интервала S—Т и зубца Т.

Однако приведенные изменения ЭКГ, как и различного вида аритмии, не могут служить количественным показателем ни терапевтического, ни токсического действия сердечных гликозидов.

Наиболее ранним симптомом дигиталисной интоксикации часто является потеря аппетита, очень редко — понос. Вслед за анорексией спустя 2—3 дня возникают тошнота и рвота. Однако рвота может развиться внезапно, без предвестников. Диспепсические расстройства часто сопровождаются дискомфортом и болью в животе. Очищенные гликозиды вызывают тошноту и рвоту реже, чем лист наперстянки. Развитие этих симптомов в настоящее время большинство авторов связывают с прямым или рефлекторным возбуждением рвотного центра сердечными гликозидами, а не с раздражением балластными веществами (главным образом сапонинами), которые содержатся в порошке наперстянки и ее галеновых препаратах. Об этом свидетельствует появление рвоты при внутривенном вливании сердечных гликозидов. Частота диспепсических симптомов дигиталисной интоксикации, по данным различных авторов, варьирует, составляя от 11 до 40 % всех случаев интоксикации. Необходимо помнить, что диспепсические расстройства могут быть результатом и самой недостаточности кровообращения (застойные явления по ходу пищеварительного аппарата).

Глазные симптомы дигиталисной интоксикации: цветовые галлюцинации (окрашивание всех предметов в желтый или зеленый цвет), мелькание «мушек» перед глазами, темные и цветные пятна, кольца, шары, полосы, дрожание предметов, снижение остроты зрения, скотом, макро- и микропсии (восприятие предметов в увеличенном и в уменьшенном виде). Эти расстройства связывают с развитием ретробульбарного неврита. Может возникнуть даже слепота, перемежающаяся или постоянная. Многие из этих расстройств обнаруживаются лишь при специальном опросе больного и в общем редко, обычно лишь при интоксикации очень большими дозами сердечных гликозидов.

К психоневрологическим симптомам дигиталисной интоксикации относятся слабость, быстрая утомляемость, бессонница, головная боль, головокружение, депрессия, спутанность сознания, адинамия, афазия, делирий и др. Особенно часто наблюдаются психозы, известные в литературе как «дигиталисный делирий», у стариков и при декомпенсации больных с аортальными пороками сердца. Специальное изучение этого вопроса во Франции у здоровых людей, которые пытались отравиться дигиталисом, показало специфичность этих психических отклонений для интоксикации сердечными гликозидами. Реже развиваются симптомы дигиталисной интоксикации в виде поражения периферической нервной системы: неврит тройничного п поясничного нервов, межреберные невралгии, радикулит грудного и поясничного отделов позвоночного столба.

К эндокриноподобным нарушениям на почве интоксикации сердечными гликозидами относится гинекомастия, возникновение которой связывают с эстрогеноподобным действием препаратов этой группы. Встречается этот вид осложнений редко.

Еще более редкие осложнения дигиталисной терапии — крапивница и эозинофилия. Описаны отдельные случаи тромбоцитопения с кровотечениями.

Лечение дигиталисных интоксикаций сводится к отмене сердечного гликозида, к мероприятиям, направленным на повышение толерантности к препарату, к ликвидации аритмий, представляющих угрозу для жизни больного.

При легкой степени интоксикации достаточно на несколько дней отменить сердечный гликозид, чтобы прошли все ее проявления. Однако не всегда при интоксикации легкой степени (наличие диспепсических явлений) препарат следует отменять. Можно изменить способ введения (замена приема внутрь введением ректально или парентерально), подключить средства, повышающие толерантность больного к гликозиду. При появлении дигиталисных аритмий сердечные гликозиды отменяют.

В каждом случае дигиталисной интоксикации, возникшей не в результате явной передозировки, после отмены препарата следует попытаться выяснить причину снижения толерантности к сердечным гликозидам и устранить ее. Прежде всего необходимы правильное и эффективное комплексное этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания (ревматизма, миокардитов, инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, легочной тромбоэмболии, легочного сердца и др.), ликвидация или уменьшение гипоксемии, гипокалиемии, гиперкальциемии, гипомагниемии, если эти изменения подтверждены лабораторными исследованиями, Имеют значение также нормализация кислотно-основного состояния (ликвидация ацидоза, алкалоза), выравнивание других биохимических констант кропи.

Терапевтическая эффективность сердечных гликозидов у больных с тяжелой декомпенсацией и функциональной недостаточностью печени значительно повышается при сочетании их с кортикостероидами и попеременно назначаемыми салуретиками и спиронолактоном.

Для предупреждения постдефибрилляционных аритмий гликозиды короткого действия (целанид, дигоксин) следует отменить за 3—5 дней, а гликозиды длительного действия (дигитоксин, ацетилдигитоксин, кордигит, порошок дигиталиса)—за 7—10 дней до электроимпульсной терапии.

Уже после проведения этих мероприятий у больных могут исчезнуть дигиталисные аритмии. Если же их недостаточно, назначают ряд препаратов, которые в то же время могут повышать и толерантность больных к сердечным гликозидам. Специальному лечению подлежат аритмии, ухудшающие гемодинамику в большом и малом круге кровообращения (наджелудочковые тахисистолии и тахиаритмии, частичная предсердно-желудочковая блокада и др.). Кроме того, немедленному устранению подлежат так называемые префибрилляторные экстрасистолы (близко стоящие к нормальной систоле, политопные и групповые желудочковые экстрасистолы, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков).

Одним из наиболее эффективных средств лечения различных дигиталисных предсердных и желудочковых тахиаритмий являются соли калия и подобные им препараты (см. «Антиаритмические средства»). Однако при блокадах от введения этих препаратов следует воздержаться. В качестве противоаритмических средств, уменьшающих интоксикацию сердечными гликозидами, можно назначать динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, натрия цитрат, унитиол, гепарин, в качестве дезинтоксикационных средств — реополиглюкин и гемодез.

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.