Нарушение эндокринной системы. Нарушения и заболевания паращитовидных желез и их характерные признаки

Нарушения деятельности этих желез вызывает заболевания, называемые эндокринными. Эти нарушения бывают двух видов:

вызванные повышенной секрецией гормона, т.е. усиленной работой железы - гиперфункцией
вызванные снижением секреции гормона, т.е. ослаблением деятельности железы - гипофункцией .

Гипофиз и эпифиз

Гипофиз

Гипофиз - это нижний придаток промежуточного мозга. Масса этой железы у взрослого человека всего 0,5 - 0,7 г. Она расположена в особом углублении турецкого седла клиновидной кости. Гипофиз - это важный регуляторный центр, контролирующий функции других желез внутренней секреции и влияет на общий обмен веществ. Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней, каждая из которых выделяет определенные гомоны.

Передняя доля гипофиза вырабатывает гормоны, которые действуют на другие эндокринные железы - тропные гормоны:

тиреотропный гормон , регулирующий рост, развитие и деятельность щитовидной железы, стимулируя выработку ею гомонов;
адренокортикотропный гормон , регулирующий развитие и деятельность коры надпочечников, усиливая выработку гормонов в ней;
гонадотропные гормоны - это группа гормонов, регулирующих деятельность половых желез (фолликулостимулирующий гормон способствует росту половых клеток в женском и мужском организме; лютеинизирующий гормон способствует образованию желтого тела в яичниках и выработке полового гормона прогестерона семенниками и яичниками; пролактин способствует выработке грудного молоки молочными железами)
соматотропный гормон (гормон роста ) контролирует процессы роста скелета и мягкий тканей, белковый, углеводный и жировой обмен.

Гиперфункция гипофиза по соматотропному гормону в детском возрасте ведет к гигантизму (рост свыше 2 метров), а в зрелом возрасте, когда закончены процессы роста скелета, приводит к развитию заболевания акромегалия (сильное увеличение отдельных частей тела: носа, кистей и стоп, нижней челюсти и др.). Гипофункция в детском возрасте приводит к резкому отставанию в росте и развитию карликовости , когда рост прекращается при достижении роста 1 метр и менее. Гипофизарные карлики характеризуются нормальным психическим развитием и пропорциями тела, характерными для взрослого человека нормального роста. Гипофункция в зрелом возрасте в результате нарушения обмена веществ приводит либо к сильному похуданию, либо к сильному ожирению.

Промежуточнаядоля гипофиза вырабатывает меланоцитостимулирующий гормон , или интермедин , роль которого заключается в стимуляции синтеза пигмента меланина клетками кожного эпителия.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз ) вырабатывает два гомона: вазопрессин и окситоцин . Вазопрессин повышает тонус мускулатуры артериол, увеличивая в них давление, а также усиливает обратное всасывание воды из канальцев нефронов, снижая количество вторичной мочи. Гипофункция по этому гормоны приводит к развитию несахарного диабета , когда количество вторичной мочи, не содержащей сахара, значительно увеличивается. Окситоцин действует на гладкую мускулатуру матки, усиливая ее сокращение при родах, а также стимулирует выработку молока молочными железами. Гормоны задней доли гипофиза вырабатываются в гипоталамусе, а из него поступают в гипофиз. В гипоталамусе вырабатываются нейрогормоны, поступающие в гипофиз и регулирующие его деятельность. Нейрогормоны либерины усиливают, а статины замедляют выработку гормонов передней долей гипофиза.

Эпифиз

Эпифиз является верхним придатком промежуточного мозга, округлой формы, масса его у взрослого человека около 0,2 г. Железа вырабатывает гормоны мелатонин и серотонин . Мелатонин регулирует процессы полового созревания, вызывая их задержку. Серотонин является предшественником при синтезе мелатонина. Деятельность эпифиза имеет четко выраженный суточный ритм: ночью синтезируется мелатонин, днем - серотонин. Поэтому считают, что эпифиз играет роль "биологических часов", регулируя суточные ритмы организма.

Щитовидная железа

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи впереди гортани и верхней части трахеи. В ней различают две доли и перешеек. Масса железы около 20 - 30 г. Железа интенсивно снабжается кровью: минутный кровоток в ней превышает ее массу в 3 - 7 раз. Гормонами щитовидной железы являются тироксин, трийодтиронин, тетрайодтиронин , в состав которых входит йод. Концентрация йода в щитовидной железе в 200-300 раз больше, чем в крови. Действие гормонов щитовидной железы очень многогранное. Они участвуют в регуляции белкового, углеводного и жирового обмена, регулируют теплопродукцию и дифференцировку тканей организма, изменяют деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, влияют на возбудимость нервной системы, обеспечивают устойчивость организма к инфекционным заболеваниям и адаптации к различным внешним факторам. Гипофункция и гиперфункция приводят к тяжелым заболеваниям. Гипофункция в раннем детском возрасте приводит к развитию кретинизма : резко задерживается умственное и физическое развитие, больные дети имеют карликовый рост. Гипофункция у взрослых - микседема . Заболеванию чаще подвержены женщины (около 80% всех случаев). При умеренном снижении выработки гормонов наблюдается апатия, слабость, быстрая утомляемость, нарушения памяти и расстройства психики, снижение температуры тела, увеличение массы тела. При гиперфункции, которая называется базедова болезнь , увеличивается щитовидная железа, наблюдается пучеглазие, усиливается частота сердечного ритма. Усиливается обмен веществ, повышается температура тела и нервная возбудимость. Источником йода являются продукты питания и вода. Территория Алтайского края находится в предгорной зоне, где содержание йода в почве и воде снижено, поэтому для профилактики нарушений в деятельности щитовидной железы необходимо дополнительно к пище использовать продукты и пищевые добавки, содержащие йод.

Заболеваний и патологических состояний, в основе которых лежат нарушения паращитовидных желез, достаточно много. Этому эндокринному органу принадлежит важная роль в регуляции уровня кальция и фософора в организме. Основным веществом, которое корректирует содержание солей в организме и поддерживает их баланс, является паратгормон. Повышенная секреция данного активного вещества вызывает состояние, называемое гиперпаратириозом, а обратное ему заболевание, связанное с низким уровнем паратгормона – гипопаратириозом.

В основе данной патологии лежит нарушение функции паращитовидных желез, которое характеризуется усиленной выработкой в кровь паратгормона, вне зависимости от его потребности. Причиной заболевания является дефект самого эндокринного органа и в данном случае говорят о первичном гиперпаратириозе. Развивается это состояние в следствие:

наследственного фактора (синдром Вермера, синдром Сиппла);
множественных доброкачественных новообразований в железе;
гиперплазии (разрастание) ткани эндокринного органа;
карциномы паращитовидных желез.

О вторичном гиперпаратириозе говорят в тех случаях, когда он является результатом включения компенсаторного механизма в ответ на хроническую недостаточность кальция в организме. Развиться такое состояние может при:

почечной недостаточности;
мальабсорбции (не полное всасывание) кальция в ЖКТ;
низком поступлении кальция с пищей;
недостаточности витамина D;
размягчении костей (остеомаляция).

На фоне вторичного гиперпаратириоза может возникнуть третичная форма заболевания, характеризующаяся наличием самостоятельно функционирующей гиперплазии или аденомы паращитовидных желез. Возникает диссонанс между необходимым организму уровнем кальция и его выработкой. Такие состояния могут развиваться, например, при пересадке почки больному хронической почечной недостаточностью со вторичным гиперпаратириозом.

Важно учесть, что гиперпаратириоз на ранней стадии может долго не давать о себе знать. Существуют некоторые неспецифические симптомы заболевания, которые не всегда идентифицируются как нарушение со стороны паращитовидных желез. К ним можно отнести:

утомляемость;
хроническую усталость;
мышечную слабость;
боли в опорно-двигательном аппарате;
головные боли;
плохое настроение, депрессия.

При прогрессировании болезни могут встречаться нарушения, как со стороны костной системы, так и со стороны органов (почки, ЖКТ, нервная система). Встречаются также смешанные формы заболевания.

Со стороны опорно-двигательного аппарата:

боль в суставах, которая усиливается при движениях и пальпации;
искривления и деформация костей;
повышенная хрупкость костей и зубов;
кистозные образования челюсти.

Со стороны органов:

жажда, сопровождающаяся полиурией;
снижение аппетита и массы тела;
тошнота, рвота, дисфункция желудочно-кишечного тракта;
развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
панкреатит;
снижение нервно-мышечной возбудимости, которая сопровождается повышенной мышечной слабостью и адинамией;
при сильном поражении нервной системы – психические расстройства.

Диагностика

При подозрении данной патологии врачом-эндокринологом назначается комплексная диагностика, позволяющая выявить повышенное количество кальция в организме. Во-первых, проводится анализ крови, а при подозрении почечной недостаточности – анализ мочи. Во-вторых, с помощью рентгенографии исследуются кости и почки. Для выявления таких нарушений паращитовидных желез как аденома проводят УЗИ-диагностику или компьютерную томографию.

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют "Монастырский Чай" . Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей... »

Лечение

При постановке диагноза – гиперпаратириоз следует проводить этиологическое лечение, то есть следует искоренить проблему, вызвавшую повышение паратгормона в крови. Важно понимать, что на сегодняшний день, самым успешным способом лечения гиперпаратириоза является операция. Данный метод является рутинным, и по статистике его эффективность равняется 98%. Путём хирургического вмешательства удаляют доброкачественные опухоли, вызвавшие нарушения паращитовидных желез, а при показании могут удалить и сам эндокринный орган. При этом пациенту назначается заместительная терапия.

Гипопаратиреоз

Данное поражение паращитовидных желез характеризуется пониженным уровнем паратгормона в крови, что ведет к гипокальциемии, и как следствие к повышению фосфора. Причинами расстройства данного органа выступают:

аутоиммунный фактор;
хирургическая операция паращитовидных желез;
лучевая терапия;
инфекционные агенты;
тяжелые интоксикации.

Клиническая картина гипопаратиреоза

Заболевание проявляется характерным комплексом симптомов, основными из которых являются судороги и длительное напряжение мышц, называемое тетаническим синдромом. Болезнь проявляется:

болью в мышцах конечностей;
спазмом мимических и жевательных мышц лица;
нарушением глотания и дыхания;
дисфункцией органов выделительной системы;
нервно-психическими нарушениями;
болью в области сердца.

При легких формах гипопаратириоза боль и прочие симптомы проявляются не так часто, и могут быть связаны с провоцирующими факторами, такими как стресс, переохлаждение, инфекции и др. При отсутствии лечения легкая форма может перейти в тяжелую стадию заболевания, при которой симптомы могут проявляться спонтанно, т.е. без пусковых механизмов.

Диагностика

Назначаются анализы крови на выявление уровня паратгормона. Рентгенография позволяет оценить плотность костей. При жалобах на судороги проводят пробы Хвостеко и Труссо.

Лечение

Проводят комплексную терапию, направленную, во-первых, на купирование судорог, а во-вторых, вводят заместительную терапию, повышающую уровень кальция и витамина D в организме. Возможно проведение физиотерапевтического лечения.

Псевдогипопаратиреоз

Очень редкое генетическое заболевание паращитовидных желез. При данной патологии у больных отмечается нормальный или даже повышенный уровень паратгормона в крови, но при этом отмечаются симптомы гипопаратириоза. Связано это с тем, что клетки органов и тканей не восприимчивы к гормону, вырабатываемому паращитовидными железами.

Клиническая картина псевдогипопаратиреоза

тетанические сокращения мышц;
низкий рост пациентов;
нарушение развития скелета: короткие конечности, деформация костей;
нарушения психического состояния;
отставание в умственном развитии.

Диагностика

Диагноз ставится в детском возрасте, на основании внешних проявлений: дефектов опорно-двигательного аппарата. В анализе крови отмечается повышенный или нормальный уровень паратгормона, при пониженном кальции и повышенном фосфоре. Проводятся пробы на выявления резистентности тканей к паратгормону.

Лечение

В данной ситуации использование заместительной терапии в виде приёма эндогенного паратгормона является неэффективным лечением. Назначают препараты, содержащие кальций, и витамин D, поддерживающие их нормальный уровень в крови. Рекомендована диета с пониженным уровнем фосфора.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью...

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу...

В эндокринной системе существует тесная связь между входящими в нее периферическими эндокринными железами друг с другом и гипофизом, тропные гормоны которого координируют функции всей системы. Гипофиз в свою очередь находится под влиянием центральной нервной системы, прежде всего гипоталамуса, в некоторой степени - эпифиза. Эндокринную систему с иммунной системой связывает вилочковая железа. Таким образом, можно говорить об нейро-эндокринно-иммунной регуляторной системе, обеспечивающей гомеостаз. К эндокринной системе относят также рассеянную во многих органах и тканях диффузную эндокринную систему - APUD-систему. Поражение какой-либо одной эндокринной железы, особенно гипофиза, сопровождается структурной и функциональной перестройкой других желез. В случаях клинически выраженного одновременного поражения многих эндокринных желез говорят о плюригландулярной эндокринопатии.

Болезни эндокринной системы могут быть врожденными или приобретенными. Они возникают обычно вследствие патологических процессов в ЦНС, нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, развития аутоиммунных или опухолевых процессов; проявляются гиперфункцией, гипофункцией или дисфункцией той или иной железы или группы желез. Структурная перестройка эндокринных желез выражается дистрофическими, атрофическими, диспластическими (гипер- и гипопластическими) и склеротическими процессами, а также развитием опухолей.

Гипофиз

Гипофизарные расстройства могут быть связаны с его опухолью, аутоиммунным поражением, воспалением, некрозом (ишемический инфаркт) или развиваться вследствие поражения гипоталамуса или других отделов центральной нервной системы. Поэтому в ряде случаев можно говорить о церебро(гипоталамо)-гипофизарных заболеваниях. Среди них наибольшее значение имеют: 1) акромегалия; 2) гипофизарный нанизм; 3) церебрально-гипофизарная кахексия; 4) болезнь Иценко-Кушинга; 5) адипозогенитальная дистрофия; 6) несахарный диабет; 7) опухоли гипофиза.

Акромегалия. Причиной развития этого заболевания являются гипоталамо-гипофизарные расстройства или соматотропная (обычно эозино-

фильная) аденома, реже - аденокарцинома передней доли гипофиза. Избыток соматотропного гормона стимулирует рост тканей, главным образом производных мезенхимы: соединительной, хрящевой, костной, а также паренхимы и стромы внутренних органов (сердца, печени, почек) и т.д. Особенно заметно увеличение размеров носа, губ, ушей, надбровий, нижней челюсти, костей и стоп. Рост костей сочетается с их перестройкой, возобновлением энхондрального остеогенеза. Если болезнь развивается в молодом возрасте, возникает картина гигантизма. Акромегалия сопровождается изменениями других эндокринных желез: зобом, атрофией инсулярного аппарата, гиперплазией вилочковой железы и эпифиза, коры надпочечников, атрофией половых желез. Эти изменения имеют характерные клинические проявления.

Гипофизарный нанизм (гипофизарный карликовый рост). Встречается при врожденном недоразвитии гипофиза или при разрушении его ткани в детском возрасте (воспаление, некроз). У больных отмечается общее недоразвитие при сохранившейся пропорциональности сложения, однако половые органы, как правило, недоразвиты.

Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса). Проявляется в нарастающей кахексии, атрофии внутренних органов, снижении функции половых желез. Наблюдается главным образом у женщин в молодом возрасте и нередко после родов. В гипофизе, особенно в передней доле, находят очаги некроза, появляющиеся на почве эмболии сосудов, или рубцы на месте этих очагов. В ряде случаев разрушение передней доли гипофиза связано с сифилитическим, туберкулезным или опухолевым процессом. Помимо изменений, в гипофизе отмечаются дистрофические или воспалительные изменения в промежуточном мозге. Иногда изменения мозга преобладают над изменениями гипофиза. В таких случаях говорят о церебральной кахексии.

Болезнь Иценко-Кушинга. Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже - аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

Адипозогенитальная дистрофия (от лат. adiposus - жировой и genitalis - половой), или болезнь Бабинского-Фрелиха. В основе болезни лежат патологические изменения в гипофизе и гипоталамусе, развивающиеся в результате опухоли или нейроинфекции. Характеризуется прогрессирующим ожирением, недоразвитием половых органов и снижением функции

половых желез. Адипозогенитальная дистрофия может сочетаться с гипотиреозом, недостаточностью функции коры надпочечников и несахарным диабетом.

Несахарный диабет (diabetes insipidus). Заболевание возникает при поражении задней доли гипофиза (опухоль, воспаление, склероз, травма). Наряду с поражением задней доли гипофиза постоянно встречаются изменения промежуточного мозга. Проявляется несахарным мочеизнурением, которое связано с выключением функции антидиуретического гормона и потерей способности почек концентрировать мочу, что ведет к выделению большого количества мочи (полиурия) и повышенной жажде (полидипсия); с потерей воды и нарушениями минерального обмена связаны тяжелые последствия несахарного диабета.

Опухоли гипофиза. В большинстве случаев они являются гормональноактивными (см. Опухоли эндокринных желез).

Надпочечники

В коре надпочечников образуются минералокортикостероиды (альдостерон), глюкокортикостероиды и половые гормоны, секреция которых контролируется соответственно адренокортикотропным и гонадотропными гормонами передней доли гипофиза. Усиление тропных влияний гипофиза или развитие гормонально-активной опухоли коры надпочечников приводит к их гиперфункции, а ослабление этих влияний или разрушение коры надпочечников - к гипофункции. Секреция гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) стимулируется симпатической нервной системой. Гипофункция его хорошо компенсируется хромаффинной тканью, гиперфункция связана с опухолью (феохромоцитомой) (см. Опухоли эндокринных желез).

Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), или бронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер.

При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия),

атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы.

Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.

Опухоли надпочечников. В большинстве своем они гормональноактивны (см. Опухоли эндокринных желез).

Щитовидная железа

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макромикрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотнъгй на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе - Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхима-

тозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т.д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

Рис. 240. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Пролиферация эпителия с образованием сосочков; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).

Околощитовидные железы

Наибольшее практическое значение имеет синдром гиперфункции околощитовидных желез - гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.

Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в орга-

низме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).

В основе паратиреоидной остеодистрофии (Русаков А.В., 1927), или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей (см. Болезни костно-мышечной системы).

Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.

Поджелудочная железа

Нарушения инкреторной функции островкового аппарата поджелудочной железы могут проявляться повышением или понижением функции составляющих его клеток. Чаще всего наблюдается понижение функции β-клеток, что ведет к сахарному диабету; реже в связи с развитием аденомы из β-клеток (β-инсулома) появляется гипогликемический синдром. При аденоме из G-клеток островков (синонимы: G-инсулома, гастринома, или ульцерогенная аденома) развивается характерный синдром Эллисона- Золлингера (изъязвления слизистой оболочки желудка, гиперсекреция желудочного сока, диарея).

Сахарный диабет

Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимыгй). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете - при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.

Среди этиологических и патогенетических факторов - факторов риска - при сахарном диабете выделяют: 1) генетически детерминиро-

ванные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушающие целостность и функционирование β-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции; питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренергической нервной системы).

Факторы риска при различных типах спонтанного диабета неоднозначны (табл. 13). Для диабета I типа, встречающегося обычно у молодых (ювенильный диабет), характерны связь с вирусной инфекцией (высокие титры антител к вирусам Коксаки, краснухи, эпидемического паротита), генетическая предрасположенность (ассоциация с определенными антигенами гистосовместимости - В 8 , B 12 , DW 3 , DW 4 и др.), аутоиммунизация (наличие антител к β-клеткам). При диабете II типа, которым чаще болеют взрослые (пожилые) люди (диабет взрослых), основное значение приобретают обменные антиинсулярные факторы и снижение рецепторной активности клеток (β-клетки островков поджелудочной железы, инсулинзависимые клетки тканей), которое наследуется по аутосомнодоминантному типу. Однако ассоциация этого типа диабета с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует.

Таблица 13. Факторы риска при различных типах спонтанного сахарного диабета

Факторы риска	Спонтанный сахарный диабет
	инсулинзависимый (I типа)	инсулиннезависимый (II типа)
Возраст	До 30 лет	После 40 лет
Вирусная инфекция	Высокие титры антител к ряду вирусов в крови	Антитела к вирусам в крови отсутствуют
Генетические факторы	Наличие связи с определенными антигенами гистосовместимости	Связь с определенными антигенами гистосовместимости отсутствует
Аутоиммунизация	Наличие в крови антител к β- клеткам	Антитела к β -клеткам в крови отсутствуют
Рецепторная активность β -клеток островков и инсулинзависимых клеток тканей	Не изменена	Снижена
Ожирение	Отсутствует	Выражено

Инсулярная недостаточность определяет нарушение синтеза гликогена, повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, развивается ацидоз. С нарушением обмена и аутоиммунизацией при диабете связано поражение сосудов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии, которую можно рассматривать как

интегративный компонент диабета и одно из характерных его клиникоморфологических проявлений.

Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 36) и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию β-клеток (рис. 241). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.

Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного

Рис. 241. Инсулярная недостаточность при сахарном диабете (эксперимент). В цитоплазме β-клеток (βΚ) много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической сети (ЭС) и комплекса Гольджи (КГ) растянуты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкреторная функция β-клеток понижена, инкрет-гранул мало, они видны (показано стрелками) лишь вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я - ядро. Электронограмма. х40 000 (по Бьеркману и др.)

тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.

Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабетическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым (см. рис. 242) или смешанным. Он имеет определенное клиническое вы-

Рис. 242. Диабетический гломерулосклероз (узловая форма):

а - отложения мембраноподобного вещества (MB), окружающие мезангиальные клетки (МезК); базальные мембраны (БМ) не утолщены; Эн - эндотелий капилляра. Электронограмма. х10 000; б - микроскопическая картина; очаговый склероз и гиалиноз мезангия

ражение в виде синдрома Киммельстила-Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.

Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии - образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген - так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.

Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).

Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность - острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.

Половые железы

В яичниках и яичках развиваются дисгормональные, воспалительные и опухолевые заболевания (см. Болезни половых органов и молочной железы).

Настроение, вес, активность и многие другие характеристики человека, которые помогают или мешают ему в жизни, оказывается, тесно связаны с уровнем гормонов в крови, в том числе и гормонов щитовидной железы.

Щитовидная железа — важнейший орган, ответственный за регуляцию обмена веществ и работу различных систем организма. Гормоны щитовидной железы влияют на сердечную деятельность, метаболизм в клетках, состояние нервной системы, мышц, умственную деятельность, поддержание температуры тела и т.д. Поэтому проблемы со щитовидной железой могут стать причиной целого «букета» заболеваний и проблем, в том числе гипертонии, аритмии, неврозов и депрессии, дерматитов, невынашивания беременности, избыточного веса, выпадения волос.

Цифра в кратких обозначениях этих гормонов означает количество молекул йода в составе гормона. В тироксине 4 молекулы йода. Этот гормон менее активен и выступает в качестве запаса активного гормона. В активный Т3 он превращается, избавляясь от одной молекулы йода.

Свободная и связанная фракции гормонов в крови позволяют получить информацию об активности щитовидной железы при разных состояниях.

При беременности, например, более информативной является свободная фракция гормонов щитовидной железы.

Виды нарушений функции щитовидной железы

Нарушение функции железы выражается недостаточным или избыточным поступлением в кровь её гормонов.

При недостатке гормонов щитовидной железы развивается состояние под названием гипотиреоз. При нём может беспокоить пониженное давление, замедление частоты сердцебиений (брадикардия), общее снижение тонуса организма, активности метаболизма, иммунитета, скорости мышления. В тяжёлых случаях гипотиреоз приводит к микседеме у взрослых, и кретинизму у детей. При микседеме глубоко нарушается обмен белков и ткани становятся отёчными. Кретинизм выражается в задержке умственного и физического развития ребёнка.

Избыток гормонов (гипертиреоз) проявляется повышением давления, исхуданием, нервной возбудимостью, выстоянием глазных яблок и т.д.

Болезни, нарушающие функцию щитовидной железы

Образование гормонов щитовидной железы ухудшается при недостатке йода. Из-за бедности почв йодом в России растения не накапливают достаточно этого вещества, в результате многие жители страны находятся в группе риска по нарушениям функции щитовидной железы. Недостаток гормонов железы и отсутствие йода для их образования приводит к увеличению объёма ткани железы — так организм пытается компенсировать гормональный дефицит. В результате развивается зоб.

Ещё одна болезнь, изменяющая функцию щитовидной железы — воспаление её ткани — тиреоидит. Обычно болезнь развивается из-за того, что собственные иммунные клетки организма начинают реагировать на ткани щитовидной железы, как на чуждые.

Нормальная работа железы меняется также при её онкологических заболеваниях. Рак щитовидной железы — самое опасное заболевание, которое необходимо обнаружить как можно раньше и тщательно контролировать его лечение.

Большинство болезней щитовидной железы хорошо поддаются лечению.

Если начать его рано, то есть высокие шансы избежать тяжёлых осложнений. Для раннего обнаружения проблем со щитовидной железой необходимо регулярно контролировать её состояние.

Как узнать состояние щитовидной железы?

Существует два наиболее информативных и безопасных способа детально изучить состояние щитовидной железы — это УЗ-исследование и . Причём, если УЗИ помогает определить изменения размеров железы, наличие в ней узлов или новообразований, то анализ крови даёт большую часть информации о причине болезни и характере нарушения функции железы. Лабораторная диагностика позволяет определиться со способом лечения болезни и контролировать эффективность лечения (в том числе рака железы или её воспаления).

Гормоном, который регулирует функцию щитовидной железы, является . Выработка этого гормона изменяется под действием концентрации Т3 и Т4 в крови. При низкой концентрации гормонов — повышается выработка ТТГ, а он, в свою очередь стимулирует образование и выделение в кровь ТЗ и Т4. Получается, что происходит своеобразная круговая регуляция работы железы. Поэтому низкий уровень ТТГ может говорить о повышенной функции щитовидной железы, а высокий уровень ТТГ может указывать на понижение её функции.

Ещё два информативных показателя — это определение уровня антител к тиреопероксидазе ()и тиреоглобулину (). Тиреоглобулин — это белок, из которого в щитовидной железе образуются гормоны. Тиреопероксидаза — очень важный фермент, без которого невозможно образование гормонов щитовидной железы. Антитела к ним в крови появляются, когда происходит повреждение клеток железы по определённой причине, например, при раке железы или её аутоиммунном воспалении.

Поэтому определение функции щитовидной железы с помощью анализа крови — наиболее доступный и эффективный метод диагностики и профилактики болезней данного органа.

Почему быстрее, удобнее и выгоднее сдавать анализы в Lab4U?

Вам не нужно долго ждать в регистратуре Все происходит онлайн за 2 минуты.

Путь до медцентра не займет более 20 минут Наша сеть вторая по величине в Москве, а еще мы есть в 23 городах России.

Сумма чека не шокирует вас Постоянная действует на большинство наших анализов.

Вам не придется приходить минута-в-минуту или ждать в очереди Сдача анализа происходит по записи в удобный промежуток времени, например с 19 до 20.

Вам не придется долго ждать результатов или ходить за ними в лабораторию Мы пришлем их на эл. почту в момент готовности.

Несмотря на многообразие проявлений расстройств деятельности эндокринной системы, нарушение функции желез внутренней секреции развивается всего четырьмя путями:

1. Непосредственное повреждение ткани эндокринной железы патогенным агентом.

Наиболее частым фактором, непосредственно повреждающем железы внутренней секреции, являются сосудистые расстройства. Так, например, изменение интенсивности секреции гормонов передней долей гипофиза нередко возникает при длительном спазме сосудов, питающих эту железу. Сахарный диабет часто развивается в результате атеросклеротических изменений в артериях pancreas. Тромбоз артерий надпочечников или кровоизлияния в их ткань приводят к проявлениям той или иной степени выраженности их недостаточности и т.д.

Расстройства функции эндокринных желез могут быть вызваны инфекционным агентом (например, тиреоидиты - воспаления щитовидной железы, имеющие инфекционную природу; сахарный диабет в результате инфицирования организма вирусом Коксаки и др.).

Важным, повреждающим эти железы фактором, являются опухоли. Одни опухоли оказывают на ткань желез деструктирующее действие, что ведет к их гипофункции. Другие, имеющие железистое строение, свойственное данной железе (аденомы), являются гормонопродуцирующими и обладают высокой, зачастую не контролируемой инкреторной активностью и тем самым резко повышают содержание данного гормона в крови. К таким опухолям относится, например, инсулома, которая продуцирует инсулин и вызывает у больного периодическое возникновение состояния гипогликемической комы. Гормонопродуцирующей опухолью является феохромоцитома - новообразование из хромаффинной ткани, которая периодически выбрасывает в кровоток огромные количества адреналина, вызывая высочайшие по уровню артериального давления гипертонические кризы.

Воспалительные процессы, поражающие эндокринные железы, угнетают их функцию и могут вызвать серьезные гормональные дисфункции, как бывает, например, при воспалениях яичников.

К факторам непосредственного повреждения ткани эндокринных желез относятся и их механические травмы.

2. Очень частым фактором развития эндокринных расстройств является нарушение нормального влияния эндокринных желез друг на друга, которое может быть как непосредственным, так и опосредованным - через включение промежуточных механизмов.

К первому типу таких расстройств принадлежат эндокринные дисфункции, вызванные изменениями регулирующего влияния гипоталамо-гипофизарной системы. Как известно, гипофиз выделяет ряд гормонов, стимулирующих деятельность других желез внутренней секреции, в частности, щитовидной железы, надпочечников, половых желез. Вместе с тем, активность гипофиза находится в тесной зависимости от выработки гипоталамусом рилизинг-факторов, вызывающих усиление выработки гипофизом этих гормонов. Таким образом, гипоталамо-гипофизарная система является регулятором деятельности всей эндокринной системы, и нарушение этой регуляции неизбежно повлечет за собой изменение деятельности и других желез внутренней секреции.

Второй тип расстройств, возникающих на этом пути, заключается в том, что, например, усиление функции одной из эндокринных желез вызывает в организме такие изменения, которые инициируют перестройку деятельности другой железы внутренней секреции, что может в дальнейшем привести к расстройству ее функции. Характерным примером в этом отношении является возникновение сахарного диабета при гиперпродукции передней долей гипофиза соматотропина. Последний является ингибитором гексокиназы - ключевого фермента процесса углеводного обмена, под воздействием которого осуществляется фосфорилирование глюкозы. Этот фермент активируется инсулином. В условиях подавления активности гексокиназы соматотропином возникает компенсаторная гиперфункция β-клеток. Лангергансовых островков поджелудочной железы, в процессе которой инсулярный аппарат pancreas истощается, что и ведет к развитию абсолютного вторичного сахарного диабета.

3. Третий путь - нейрогенный. Деятельность желез внутренней секреции, как, впрочем, и других органов, находится под контролем регуляторных центров нервной системы. Нарушения этой регуляции, равно как и возникновение патологических состояний в различных отделах ЦНС, может вызвать и расстройство деятельности желез внутренней секреции. Так, например, считается, что приблизительно у 80% больных базедовой болезнью причиной развития заболевания является психическая травма или длительное невротическое состояние. Хроническое нервное напряжение играет чрезвычайно важную роль в развитии сахарного диабета и т.д. Эти неврогенные влияния в основном реализуются через изменение интенсивности секреции рилизинг-факторов гипоталамусом.

4. Четвертый путь расстройств деятельности желез внутренней секреции связан с наследственным фактором.

Как уже указывалось в главе, посвященной этиологии и патогенезу сахарного диабета, в возникновении этого заболевания наследственный фактор играет исключительно важную роль. При хромосомных болезнях (синдромы Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера, связанные с патологией половых хромосом) отмечается гипофункция надпочечников и половых желез, развитие организма по интерсексуальному типу и др.

Таковы общие пути развития расстройств деятельности эндокринной системы.