Характер ликвора при менингококковой инфекции. Изменения ликвора при менингитах

Менингококковый менингит - это одна из форм менингококковой инфекции, протекающая генерализованно или в виде назофарингита. Вызывается менигококком, характеризуется острым началом, выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами, токсемией и бактериемией.

Менингококковый менингит - это бактериальная форма менингита

Передаётся инфекционный менингит исключительно воздушно-капельным путём, источник - больной человек и здоровый бактерионоситель. Даже при надлежащей диагностике и своевременно начатом лечении 5 – 10% пациентов умирают в первые 24 – 48 часов после возникновения симптомов. Менингококковый менингит является потенциально смертельной инфекцией и всегда должен рассматриваться как чрезвычайная медицинская ситуация.

Статистика

Статистика так распределяет источники заражения:

• 1–3% составляют больные генерализованной формой;
• 10–30% — это больные менингококковым назофарингитом;
• 70–80% — носители менингококка.

По данным ВОЗ в мире ежегодно регистрируются более трёхсот случаев менингококкового менингита, из них в 10% наступает летальный исход.

В течении заболеваемости наблюдается цикличность: каждые 10–12 лет возникает очередная эпидемия длительностью до 4–6 лет (связано со сменой штамма возбудителя и снижением коллективного иммунитета). Характерна сезонность: основной пик приходится на март-февраль. Объясняется это неустойчивыми погодными условиям и максимальным распространением в этот период ОРВИ.

К группе риска по заболеваемостью бактериальным менингитом относятся маленькие дети

Самыми восприимчивыми к менингококку являются дети до трёх лет - они составляют до 70% от всех заболевших.

У детей грудного возраста развиваются тяжёлые гипертоксические формы с осложнениями. Самая высокая летальность в этой возрастной группе (до 50%) связана именно с осложнениями менингококкового менингита.

Возбудитель и пути передачи

Возбудитель менингококкового менингита (Neisseria meningitinus) - грамотрицательный менингококк, неподвижный, очень изменчивый, неустойчивый к факторам внешней среды: быстро погибает на холоде, при высыхании, колебаниях температуры в любую сторону от 37 0 , под воздействием солнечных лучей. Имеет вид сдвоенного кофейного зерна (диплококк) в капсуле. Капсула является фактором патогенности, токсические свойства обусловлены эндотоксином.

Путь передачи - воздушно-капельный, это связано с низкой устойчивостью менингококка в окружающей среде. Контактный путь передачи невозможен в связи с быстрой гибелью микроба. Заражение может произойти при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасное расстояние 50 см. В распространении инфекции особую роль играет здоровый бактерионоситель, который является источником максимального распространения болезни. Самую высокую контагиозность представляют лица с назофарингитом. Инкубационный период - от 6 до 11 дней.

Заболевание бурно развивается либо не получает дальнейшего развития благодаря фактору патогенности (это капсула, защищающая патогенный микроорганизм от фагоцитов), и эндотоксинов, обуславливающих токсическое проявление.

При попадании менингококка на слизистую оболочку носоглотки в 90% происходит заражение, если организм ослаблен стрессами, недосыпаниями, сопутствующими заболеваниями.

В случае стойкого иммунитета микроб погибает благодаря защитной системе носоглотки, т. е., происходит здоровое носительство. Или развивается катаральный назофарингит.

Механизм заражения

При попадании менингококка в ослабленный организм происходит бактериемия — кратковременный период, который клинически проявляется герпетическими высыпаниями, геморрагической экзантемой. Если инфекционный агент преодолеет гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), то следующий этап в развитии заболевания - поражение оболочек головного и спинного мозга с развёрнутой клинической картиной. Но ещё до развития самого менингита пациент может погибнуть от выраженной интоксикации, сопровождающей заболевание.

Клиническая картина и симптоматика заболевания

Признаки менингита

Менингококковый менингит имеет типичную клиническую картину, объединяющий три синдрома:

1. Инфекционно — токсический.
2. Менингеальный.
3. Гипертензионный.

Основной синдром – инфекционно — токсический: острейшее начало с высокой температурой выше 40 0 , ознобами, головными болями при движении глазных яблок, резчайшей слабостью, тошнотой, повторной рвотой «фонтаном», не приносящей облегчения и не связанной с едой, отсутствием аппетита, сильной жаждой. В дальнейшем (очень быстро) развиваются гиперестезии ко всем видам раздражения (свет, звуки, прикосновения), гиперрефлексии, часто – тонико-клонические судороги, галлюцинации, бред.

В ближайшие 10–12 часов развивается менингеальный синдром – в процесс вовлекаются мозговые оболочки, появляется ригидность затылочных мышц. К концу первых суток возникает характерная поза «легавой собаки» – лёжа на боку с запрокинутой головой (это связано с сильнейшими головными болями, когда любое движение вызывает ещё больший приступ боли), мышечная гипотония, в тяжёлых случаях - арефлексия. В дальнейшем поражаются черепно-мозговые нервы. И без того тяжёлое состояние усугубляется: появляется асимметрия лица, нарушается слух вплоть до глухоты, происходят различные нарушения глазодвигательного аппарата: птоз верхних век, анизокория, косоглазие.

Менингеальные симптомы

Гипертензионный синдром обусловлен развитием отёка головного мозга. Клинические проявления: психомоторное возбуждение - сопор – кома.

Осложнения

Менингококковый менингит даёт летальные осложнения.

• Отёк головного мозга - самое грозное осложнение данной формы менингита. Развивается в конце первых суток. Примерно в это время проявляется менингококцемия: возникает геморрагическая сыпь, являющаяся характерным симптомом. В некоторых случаях сыпь может возникнуть в первые часы болезни. Это крайне неблагоприятный признак в течении болезни. Возникает на боковых поверхностях туловища, на бёдрах, может быть на лице, ушах. Сыпь имеет пятнистый характер, в дальнейшем видоизменяется: в центре каждого элемента происходит некроз, количество элементов резко увеличивается, она становится сливной, покрывает большую часть тела.

Геморрагическая звездчатая сыпь на коже

• При тяжёлом течении менингококцемии происходят кровоизлияния в слизистые оболочки всех органов: развивается токсико-инфекционный шок - ещё одно осложнение, которое без проведения неотложных мероприятий приводит к летальному исходу. При развитии этого осложнения критически падает температура до нормальных цифр, резко снижается артериальное давление, появляется нитевидный пульс, нарастают цианоз, одышка до 40–60 в минуту, возникает анурия, снижаются роговичные рефлексы, отсутствует реакция на свет, полная потеря сознания.
• Ещё одно из осложнений – синдром Уотерхауза-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). Он осложняет многие инфекции, но только при менингококковом менингите характеризуется специфическими поражениями надпочечников, приводящим к смерти пациента, хоть и встречается очень редко при менингококковом менингите. Острая надпочечниковая недостаточность развивается настолько стремительно, что можно назвать время её начала; характеризуется выраженным интоксикационным синдромом с холодным липким потом, общей синюшностью кожных покровов; артериальное давление сначала повышается, затем стремительно падает до нуля; учащается дыхание, появляется сыпь, отсутствует моча, возникает отёк лёгких. Летальность составляет 80–100%.

Диагностика

Диагностика менингококкового менингита включает сбор анамнеза, тщательный осмотр, анализ полученных данных лабораторных исследований. В общеклиническом анализе крови выявляются признаки резкого воспаления Основной диагностический критерий, на который ориентируются при постановке диагноза - состояние ликвора (спинномозговой жидкости). Но результаты исследования ликвора рассматриваются в совокупности с клинической картиной. В ликворе выявляются признаки выраженного воспаления. Получение ликвора проводится в стерильных условиях в три пробирки для биохимических, бактериологических и цитологических исследований.

Люмбальная пункция

Проводится микроскопия, бактериологическое исследование, цитологическое и серологическое исследование всех жидкостей организма: крови, ликвора, содержимого сыпи, отделяемого из носоглотки, трупный материал.

При менингите ликвор выделяется при проколе иглой под большим давлением, мутный, содержит грамотрицательные диплококки, располагающиеся внутриклеточно, большое количество белка, всё поле зрения нейтрофилов, сахар.

Это позволяет предположить наличие менингококковового менингита. Выявление менингококков в ликворе при бакпосеве подтверждает диагноз. Также анализ ликвора используется для дифдиагностики при установлении диагноза.

При серологическом исследовании определяются серологические группы возбудителя и чувствительность к антибиотикам.

Лечение

Лечение начинается немедленно, сразу после проведения спинномозговой пункции. Если заподозрен менингококковый менингит, анализ ликвора берётся до введения антибиотиков, для того, чтобы определить конкретный серотип возбудителя. Применяются в больших дозировках антибиотики пенициллинового ряда одновременно с введение кофеина, который улучшает проникновение антибиотика через ГЭБ. Антибиотиками резерва являются левомицетин, канамицин.

Для лечения менигококкового менингита применяются антибиотики

При получении анализа ликвора с уточнённым серотипом возбудителя возможна замена антибиотика или добавление ещё одного. Проводятся дезинтоксикационная терапия, регидратация, реанимационные мероприятия. При тяжёлых формах лечение начинается с введения левомицетина. Выбор антибиотика зависит от предполагаемого возбудителя и возраста пациента. В процессе лечения применяется симптоматическая терапия.

Каков прогноз?

При своевременной диагностике и вовремя начатом лечении прогноз может быть благоприятным. При развившихся осложнениях менингококкового менингита - прогноз плохой.

У детей прогноз зависит от возраста и формы заболевания: чем меньше ребёнок - тем выше вероятность летального исхода.

Последствиями перенесенного менингококкового менингита при упущенном времени на лечение могут стать глухота, атрофия зрительного нерва, у детей - сформироваться гидроцефалия, эпилептиформный синдром с кратковременными потерями сознания, отставание в развитии. Длительно сохраняются астенический синдром.

Профилактические мероприятия

Введение менингококковой вакцины

В профилактике менингококкового менингита глобальную роль играет вакцинация. Но проведение иммунизации в плановом порядке является нецелесообразным. Вакцина против менингеального менингита применяется по строгим показаниям - перед поездкой в эпидемически опасные районы: Кения, Непал, Саудовская Аравия. В самих неблагоприятных по эпидситуации местах вакцинация проводится определённым категориям населения: детям, живущим в интернатах, студентам, проживающим в общежитиях – в случае, если был зарегистрирован случай заболевания. В США вакцинируются все военнослужащие.

К профилактическим мероприятиям относится своевременная госпитализация заболевших, подозрительных и контактировавших с больными, обследование лиц с назофарингитом из очага инфекции.

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое N.meningitidis, генерализованные формы которого протекают с развитием воспаления мозговых оболочек - менингита, менингококкового сепсиса - менингококцемии или сочетанной формы (менингит+менингококцемия).

Этиология. Neisseria meningitidis являются грамотрицательными неподвижными аэробными диплококкам.

Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период заболевания составляет 2-10 суток. За это время осуществляется адгезия микроорганизма на рецепторных структурах слизистой оболочки носоглотки (CD46, CD66 и др.), подавление местных защитных факторов и размножение (накопление) микроорганизма.

Патологоанатомическими характеристиками процесса являются острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса- Фридериксена).

Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению микроорганизма в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.

Эпидемиология. Заболеваемость менингококковой инфекцией в странах Евросоюза составляет 1-2 на 100.000. В Республике Беларусь, за последние 5 лет, данный показатель составляет 1,9-2,8 на 100.000.

Возраст, наиболее подверженный возникновению генерализованных форм инфекции, составляет 4 – 24 месяца, т.е. по истечении протективного материнского иммунитета до появления собственных антител. На детей первых двух лет жизни приходится более половины всех случаев генерализованной менингококковой инфекции. Подъем заболеваемости отмечается также в возрасте 15-19 лет.

Клиническая картина. В настоящее время общепринятой является клиническая классификация В.И. Покровского.

I. Локализованные формы

носительство менингококка

острый назофарингит

II. Генерализованные формы

менингококцемия

менингит

менингоэнцефалит смешанная форма (менингококцемия + менингит)

III. Редкие формы

эндокардит

полиартрит

пневмония

иридоциклит

хроническая менингококцемия.

Локализованные формы менингококковой инфекции значительно преобладают. Считается, что на один случай генерализованной менингококковой инфекции приходится 2000-50000 локализованной.

В межвспышечный период бактерионосители составляют 1-3% населения, причем это количество значительно возрастает во время вспышек и эпидемий. Срок здорового бактерионосительства весьма варьирует. Он продолжается от нескольких дней до нескольких недель, реже месяцев. Описаны многочисленные случаи возобновления бактерионосительства после проведенного курса антибиотикотерапии. Именно этому контингенту принадлежит основная роль не только в формировании коллективного иммунитета, но и распространению менингококковой инфекции.

Менингококковый назофарингит является заболеванием, чаще выявляемым при направленном бактериологическом обследовании чаще в очагах инфекции. Эпидемиологическая роль этих больных значительна вследствие наличия у них катаральных явлений (чихание, кашель). Для назофарингита характерен “сухой” насморк (затруднение носового дыхания со скудной слизистой ринореей), сухость и першение в горле, головная боль, субфебрилитет. Для объективной диагностики заболевания наиболее существенен осмотр задней стенки глотки, позволяющий выявить гнездную гиперплазию лимфоидных фолликул.

Менингококцемия является наиболее тяжелой клинической формой генерализованной менингококковой инфекции, имеющей высокую летальность. Заболевание начинается остро, внезапно, хотя в некоторых случаях ему предшествуют катаральные явления (менингококковый назофарингит). Первым проявлением является повышение температуры. Довольно часто, особенно при тяжелых клинических формах болезни, температурная реакция резко выражена, достигает 39,7-40°С и не купируется жаропонижающими средствами. Такая выраженная гипертермия всегда должна настораживать врача. На фоне нарастающей интоксикации через 4-8 часов появляется сыпь – основной клинический признак менингококцемии. Экзантема обладает известным полиморфизмом, особенно в начале заболевания. В некоторых случаях это пятнисто- папулезные, реже розеолезные элементы без определенной локализации, внутри которых появляются точечные геморрагии (сначала далеко не во всех). По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент сыпи все более преобладает. Типичными считаются плотные, не исчезающие при надавливании звездчатые первично- геморрагические элементы, склонные к распространению и слиянию. Сыпь располагается на любых участках тела, чаще на ногах (стопах!), ягодицах, мошонке, плечах.

Описывается так называемый «светлый промежуток» при менингококцемии, когда на 6-8 часу заболевания наступает некоторая стабилизация состояния больного. Однако этот период кратковременен (1-2 часа) и не должен вводить в заблуждение. Важнейшие осложнения менингококцемии - инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность, развитие которых определяет клиническую картину поздних этапов заболевания и является основными причинами смерти.

Клинико-лабораторными критериями ИТШ являются гипотония, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами (основной критерий); расстройства микроциркуляции (наличие длительного - более 3 секунд - белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного); признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии; выраженная тахикардия, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств; лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Синдром Уотерхауса-Фридерихсена (кровоизлияние в надпочечники с острой надпочечниковой недостаточностью) проявляется прежде всего стойкой, нарастающей гипотонией.

Фульминантная формы менингококцемии начинается с резчайших явлений интоксикации и выраженной гипертермии. Сыпь возникает одномоментно, как бы “проявляется”, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах заболевания ее характеризуют как “облаковидную”, так как контуры ее недостаточно четки. Очень быстро нарастают геморрагический и некротический компоненты. Как и при фульминантных формах некоторых инфекционных заболеваний характерен симптом «скачек» - на ранних стадиях заболевания преобладают развернутые явления интоксикации и кожные геморрагические проявления при временном отставании других типичных симптомов тяжелейшего бактериального поражения: расстройств сознания, адинамии, анурии, тахипноэ и пр. Однако эти симптомы появляются по мере развития ИТШ и полиорганной недостаточности, которые при фульминантной форме менингококцемии имеют место уже в первые сутки болезни.

Диагностируя менингококковый менингит, необходимо строго учитывать возраст пациента, от которого напрямую зависят опорные клинические симптомы заболевания. У взрослых и детей более старшего возраста это – головная боль нарастающей интенсивности, обычно диффузная или преимущественно локализованная в лобной и теменной областях, не проходящая от приема аналгетиков; внезапная, не приносящая облегчения, возникающая без тошноты «мозговая» рвота; подъем температуры, обычно, до высоких цифр (менингеальная триада). У маленьких детей, которые не могут пожаловаться на головную боль, основными проявлениями являются гипертермия и симптомы нарастающей интоксикации, рвота без выраженной диареи (!), судороги, а также вялость ребенка и быстро развивающийся сопор. По мере развития заболевания (примерно с 8-12 часа болезни) как у детей так и у взрослых появляются менингеальные симптомы, в основе которых лежит феномен снижения порога чувствительности нервной ткани при повышении внутричерепного давления.

В зависимости от возраста пациента, особенностей его реактивности, выраженность менингеальных симптомов весьма варьирует. Поэтому при наличии подозрения на менингит только проведение люмбальной пункции позволит подтвердить или исключить диагноз. Ликвор при менингококковом менингите обычно вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), чаще опалесцирующий (цитоз до 1000 клеток в 1 мкл), мутный (цитоз до 3000- 5000 клеток в 1 мкл) или зеленоватый (цитоз свыше 5000 в 1 мкл). Белок ликвора повышен, глюкоза снижена. Характерен гнойный процесс (преобладание нейтрофилов), однако эту типичную особенность все же нельзя абсолютизировать. В самом начале заболевания ликвор может носить серозный характер (преобладание лимфоцитов). Быстрое нарастание клинической симптоматики, тяжесть пациента, изменения в анализе крови, типичные для бактериального заболевания (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг) характерны для менингококкового (или другого бактериального) менингита.

Сочетанная форма - менингококцемия + менингит. В 2/3 случаев генерализация менингококковой инфекции проявляется сочетанным течением менингококцемии и менингита. При такой форме заболевания у пациента имеют место как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика менингококковой инфекции. Для подтверждения диагноза при локализованных формах менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Носоглоточную слизь берут стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии. Взятый материал должен храниться при t 37°С не более 1 часа и транспортироваться при t 37°С (грелка, переносной термостат), т.к. возбудитель крайне неустойчив во внешней среде.

При менинингококцемии делается еще и посев крови, а также ее бактериоскопическое исследование.

При менингите в дополнение к исследованиям носоглоточной слизи и крови проводятся посевы и бактериоскопия ликвора. Если бактериоскопическое исследование крови имеет весьма ограниченную информативность, то бактериоскопия ликвора в случае обнаружения Грам-отрицательных диплококков служит надежным критерием раннего лабораторного подтверждения менингококковой инфекции.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто у взрослых менингит приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией (гриппом). Грипп имеет четкую сезонность, выраженный катаральный синдром, обычно умеренную тяжесть. Менингеальные симптомы не характерны. Если они присутствуют, то при гриппе связаны с развитием менингизма (повышением внутричерепного давления без изменения клеточного состава ликвора). Наличие менингеальных симптомов всегда требует немедленной, срочной госпитализации больного и проведения люмбальной пункции, без которой установление характера заболевания невозможно.

При субарахноидальном кровоизлиянии заболевание начинается внезапно с резкой головной боли. Температура появляется позже и обычно не достигает высоких значений. Ликвор кровянистый или ксантохромный. Ксантохромия сохраняется после центрифугирования, осадок состоит из выщелоченных эритроцитов.

При серозных менингитах клиническая картина обычно менее тяжелая, менее выражены лихорадка и симптомы общей интоксикации. В клинических анализах крови нет выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. В ликворе преобладают лимфоциты, белок повышен незначительно, глюкоза ликвора в пределах нормы.

У детей в возрасте до 2 лет наличие рвоты и гипертермии требует проведения дифференциальной диагностики с острым гастроэнтеритом. При менингококковом менингите не характерна диарея, типичная для гастроэнтерита. Быстро нарастает общемозговая симптоматика, сопор, появляется судорожный синдром.

Наибольшие трудности с диагностикой менингококцемии возникают при невнимательном осмотре, когда врач не находит у пациента сыпь. При ее наличии, особенно в первые сутки заболевания, когда сыпь может быть крайне полиморфной, возникает необходимость дифференцировать ее с аллергической экзантемой. При менингококцемии сыпь возникает на фоне выраженной интоксикации, как правило, носит геморрагический характер, не сопровождается зудом. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг. Любую сыпь у ребенка независимо от ее характера, появившуюся на фоне лихорадки и выраженной интоксикации, следует расценивать как возможную менингококцемию.

Лечение. Антибиотикотерапия при менингококковой инфекции не представляет проблемы. Возбудитель сохраняет хорошую чувствительность к пенициллину, который и используется в дозе 300 тыс. ЕД на кг веса в сутки, разделенной на 6 приемов. Оправдано альтернативное использование цефалоспоринов 3 поколения (цефтриаксон, цефатоксим) в максимальных дозировках. Цефтриаксон назначается детям по 50-80 мг/кг/сутки в 2 приема (максимальная доза не должна превышать 4 г/сут), взрослым 2 гр. 2 раза в сутки. Цефатоксим назначается в суточной дозе 150-200 мг/кг/сутки, разделенной на 3-4 приема. Высшая суточная доза для взрослых составляет 12 гр. В случае непереносимости b-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть левомицетин сукцинат 80 – 100 мг/кг в сутки на 3 приёма (не более 4 г в сутки взрослым). Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов). Максимальная суточная доза взрослым – 6 г, разделенная на 3 приема.

Принципы патогенетической терапии гнойного менингита складываются из:

Обеспечения адекватного дыхания – своевременный перевод на режим ИВЛ;

Дегидратации – эффект достигается использованием осмодиуретиков, прежде всего маннита в дозе 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки и салуретиков (фуросемида);

Умеренной дезинтоксикации под контролем ЦВД, диуреза, физиологических потребностей и патологических потерь. Введение излишних объемов приводит к усугублению отека мозга;

Введение глюкокортикостероидов (предпочтительно дексаметазона 0,5 мг/кг в сутки или преднизолона 2-3 мг/кг в сутки). Препараты этой группы могут вводиться только в первые двое суток лечения.

Симптоматическая терапия – борьба с судорогами, гипертермией, головной болью.

Для патогенетической терапии менингококцемии используются:

Дезинтоксикационные мероприятия (стартовыми растворами являются кристаллоидные. Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора);

Глюкокортикостероиды в среднетерапевтических дозировках в первые дни лечения;

Коррекция кислотно-щелочного состояния;

Коррекция электролитного баланса.

Профилактика. При близком контакте с больным генерализованной формой менингококковой инфекцией рекомендована профилактика – взрослым ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно или рифампицин 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней. Детям до 1 месяца рифампицин 5 мг/кг внутрь, а старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней. С профилактической целью также может использоваться однократное введение цефтриаксона взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.

Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллективов лиц при наличии или угрозе вспышки.

1. Бактерионосителям токсигенных коринебактерий дифтерии целесообразно назначать:

1) антитоксическую противодифтерийную сыворотку

2) АДС-анатоксин

3) антибиотик широкого спектра действия *

2. При расчете дозы антитоксической сыворотки, вводимой больному дифтерией, учитывают:

1) массу тела

2) клиническую форму болезни *

3. При подозрении на дифтерию врач поликлиники обязан:

1) ввести больному противодифтерийную сыворотку

2) осуществить экстренную госпитализацию *

3) ввести больному антибиотик

4. При локализованной форме дифтерии ротоглотки:

1) температура свыше 40 градусов С

2) резкая боль при глотании

3) яркая гиперемия миндалин

4) налеты, не выходящие за пределы миндалин *

5) отек клетчатки шеи

5. К специфическим осложнениям дифтерии относят все перечисленные, кроме:

1) миокардита

2) менингоэнцефалита *

3) полиневрита

4) нефрита

6. Вакцинация против дифтерии проводится при отсутствии противопоказаний у детей раннего возраста:

3) АД-М анатоксином

7. Какая сыпь характерна для скарлатины:

1) петехиальная

2) мелкая пятнистая *

3) пятнисто-папулезная

4) везикулезная

8. Какой микроорганизм вызывает скарлатину:

1) золотистый стафилококк

2) пневмококк

3) бета гемолитический стрептококк *

9. Укажите инкубационный период при скарлатине:

1) 2-7 дней *

2) 11-21 день

3) 5-35 дней

1) цефалоспорины

2) полусинтетические пенициллины

3) фторхинолоны *

4) природные пенициллины

5) макролиды

11. Укажите пути передачи скарлатины:

1) воздушно-капельный

2) контактно-бытовой

3) пищевой

4) все выше перечисленное *

12. При скарлатине сыпь располагается на:

1) неизмененном фоне кожи:

2) геперемированном фоне кожи *

13. Какие осложнения характерны для скарлатины:

1) токсические

2) септические

3) аллергические

4) все выше перечисленное *

14. К какой линии патогенеза при скарлатине относят ранние осложнения:

1) токсические

2) токсические и септические *

3) аллергические

4) все выше перечисленное

15. При скарлатине лицо больного:

1) одутловатое, пастозное

2) отечность век, склерит, конъюнктивит серозное отделяемое из полости носа

3) яркий румянец щек, малиновые губы, бледный носогубный треугольник *

16. Инкубационный период при кори у не получивших иммуноглобулин непривитых детей составляет:

1) от 9 до 17 дней *

2) от 9 до 21 дня

3) с 11по 21 день

17. Активная иммунизация против кори проводится:

1) АКДС – вакциной

2) гамма-глобулином

3) анатоксином

4) живой вирусной вакциной *

5) инактивированной вирусной вакциной

18. При кори антибактериальная терапия назначается:

1) в продромальном периоде

2) в разгаре болезни

3) при наличии осложнений *

19. Сыпь при кори характеризуют все симптомы, кроме:

1) этапность

2) пятнисто-папулезная, склонная к слиянию

3) на неизменном фоне кожи

4) без сгущения в естественных складках кожи

5) на гиперемированном фоне кожи *

20. При кори ранним глазным проявлением заболевания могут быть:

1) птоз и косоглазие

2) покраснение глаз и светобоязнь *

21. На слизистой оболочке полости рта при кори появляются:

1) пузырьковые высыпания

2) пленчатые наложения

3) пятна Филатова-Коплика*

22. Перечислены специфические осложнения при кори, кроме:

1) пневмония, ларингит, ларинготрахеит, бронхит

2) стоматит, энтерит, колит

3) энцефалит, менингоэнцефалит, менингит

4) блефарит, кератит, кератоконьюнктивит

5) эндокардит *

23. Характерные симптомы катарального периода кори все, кроме:

1) заложенность носа и выделения слизистого характера

2) навязчивый кашель

3) конъюнктивит

4) повышение температуры

5) светобоязнь

6) боли в суставах *

24. Сроки изоляции больного корью?

1) до 3 дня катарального периода

2) до 2 дня периода высыпания

3) до исчезновения пигментации

4) до 5 дня высыпания включительно *

25. Возбудитель коклюша:

1) Bordetella pertussis *

2) Haemophylus influenzae

3) Bordetella parapertussis

26. Механизмы передачи коклюша:

1) воздушно-капельный *

2) фекально-оральный

3) трансплацентарный

4) парентеральный

27. Кашель с репризами характерен для:

2) синдрома крупа

3) коклюша *

4) пневмонии

28. Во время реприза при коклюше затруднен:

29. Разобщение детей, контактировавших с больным коклюшем предполагается на:

2) 7 дней *

30. При коклюше наиболее целесообразно назначение:

1) оксациллина

2) пенициллина

3) эритромицина *

4) линкомицина

31. Тяжесть при коклюше оценивают по следующим критериям, кроме:

1) частота и характер приступов

2) выраженность симптомов кислородной недостаточности

3) наличие рвоты после судорожного кашля

4) степень нарушения сердечно-сосудистой системы

5) вялость, недомогание, снижение аппетита *

6) наличие осложнений

32. Больного коклюшем изолируют от сверстников сроком:

1) на 25-30 дней от начала заболевания

2) на 14 дней от начала заболевания *

33. Ветряная оспа преимущественно передается:

1) фекально-оральным путем

2) воздушно-капельным путем *

3) парентеральным путем

34. Высыпания при ветряной оспе возникают:

1) в течение нескольких дней толчкообразно *

2) поэтапно: в 1-й день болезни - на лице, во 2-й день болезни - на туловище, на 3-й день болезни -на конечностях

3) одномоментно

35. Опоясывающий герпес возникает у человека, перенесшего:

1) простой герпес

2) ветряную оспу *

3) инфекционный мононуклеоз

36. Антибактериальная терапия при ветряной оспе проводится:

1) при проявлении везикул на слизистых оболочках полости рта

2) при проявлении гнойных осложнений *

3) при энцефалите

4) с целью профилактики осложнений

37. При ветряной оспе назначение кортикостероидных гормонов показано:

1) при тяжелой форме

2) при появлении гнойных осложнений

3) при энцефалите *

38. Инкубационный период при ветряной оспе составляет:

1) от 8 до 17 дней

2) от 11 до 21 дня *

3) от 8 до 21 дня

39. Больной ветряной оспой является заразным:

1) за сутки до появления высыпаний и 5 дней после начала высыпаний

2) за сутки до появлений, весь период высыпаний и 5 дней после последних высыпаний *

3) за сутки до появления высыпаний и 7 дней от начала высыпаний

40. Для ветряной оспы характерны следующие неспецифические осложнения, кроме:

1) импетиго

2) флегмона

3) стоматит

4) энцефалит *

41. При лечении врождённой цитомегаловирусной инфекции используют:

1) ацикловир

2) цитотект *

42. При врождённой герпетической инфекции развитие менингоэнцефалита:

1) характерно *

2) не характерно

43. Укажите типичный характер сыпи при менингококкемии:

1) петехиальная

2) розеолезная

3) геморрагическая звездчатая *

44. Профилактика менингококковой инфекции проводится:

1) живой вакциной

2) убитой вакциной

3) полисахаридной вакциной *

45. Гипертоксическая форма менингококковой инфекции чаще возникает у детей:

1) раннего возраста *

2) старшего возраста

46. При менингококковой инфекции в периферической крови определяется:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лейкоцитоз + нейтрофилез *

47. Основной путь передачи менингококковой инфекции:

1) фекально-оральный

2) воздушно-капельный *

3) вертикальный

4) контактно-бытовой

48. При контакте с больным менингококковой инфекцией в семье проводится:

1) госпитализация детей этой семьи

2) двукратное бактериологическое обследование членов семьи

3) однократное бактериологическое обследование членов семьи и химиопрофилактика *

49. При менингококковом менингите отменить антибиотик возможно при цитозе в ликворе не более:

1) 1000 клеток в 1 мкл, нейтрофильного характера

2) 100 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера *

3) 300 клеток в 1 мкл, смешанного характера

50. При менингококцемии в ликворе определяется цитоз:

1) нейтрофильный

2) лимфоцитарный

3) нормальный *

51. Укажите дозу бензилпенициллина, для лечения менингококкового менингита различной степени тяжести:

1) 50 мг/кг в сутки

2) 100 мг/кг в сутки

3) 200-300-500 мг/кг в сутки *

4) все выше перечисленное

52. Назовите способ транспортировки больного с подозрением на менингококковую инфекцию в инфекционный стационар:

1) самостоятельно на общественном транспорте

2) самостоятельно на личном транспорте

3) в машине скорой помощи с обязательным сопровождением врача *

4) все выше перечисленное

53. Наиболее частая причина смерти детей раннего возраста при менингококковой инфекции:

1) острая надпочечниковая недостаточность *

2) острая дыхательная недостаточность

3) все выше перечисленное

54. Какие из перечисленных симптомов указывают на возможное поражение мозговых оболочек:

2) головная боль

3) положительные менингеальные симптомы

4) все выше перечисленное *

55. Кожа над пораженной околоушной слюнной железой при эпидемическом паротите:

1) не изменена *

2) гиперемирована

56. Для менингита паротитной этиологии не характерно:

1) лихорадка

2) повторная рвота

3) головная боль

4) менингеальные знаки

5) геморрагическая сыпь *

57. Для орхита при эпидемическом паротите не характерно:

1) увеличение размеров яичка

2) болезненность яичка

3) отек мошонки

4) иррадиация болей в паховую область

5) затрудненное мочеиспускание *

58. В каком возрасте проводится вакцинация против эпидемического паротита:

1) в 3 месяца

2) в 6 месяцев

3) в 12 месяцев *

4) в 6-7 лет

59. Возбудителями инфекционного мононуклеоза являются вирусы семейства Herpesviridae:

1) верно *

2) неверно

60. В периферической крови при инфекционном мононуклеозе возможны:

1) лейкоцитоз, нейтрофилез, атипичные мононуклеары

2) лимфопения, атипичные мононуклеары

3) лимфоцитоз, атипичные мононуклеары *

61. При инфекционном мононуклеозе для лечения ангины ампициллин:

1) не используют *

2) используют

62. Начальные симптомы при инфекционном мононуклеозе:

1) лихорадка, кашель, конъюнктивит, увеличение лимфатических узлов

2) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, сыпь

3) лихорадка, тонзиллит, увеличение лимфатических узлов, заложенность носа *

63. Для инфекционного мононуклеоза ВЭБ этиологии в остром периоде характерно наличие в крови следующих маркеров, кроме:

1) Ig M к капсидному антигену

2) Ig G к ранним антигенам

3) Ig G к нуклеарному антигену *

64. Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:

1) ретровирусов *

2) пикорнавирусов

3) миксовирусов

4) реовирусов

65. В V стадии ВИЧ – инфекции в периферической крови выявляются:

1) лейкоцитоз + лимфоцитоз

2) лимфоцитоз + лейкопения

3) лейкопения + лимфопения *

66. При ВИЧ – инфекции показатели сывороточных иммуноглобулинов:

1) низкие

2) нормальные

3) повышенные *

67. Определение специфических антител у ВИЧ-инфицированных возможно через:

1) 10-14 дней

2) 15-30 дней

3) 3 и более месяцев *

68. При ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов-хелперов:

1) повышается

2) снижается *

3) остается неизменным

69. Для идентификации вируса гриппа можно применить:

1) вирусологический метод

4) исследование парных сывороток (титра антител)

5) все выше перечисленное *

70. Степень стеноза гортани определяет:

1) наличие в легких влажных хрипов

2) степень дыхательной недостаточности *

3) шумное дыхание

71. Укажите ведущий синдром поражения респираторного тракта при гриппе:

2) бронхит

3) трахеит *

4) ларингит

72. Для стеноза гортани 1 степени характерно:

1) акроцианоз, мраморность кожи

3) инспираторная одышка при беспокойстве, физической нагрузке *

4) все выше перечисленное

73. Для аденовирусной инфекции характерно наличие:

1) катара верхних дыхательных путей

2) конъюнктивита

3) гепатоспленомегалии

4) лимфоаденопатии

5) все выше перечисленное *

74. Какие осложнения характерны для гриппа:

1) пневмония

2) энцефалит

3) синдром Гийена-Барре

4) менингит

5) все выше перечисленное *

75. Для стеноза гортани 3 степени характерно:

1) мраморность кожи, диффузный цианоз

2) участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры

3) инспираторная одышка в покое

4) все выше перечисленное *

76. Фарингоконъюнктивальная лихорадка наблюдается при:

1) риновирусной инфекции

2) гриппе

3) аденовирусной инфекции *

4) парагриппе

77. Изменения в ротоглотке при краснухе характеризуются всеми симптомами, кроме:

1) умеренной гиперемией миндалин дужек

2) пятнистая энантема на мягком небе

3) разлитой гиперемией, отеком слизистой, дужек *

78. Для профилактики краснухи применяется вакцина:

1) живая *

2) химическая

3) рекомбинантная

79. Классический синдром врожденной краснухи (триада Грега) составляет:

1) катаракта, пороки сердца, глухота *

2) глаукома, пороки сердца, глухота

3) гидроцефалия, пороки сердца, катаракта

4) катаракта, менингиты, гепатит

80. Гематологические данные при краснухе характеризуются симптомами, кроме:

1) лейкопения

2) лимфоцитоз

3) нейтропения

4) наличие плазматических клеток

5) эозинофилия *

81. Посткраснушный энцефалит следует диагностировать при условии:

1) на 4-5-й день болезни краснухой

2) нового подъема температуры до 39-40 градусов Цельсия

3) головной боли, рвоты, потери сознания, судорог, очаговой симптоматики

4) всех перечисленных симптомов *

82. Респираторно-синцитиальный вирус чаще вызывает формирование:

1) трахеита

2) ларингита

3) бронхиолита *

4) все выше перечисленное

83. Сыпь при краснухе:

1) пятнисто-папулезная, розового цвета на неизмененном фоне кожи *

2) уртикарная, неправильной формы

3) папулезно-везикулезная

4) геморрагическая

84. Заболеваемость детей в первом полугодии жизни кишечными инфекциями чаще всего обусловлена инфицированием:

1) сальмонеллой энтеритидис

2) иерсиниями энтероколитика

3) условно-патогенной микрофлорой *

4) шигеллами Бойда

5) лептоспирами

85. Новорожденные и дети в возрасте до 6 мес. редко болеют ротавирусной инфекцией, что можно объяснить:

1) анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта ребенка

этого возраста

2) наличием пассивного иммунитета *

3) особенностями питания детей этого возраста

4) соблюдением строгого эпидрежима в отделениях для новорожденных

86. Высокая заболеваемость энтеропатогенным эшерихиозом имеет место у детей в возрасте:

1) до 3-х лет *

2) старшего возраста

87. Энтероинвазивный эшерихиоз поражает преимущественно детей:

1) раннего возраста и новорожденных

2) старшего возраста *

88. Основной причиной летальных исходов при энтерогеморрагическом эшерихиозе является развитие:

1) кишечного кровотечения

2) перфорации кишечника

3) гемолитико-уремического синдрома (Гассера) *

4) ДВС-синдрома

89. Псевдомембранозный колит новорожденных чаще всего является результатом инфицирования:

1) антибиотикорезистентными штаммами клостридий перфрингенс

2) антибиотикоиндуцированными штаммами клостридий дефицилле *

3) эшерихиями коли 0157:Н7

90. Подъем заболеваемости в летне-осенний период года имеет:

1) ротавирусная инфекция

2) шигеллез Зонне и Флекснера *

3) иерсиниоз кишечный

91. Кишечный иерсиниоз имеет подъем заболеваемости в зимне-весенний период года, так как:

1) основным путем инфицирования являются овощи и фрукты, хранившиеся в местах, доступных для грызунов (погреб, овощные базы и др.) *

2) заражение происходит воздушно-капельным путем

3) в этот период года резко повышается восприимчивость детей к иерсиниозной

инфекции за счет угнетения Т-хелперного звена иммунитета

92. Инфицирование детей, находящихся на грудном вскармливании, чаще всего происходит при острых кишечных инфекциях бактериальной этиологии:

1) пищевым путем

2) водным путем

3) контактно-бытовым *

4) воздушно- капельным

93. При пищевом пути инфицирования и массивной инвазии шигеллезы начинаются с:

1) высокой лихорадки, головной боли, повторной рвоты, затем появляется колитический

синдром *

2) сильных схваткообразных болей в животе, жидкого стула, затем повышение

температуры тела и появляется рвота

94. В патогенезе развития синдрома нейротоксикоза при шигеллезах у детей ведущим является:

1) массивный прорыв токсических начал в кровь (экзо - или эндотоксинов) с

преодолением гемато-энцефалического барьера *

2) гиперэргическая ответная реакция организма на внедрение возбудителя

3) накопление токсических продуктов обмена в крови и непосредственное их

воздействие на ЦНС

95. Диарейный синдром при шигеллезе Зонне является результатом:

1) развития дисахаридазной недостаточности, повышения осмотической активности и нарушения всасывания воды и электролитов энтероцитами

2) воспалительного процесса на всем протяжении ЖКТ

3) инвазии шигелл в колоноциты и развитием воспалительного процесса *

4) нарушений в системе циклических нуклеотидов и простагландинов

96. Боли в животе при шигеллезе Флекснера:

1) схваткообразные, не связаны с актом дефекации

2) схваткообразные, появляются перед актом дефекации *

3) постоянные, без четкой локализации, ноющего характера

97. Характерной особенностью диарейного синдрома при шигеллезе является наличие:

1) жидкого, пенистого, непереваренного стула с патологическими примесями

2) обильного, жидкого стула с большим количеством мутной слизи, зелени и крови

3) скудного, зловонного стула с примесью слизи, зелени и крови

4) скудного, без калового запаха стула с примесью мутной слизи и прожилок крови.*

98. Особенностью холеры является:

1) начало заболевания с жидкого стула, затем появляется рвота *

2) начало заболевания с рвоты, затем появляется жидкий стул

3) острое начало с многократной рвоты, гипертермического синдрома, сильных болей в животе, одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий стул.

99. Зооантропонозом является:

1) сальмонеллез *

2) ротавирусная инфекция

100. Водный путь инфицирования является ведущим при следующей кишечной инфекции:

1) холера *

2) ротавирусная инфекция

3) сальмонеллез

4) ботулизм

101. Особенностью шигеллеза у детей первого года жизни не является:

1) слабовыраженный или отсутствующий дистальный колит

2) выраженный с первых часов заболевания дистальный колит *

3) энтероколитный характер стула

4) наличие эквивалентов тенезмов

102. Сальмонеллез у детей старшего возраста при пищевом пути инфицирования протекает как:

1) гастроэнтерит *

2) энтероколит

4) гастроэнтероколит

103. Стул при типичной форме шигеллеза:

1) жидкий, обильный, водянистый

2) скудный с большим количеством слизи и прожилками крови *

104. Особенностью брюшного тифа у детей раннего возраста не является:

1) острое, бурное начало заболевания с высокой лихорадки и судорог

2) жидкий с патологическими примесями стул с первых дней болезни

3) отсутствие или появление скудной розеолезной сыпи

4) тифозный статус с максимальной выраженностью к концу первой недели от начала болезни *

105. В течение какого срока дети, перенесшие ОКИ, должны наблюдаться в поликлинике:

1) 3 месяца

2) 6 месяцев

3) 2 недели

4) 1 месяц *

106. Проводится ли в РФ активная иммунизация против эшерихиозов:

1) не проводится *

2) только по эпидпоказаниям

3) только при энтеротоксигенном эшерихиозе

107. Клиническим критерием диагностики ботулизма у детей является:

1) неукротимая рвота и профузная диарея

2) резкое сужение зрачков

3) нарушение зрения (двоение предметов, «туман» перед глазами и др.) *

4) затемнение сознания, вплоть до комы

108. Клиническим симптомом, позволяющим заподозрить протейную этиологию кишечной инфекции, является:

1) боли постоянного характера в правой подвздошной области

2) жидкий, пенистый с примесью слизи, крови с резким гнилостным запахом стула *

3) жидкий стул с большим количеством слизи, зелени типа «болотной тины»

4) податливость и зияние ануса

109. Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

1) уробилина

2) конъюгированного билирубина *

3) биливердина

110. Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

1) анти -HAV IgG

2) анти -НВс IgM

3) анти - НВе

4) анти - HAV IgM *

111. Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:

2) неверно *

112. При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

1) ухудшается

2) улучшается *

113. На первом году жизни дети чаще болеют:

1) гепатитом А

2) гепатитом В *

114. Исходом гепатита А чаще всего является:

1) хронический гепатит

2) хронический холангит

3) холецистит

4) полное выздоровление *

115. Морфологической основой фульминантной формы гепатита В и D является:

1) балонная дистрофия

2) массивный некроз *

3) цирроз

116. Для лечения хронического вирусного гепатита в настоящее время применяется:

1) рекомбинантный интерферон *

2) нормальный человеческий иммуноглобулин

3) вакцина против гепатита В

117. Тактика ведения новорождённого, родившегося от матери с НВV – инфекцией:

1) нет особенностей ведения

2) проведение специфической вакцинации *

3) назначение глюкокортикоидной терапии

118. В ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

1) Anti-HAV IgG

3) Anti-HBcore (сумм.)

119. Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

1) повышенный уровень сывороточных трансаминаз *

2) нормальный уровень сывороточных трансаминаз

120. Гепатит Е наиболее неблагоприятно протекает у:

1) детей раннего возраста

2) беременных женщин *

3) детей школьного возраста и подростков

121. Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

2) плазменная

3) рекомбинантная

4) инактивированная *

122. При вирусном гепатите С часто отмечается:

1) фульминантная форма

2) хронизация процесса *

3) выздоровление

123. При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:

1) преджелтушном периоде *

2) желтушном периоде

124. При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:

125. Противопоказанием к вакцинации против гепатита В является:

1) хронический гепатит С

2) гипертермическая реакция на вакцину АКДС

3) острая фаза инфекционного заболевания *

126. Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

1) грудное молоко

2) воздушно - капельный

3) интранатальный *

127. Для активной иммунизации против гепатита В применяется:

1) живая вакцина

2) анатоксин

3) рекомбинантная дрожжевая вакцина *

128. Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

1) анти-НВс IgG

2) анти- HBs *

3) анти- НВе

129. Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

1) нормализации показателей сулемовой пробы

2) нормализации уровня сывороточных трансаминаз *

3) понижению уровня гипербилирубинемии

130. Суперинфекция дельта-вирусом представляет опасность для больных:

1) гепатитом В *

2) гепатитом А

3) гепатитом С

131. Наиболее распространённой формой хронического гепатита у детей является:

1) аутоимунный

2) вирусный *

3) билиарный

4) лекарственный

5) алкогольный

132. Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

1) верно *

2) неверно

133. При врожденном иммунодефиците разрешено применение вакцины:

1) коревой

2) полиомиелитной

3) паротитной

4) рекомбинантной против гепатита В *

134. Пути передачи псевдотуберкулеза:

1) контактно-бытовой

2) алиментарный *

3) трансплацентарный

4) воздушно-капельный

5) парентеральный

135. Какой синдром является ведущим при псевдотуберкулезе:

1) артралгии

2) экзантема *

4) менингит

136. Кто является главным источником инфекции при псевдотуберкулезе:

2) мышевидные грызуны *

137. При повреждениях, нанесенных дикими животными, для профилактики бешенства применяют:

1) антирабический гамма-глобулин

2) антирабическая культуральная вакцина

3) антирабический гамма-глобулин+антирабическая вакцина *

138. Самый частый признак лептоспироза:

1) желтуха

2) боли в икроножных мышцах *

3) экзантема

4) гепатоспленомегалия

139. Этиотропная терапия лептоспироза преимущественно проводится:

1) карбопенемами

2) пенициллином *

3) фторхинолонами

140. Основной путь передачи приобретенного токсоплазмоза:

1) воздушно - капельный

2) алиментарный *

3) трансмиссивный

141. Болезнь Лайма вызывается:

1) рикеттсиями

2) спирохетами *

3) вирусами

4) простейшими

142. Постэкспозиционная профилактика болезни Лайма осуществляется:

1) вакцинацией

2) введением специфического иммуноглобулина

3) антибиотиками *

143. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов диссеминированной болезни Лайма с поражением нервной системы в виде менингоэнцефалита осуществляется:

1) в течение 1 года

2) в течение 2 лет

3) не менее 5 лет *

144. Кожевниковская эпилепсия может развиваться при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиомиелитической *

2) энцефалитической

3) менингоэнцефалитической

145. Для лечения прогредиентных форм клещевого энцефалита используются:

1) специфический иммуноглобулин

2) рекомбинантные интерфероны *

3) специфическая вакцина

146. Для специфической активной профилактики клещевого энцефалита используется:

1) живая вакцина

2) неживая вакцина *

3) комбинированная вакцина

147. Вялые параличи развиваются при всех формах клещевого энцефалита, кроме:

1) полиэнцефалитической

2) полиоэнцефаломиелитической

3) полиомиелитической

4) менингоэнцефалитической *

148. В синдромокомплекс ГЛПС входят все синдромы, кроме:

1) интоксикационного

2) острой почечной недостаточности

3) геморрагического

4) диарейного *

149. Какое значение мочевины сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) 15 ммоль/л и выше

2) 30 ммоль/л и выше *

3) 45 ммоль и выше

150. Какое значение креатинина сыворотки крови является показанием для проведения гемодиализа:

1) больше 100 мкмоль/л

2) больше 200 мкмоль/л

3) больше 300 мкмоль/л

4) больше 350 мкмоль/л *

151. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов ГЛПС осуществляется в течение:

1) 3 месяцев

2) 6 месяцев

4) пожизненно

152. Заражение лептоспирозом происходит через:

4) предметы

153. Для лечения лептоспироза необходима:

1) инфузионная терапия

2) антибиотикотерапия в сочетании с применением специфического поливалентного

иммуноглобулина *

3) десенсибилизирующая терапия

154. Исход герпетического энцефалита:

1) выздоровление с грубой очаговой неврологической симптоматикой

2) вегетативное состояние

3) летальный

4) все перечисленные *

155. При энтеровирусной инфекции отмечается:

1) боли в суставах

2) некротическая ангина

3) энцефалит и миокардит новорожденных *

156. При паралитическом полиомиелите не выявляется:

1) расстройство чувствительности *

2) лимфоцитарный цитоз в ликворе

3) расстройство двигательных функций

157. Для висцерального лейшманиоза характерны все симптомы, кроме:

1) острое начало болезни *

2) постепенное начало болезни

3) волнообразная лихорадка

5) гепатоспленомегалия

158. Основной симптом столбняка:

1) потеря сознания

4) судороги *

159. Передача столбняка невозможна через:

1) поврежденную кожу

2) неповрежденную кожу *

3) поврежденные слизистые оболочки

4) пуповинный остаток

160. В лечении столбняка применяют:

1) зовиракс

2) энтеросорбенты

3) специфический иммуноглобулин + анатоксин *

161. Основным источником заболевания малярией является:

1) больной человек *

2) грызуны

Раздел 8. Принципы лечения, противоэпидемический мероприятия и вакцинопрофилактика, диспансерное наблюдение реконвалесцентов инфекционных заболеваний. Аллергические состояния.

1. В ФОРМИРОВАНИИ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА ОСНОВНАЯ РОЛЬ ПРИНАДЛЕЖИТ:

2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А) распространение инфекционных болезней среди животных

Б) наличие возбудителей в окружающей среде

В) взаимодействие микро- и макроорганизма *

Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков

Д) распространение болезней среди людей

3. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ ОСОБЕННОСТЯМИ:

А) способностью возбудителя преодолевать защитные барьеры макроорганизма

Б) полиэтиологичностью *

В) цикличностью течения

Г) инфекционностью

Д) формированием иммунитета

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А) специфичностью возбудителя

Б) наличием инкубационного периода

В) заразительностью

Г) формированием иммунитета

Д) ациклическим течением *

5. ЭКСТРЕННОЕ ИЗВЕЩЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИОННОМ БОЛЬНОМ СЛЕДУЕТ ОТПРАВИТЬ:

А) в местное управление здравоохранения

Б) в городскую бактериологическую лабораторию

В) в местный центр Госсанэпиднадзора *

Г) в дезинфекционную станцию

Д) в Минздрав

6. 46-летний мужчина получил глубокие раны при падении с трактора. НЕ СЛЕДУЕТ ВВОДИТЬ ПСС В СЛЕДУЮЩЕМ СЛУЧАЕ:

А) последнее введение столбнячного анатоксина было 12 лет назад

Б) он не получал столбнячный анатоксин

В) он получил 2 инъекции столбнячного анатоксина в течение жизни

Г) он получил полный курс иммунизации и 2 года назад ревакцинацию *

Д) пять лет назад вводилась противостолбнячная сыворотка

7. ИСКУССТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) инфекционной болезни

Б) бессимптомной инфекции

В) введения вакцины *

Г) введения иммуноглобулина

Д) введения иммунной сыворотки

8. ЕСТЕСТВЕННЫЙ АКТИВНЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИОБРЕТАЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ:

А) бессимптомной инфекции *

Б) вакцинации

В) серопрофилактики

Г) введения нормального человеческого иммуноглобулина

Д) введения специфического иммуноглобулина

9. ГОМОЛОГИЧНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЯВЛЯЕТСЯ:

А) противодифтерийная сыворотка

Б) противостолбнячная сыворотка

В) противоботулиническая сыворотка

Г) противогриппозный иммуноглобулин *

Д) бруцеллин

10. ДЛЯ СОЗДАНИЯ ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) живую вакцину

Б) инактивированную вакцину

В) бактериофаг

Г) иммуноглобулин *

Д) интерферон

11. ДЛЯ СОЗДАНИЯ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА ПРИМЕНЯЮТ:

А) бактериофаг

Б) гомологичную сыворотку

В) гетерологичную сыворотку

Г) анатоксин *

Д) иммуноглобулин

12. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) наиболее частыми возбудителями являются патогенные микроорганизмы

Б) наибольшую опасность представляют госпитальные штаммы условно-патогенных микроорганизмов *

В) характерно циклическое течение болезни

Г) клинические проявления болезни в первую очередь зависят от этиологического фактора

Д) болезнь чаще развивается у лиц с не отягощенным преморбидным фоном

13. ИЗНУРЯЮЩИЙ ТИП ЛИХОРАДКИ (ГЕКТИЧЕСКИЙ) ХАРАКТЕРЕН:

А) для сепсиса *

Б) для геморрагических лихорадок

В) для лептоспироза

Г) для инфекционного мононуклеоза

Д) для столбняка

14. ТЕМПЕРАТУРНАЯ КРИВАЯ ГЕКТИЧЕСКОГО ТИПА НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНА:

А) для сыпного тифа

Б) для брюшного тифа

В) для сепсиса *

Г) для бруцеллеза

Д) для скарлатины

15. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СЕПСИСА ЯВЛЯЮТСЯ:

А) лихорадка неправильного типа

Б) ознобы, поты

В) гепато-лиенальный синдром

Г) выраженная интоксикация

Д) полиаденопатия *

16. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ СЕПСИСЕ ЧАЩЕ ВСЕГО НАБЛЮДАЕТСЯ:

А) поражение органов пищеварения *

Б) высыпания на коже

В) деструктивная пневмония

Г) поражение почек

Д) прогрессирующая анемия

17 УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА СЕПСИСА ИСПОЛЬЗУЮТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕТОДЫ:

А) бактериологическое исследование крови

Б) обнаружение антител против возбудителя *

В) обнаружение антигенов возбудителя методом иммуноферментного анализа

Г) бактериологическое исследование отделяемого из гнойно-воспалительных очагов

Д) бактериологическое исследование мокроты, плеврального экссудата, мочи, цереброспинальной жидкости и других биосубстратов в зависимости от локализации септических очагов

18. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. СЕПСИС:

А) обычно вызывается условно-патогенной бактериальной флорой

Б) обычно является аутоинфекцией

В) развивается обычно в результате экзогенной инфекции *

Г) развивается у лиц с нарушенными защитными механизмами

Д) характеризуется стойкой бактериемией

19. ПРИ СЕПСИСЕ:

А) этиотропные средства следует назначать после установления этиологии болезни

Б) при установлении этиологии болезни следует применять антимикробные препараты широкого спектра действия

В) антимикробная терапия должна проводиться с учетом чувствительности возбудителя *

Г) санация первичного очага не имеет существенного значения для исхода болезни

Д) при отсутствии заметного клинического эффекта в течение 2 суток нужно производить смену антибиотиков

20. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ СЕПСИСА ХАРАКТЕРНО:

А) наличие входных ворот инфекции или первичного очага

Б) стойкая бактериемия

В) формирование множественных вторичных очагов инфекции

Г) циклическое течение болезни *

Д) выраженный интоксикационный синдром

21. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ЛЕЧЕНИИ СЕПСИСА:

А) ведущую роль играет антимикробная терапия

Б) важное значение имеет хирургическая санация первичного гнойно-воспалительного очага

В) эффективна специфическая и неспецифическая заместительная иммунотерапия

Г) после определения чувствительности возбудителя следует назначать антимикробные препараты широкого спектра действия *

Д) необходимы мероприятия, направленные на профилактику дисбактериоза

22. ПЕРВОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

восприимчивый организм

механизм передачи

источник инфекции *

путь передачи

факторы передачи

23. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС СОСТОИТ ИЗ

трех различных возбудителей

трех взаимосвязанных звеньев *

передач заболеваний от одного к другому

фаз смены хозяев

путей передачи

24. ФАКТОР, РЕАЛИЗУЮЩИЙ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ

спинно-мозговая жидкость

25. МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ ЗАВИСИТ ОТ

формы заболевания

вида возбудителя

локализации возбудителя *

особенностей организма

формы заболевания

26.. КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ХАРАКТЕРЕЗУЕТСЯ

возникновением заболеваний по цепочке *

минимальным инкубационным периодом

преимущественным заболеванием взрослых лиц

связью с водоисточником

наличием грызунов

27.. ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕДАЧИ ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВЫМ ПУТЕМ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

климатическими условиями

устойчивостью возбудителя во внешней среде *

особенностями выделяемого больным патологического секрета

скоростью снижения вирулентности возбудителя во внешней среде

дисперсностью аэрозоля

28. ТРАНСМИССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ РЕАЛИЗУЮТ

нестерильные медицинские инструменты

тараканы

кровососущие насекомые*

29. ВЕРТИКАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ВОЗБУДИТЕЛЬ ПЕРЕДАЕТСЯ

через воздух

зараженной почвой

зараженными овощами

через пыль в жилище

от матери к плоду *

30. ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ, НАПРАВЛЕННЫЕ НА ВТОРОЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

выявление больных

выявление бактерионосителей

заключительная дезинфекция *

госпитализация больных

31. МЕРЫ, ВЫПОЛНЯЕМЫЕ В ОЧАГЕ В ОТНОШЕНИИ ИСТОЧНИКА ИНФЕКЦИИ

дератизация

госпитализация больного *

вакцинопрофилактика

уничтожение членистоногих

дезинфекция

32. ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ МЕРОПРИЯТИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ТРЕТЬЕ ЗВЕНО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

дезинфекция

дератизация

вакцинация населения *

выявление больных

выявление носителей

33. УЧАСТКОВЫЙ ВРАЧ, ЗАПОДОЗРИВШИЙ ИНФЕКЦИОННУЮ БОЛЕЗНЬ, ОБЯЗАН ОПРЕДЕЛИТЬ ГРАНИЦУ ОЧАГА

заполнить «экстренное извещение» *

провести заключительную дезинфекцию

организовать мероприятия по ликвидации очага

провести дезинфекционные мероприятия

Ликвор – это цереброспинальная жидкость, которая необходима для функционирования центральной нервной системы. Лабораторное исследование жидкости является одним из самых важных методов диагностики. По данным результатов устанавливается диагноз и назначается лечение. Ликвор при менингите позволяет установить степень развития заболевания и состояние организма.

Ликвор – спинномозговая или цереброспинальная жидкость (СМЖ). Это биологическая жидкость, контролирующая работу нервной системы. Лабораторное исследование состоит из нескольких этапов:

1. Преаналитический. Проводится подготовка пациента, сбор материала при помощи пункции и доставка образцов в лабораторию.
2. Аналитический. Проведение исследования.
3. Постаналитический. Производится расшифровка полученных данных.

Качество анализа зависит от корректного проведения каждого из этапов. Ликвор начинает образовываться в сплетениях сосудов желудочков головного мозга. Одновременно в организме взрослого человека может циркулировать от 110 до 160 мл жидкости в субарахноидальных пространствах. В спинномозговом канале при этом может находиться 50-70 мл жидкости. Он образуется постоянно со скоростью 0,2-0,8 мл в минуту. Данный показатель зависит от внутричерепного давления. За стуки может образовываться около 1000 мл ликвора.

Образец цереброспинальной жидкости получают с помощью люмбальной пункции чрез спинномозговой канал. Первые капли жидкости удаляют, а остальное собирают в две пробирки. Первая – центрифужная для проведения химического и общего анализа ликвора. Вторая пробирка стерильная и используется для проведения бактериологического анализа ликвора. На специальном бланке специалист указывает не только фамилию и отчество пациента, но также диагноз и задачу анализа.

Менингококцемия характеризуется не только тяжелым течением заболевания, но и наличием в крови токсических веществ, воздействующие на все органы и системы организма. Именно поэтому вместе и исследованием ликвора назначается анализ крови.

Расшифровка показателей

Спинномозговая жидкость при отсутствии нарушений и различных заболеваний не имеет цвета и прозрачна.

В случае, когда в ликворе присутствуют разнообразные бактерии и другие патогенные микроорганизмы, он приобретает серо-зеленый цвет. При этом также обнаруживаются лейкоциты.

Эритрохромия, при которой цереброспинальная жидкость приобретает красный оттенок, обусловлена наличием кровоизлияний. Также устанавливается при травме головного мозга.

В случаях, когда в организме начинают развиваться воспалительные процессы, ликвор становиться желто-коричневого цвета, в составе прослеживаются продукты распада гемоглобина. В медицине данное состояние называется ксантохромия. Но существует и ложный тип, когда изменение оттенка жидкости происходит в результате длительного приема лекарственных препаратов.

В редких случаях устанавливается зеленый цвет цереброспинальной жидкости. Зачастую это наблюдается при гнойном менингите или абсцессе мозга. При прорыве кисты, когда ее содержимое проникает в ликворные пути, он приобретает коричневый цвет.

Помутнение жидкости может происходить при содержании в ней клеток крови или микроорганизмов. Цитоз белковых соединений делает ликвор опалесцирующим.

Плотность цереброспинальной жидкости составляет 1,006-1,007. В случаях развития патологического процесса, затрагивающего оболочки мозга или травмах черепа относительная плотность возрастает до 1,015. Но при гидроцефалии начинает снижаться.

При установлении повышенного содержания фибриногена наблюдается формирование фиброзного сгустка или пленки. Обычно данный процесс провоцируется туберкулезным менингитом.

СМЖ при гнойном менингите

При гнойном менингите ликвор не имеет однородности. Отличительной особенностью данной формы заболевания является то, что количество клеток начинает стремительно увеличиваться. При подозрении на гнойную форму патологии лабораторное исследование спинномозговой жидкости должно быть проведено не позднее, чем через час после взятия образца.

Биологическая жидкость мутная и может иметь зеленоватый, молочно-белый или ксантохомный оттенок. При исследовании в ликворе содержится большое количество нейтрофилов, а число форменных элементов варьируется в широких диапазонах.

О благоприятном течении патологии говорит снижение количества нейрофилов и повышение уровня лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Но при корреляции, которая выражена достаточно отчетливо различия между плеоцитозом и тяжестью гнойного менингита может быть не установлено. Остроту патологического процесса устанавливают по характеру цитоза. Также могут встречаться и случаи, при которых отмечается незначительный плеоцитоз. По мнению ученых это связано с частичной блокадой субарахноидального пространства.

При гнойной форме менингита белок повышен, но при санации спинномозговой жидкости начинает снижаться. Большое количество белковых соединений в ликворе наблюдается чаще всего при тяжелом течении патологии. В случаях, когда повышение его количества устанавливается уже в период выздоровления, то это говорит о наличии внутричерепных осложнений. Неблагоприятный прогноз устанавливается также при сочетании плеоцитоза и высокого уровня белка.

Гнойный менингит также характеризуется изменением биохимических показателей. Уровень глюкозы снижен до 3 ммоль/л и ниже. Благоприятным признаком считается увеличение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.

СМЖ при туберкулезном менингите

Лабораторное исследование на содержание бактерий при туберкулезной форме менингита всегда дает отрицательный результат. Процент выявления туберкулезной палочки в ликворе повышается при более тщательном анализе. При данном заболевании выпадение осадка наблюдается в течение 12-24 часов после проведения процедуры забора. Осадок имеет вид фибриновой паутинообразной сеточки, в некоторых случаях может быть в виде хлопьев. Патогенные микроорганизмы могут не обнаруживаться в спинномозговой жидкости, но устанавливается их наличие в осадке.

Цереброспинальная жидкость при гнойном менингите бесцветна и прозрачна. Цитоз наблюдается в широком диапазоне и зависит от стадии развития патологии. Число клеток в жидкости постоянно растет в том случае, если не проводится этиотропная терапия. При повторной пункции, которая проводится спустя сутки после первой процедуры, и исследовании материала отмечается снижение количества клеток.

В жидкости отмечается большое количество лимфоцитов. Неблагоприятным признаком является наличие значительного числа моноцитов и макрофагов в ликворе.

Отличительной особенностью менингита туберкулезной формы является разнообразие клеточного состава. Кроме лимфоцитов при исследовании устанавливается наличии нейтрофилов, гигантских лимфоцитов и других клеток.

В ликворе при туберкулезном менингите белок повышен, и показатель его составляет от 2 до 3 г/л. Количество белковых веществ растет до плеоцтоза, и начинает снижаться только после его снижения.

При исследовании ликвора наблюдается снижение глюкозы до 1,67-0,83 ммоль/л. В определенных случаях отмечается снижение концентрации хлоридов в спинномозговой жидкости.

СМЖ при менингококковом менингите

При менингококковом менингите бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости является точным методом установления роста патологических организмов. Одновременное исследование ликвора и ликвора дает в 90% случаев положительный результат, если обследование пациента было осуществлено в первые сутки после госпитализации. На третий день развития заболевания процент содержания микроорганизмов в ликворе снижается у детей до 60%, у взрослых могут полностью отсутствовать.

Менингококковый менингит развивается в несколько этапов:

1. Повышение внутричерепного давления.
2. Выявление маловыраженного нейтрофильного цитоза.
3. Развитие определенных изменений, характерных для гнойной формы менингита.

Именно поэтому в каждом четвертом случае при исследовании спинномозговой жидкости в первые часы развития заболевания не характеризуется отклонениями от нормы.

При неправильно проведенном лечении с течением некоторого времени наблюдается возникновения гнойного типа спинномозговой жидкости, повышается содержание белковых веществ и повышенный нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка с цереброспинальной жидкости отражает степень развития патологии. При правильном лечении плеоцитоз снижается и сменяется лимфоцитарным цитозом.

СМЖ при серозном менингите

В случае установления серозного вида менингита спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В определенных случаях на начальной стадии развития патологии наблюдается нейтрофильный плеоцитоз. Это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и характеризуется неблагоприятным прогнозом.

При исследовании ликвора в случае серозной формы менингита отмечается небольшое превышение норм белка, но чаще всего показатели находятся в норме. У определенной группы пациентов наблюдается снижение белковых веществ, что обусловлено уменьшением гиперпродукции спинномозговой жидкости.

При менингитах исследование ликвора является одним из самых информативных методов диагностики. Результаты анализа позволяют оценить состояние пациента, определить прогнозы и схему терапию

Петехии. Единичные высыпания диаметром 1-2 мм обычно располагаются на туловище, нижних конечностях и на конъюнктиве. Петехии увеличиваются в размере по мере прогрессирования заболевания, нарастания тромбоцитопении и присоединения ДВС-синдрома.

Экхимозы. Петехиальная сыпь сливается и увеличивается в размере, формируя пурпуру и экхимозы, преимущественно на конечностях.

Фульминантная пурпура. В крайне редких случаях в результате ДВС-синдрома и окклюзии сосудов кожа всей поверхности конечностей или отдельных частей тела покрывается пурпурой, а затем некротизируется.

Пятнисто-папулезная сыпь. Возникает у некоторых пациентов на ранних стадиях заболевания, не является пурпурой и легко может быть принята за сыпь при вирусной инфекции. Может напоминать тобой неприметные следы от укуса.

Менингококки (Neisseria meningitidis) вызывают менингит и сепсис. Симптомы обычно тяжелые, включают нарушение сознания, сыпь, недостаточность функций различных внутренних органов, шок и диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию. Диагноз подтверждается клинически и выделением культуры возбудителя. Лечение - пенициллин или цефалоспорин.

Во всем мире заболеваемость эндемичной менингококковой инфекцией составляет 0,5-5/100 000, с увеличением количества случаев зимой и весной при умеренном климате. Локальные вспышки происходят наиболее часто в районе Сахары в Африке между Сенегалом и Эфиопией - эта область известна как пояс менингита. По основным африканским эпидемиям показатели колеблются от 100 до 800/100 000.

В США ежегодный уровень колеблется от 0,5 до 1,1/100 000. Большинство случаев проявляются спорадически, как правило, у детей <2 лет; <2% приходятся на вспышки. Вспышки чаще регистрируются в полузакрытых коллективах (например, военные лагеря призывников, общежития колледжа, школы, дневные детские сады), и часто поражают пациентов в возрасте 5-19 лет.

Патогенез и патологическая анатомия . Если поражается оболочка мозга, то развивается менингит, иногда в процесс вовлекается вещество мозга - менингоэнцефалит. Появляется гнойный экссудат. Эндотоксины приводят к развитию тяжелого состояния. Инфекционно-токсический шок - нарушается микроциркуляция, обменные процессы, что приводит к нарушению внутрисосудистого свертывания крови, поражаются сосуды, развиваются кровоизлияния в кожу, слизистые, в надпочечники, внутренние органы. Токсикоз может привести к отеку мозга, параличу сосудов, двигательного и дыхательного центра и к летальному исходу.

Патологическая анатомия - твердые мозговые оболочки напряжены, извилины мозга сглажены. Гной скапливается в оболочках основания черепа и передней половины свода- «гнойный чепчик», развивается склерозирование оболочек мозга, гидроцефалия. Желудочки мозга растянуты и содержат гнойную жидкость. При молниеносном течении - гиперемия и пропитывание оболочек серозной жидкостью. Надпочечники на разрезе багрово-красные. Мозг набухает, полнокровный, со стазами в капиллярах и дистрофией нервных клеток. При сепсисе резко выражен геморрагический синдром - кровоизлияния до некроза в кожу, в слизистые и во внутренние органы. В сосудах тромбы. Появляются спайки, что тоже способствует развитию гидроцефалии.

Причины менингококковой инфекции

Выделяют 12 серогрупп, из которых три группы А, В, С вызывают заболевания, эпидемии и эпидемические вспышки. Выделяет сильный эндотоксин.

Эпидемиология менингококковой инфекции

Источник инфекции - бактерионосители и больные.

Наиболее опасны больные с назофарингитом, так как заболевание протекает легко и пациент социально активен. Характерен весенне-зимний сезон. Пик заболеваемости - февраль-апрель. Возможны повторные заболевания.

Болезни, вызываемые менингококками

Более чем в 90% случаев менингококковая инфекция протекает в 2 формах:

• менингит,
• сепсис.

Патогенез менингококковой инфекции

Менингококки могут колонизировать ротоглотку и носоглотку в виде бессимптомного носительства. Комбинация факторов риска, вероятно, вызывает переход от носительства к заболеванию. Несмотря на зарегистрированные высокие показатели колонизации, развитие заболевания происходит редко и прежде всего у ранее незараженных пациентов. Передача обычно происходит через прямой тесный контакт с респираторными выделениями носителя носоглоточной инфекции. Показатели по носительству резко повышаются во время эпидемий.

В случае генерализации инфекции N. meningitidis развиваются менингит и тяжелая бактериемия у детей и взрослых, что приводит к глубоким сосудистым поражениям. Инфекция может быстро прогрессировать, летальные исходы наблюдаются у 10-15% заболевших. Среди тех пациентов, которые выздоравливают, у 10-15% могут развиваться серьезные осложнения, такие как постоянная потеря слуха, нарушения умственной деятельности или потеря фаланг или конечностей.

Факторы риска. Дети в возрасте от 6 мес до 3 лет поражаются наиболее часто. Другие группы риска включают подростков, призывников в вооруженные силы, первокурсников учебных заведений, проживающих в общежитиях. Инфекция или вакцинация обеспечивают типоспецифический иммунитет.

Симптомы и признаки менингококковой инфекции

Наиболее частыми клиническими формами являются следующие.

Острый назофарингит начинается с субфебрильной температуры, иногда она повышается до 38,5 С, боль при глотании, першение в горле, покашливание, насморк со слизисто-гнойным выделением, заложенность носа. Эта форма может перейти в генерализованную.

Обычно острое, бурное начало, температура - 38,5-39,5 °С, озноб, экзантема на 2-7-й день, выступающая над уровнем кожи. При тяжелом течении - цианоз. Через несколько часов - геморрагическая - розеолезная, папулезная сыпь может быть неправильной формы, в виде звездочек различной величины. Может быть гангрена ушных раковин, кончиков пальцев (заживает медленно).

Чаще сыпь локализуется на конечностях, бедрах, ягодицах, туловище, в тяжелых случаях - на лице, веках. Могут быть моно- и полиартриты.

При молниеносной форме - бурное начало, повышение температуры, менингеальный сепсис с симпто-мокомплексом Уотерхауза-Фридериксена (кровоизлияния в надпочечники), экзантема обильная, обширная геморрагия, напоминающая трупные пятна. Кожа холодная, липкая, черты заостренные, цианоз. Судороги, возбуждение, потеря сознания, температура до нормы. Могут быть менингеальные симптомы.

Менингит : острое начало, температура - 39-40 °С. Озноб. Возбуждение, иногда сменяется заторможенностью. Рвота обильная, не связанная с приемом пищи, многократная, не приносит облегчения на фоне усиления головных болей, бред. Гиперестезии, резко выражены к свету, прикосновениям, шуму.

Преобладание септицемии. Симптомы и признаки септицемии, шока, респираторного дистресс-синдрома. Могут в течение нескольких часов прогрессировать от первых симптомов до смерти. Пурпура возникает практически всегда, однако на момент поступления может отсутствовать. У пациентов симптомы менингизма часто не определяют. После взятия крови на бактериологическое исследование немедленно назначают антибиотик. Срочно вызывают врача отделения интенсивной терапии. Не выполняют поясничную пункцию и КТ.

Преобладание менингита. Шок, респираторный дистресс-синдром отсутствуют. Доминируют неврологические симптомы, в то время как сыпь иногда может отсутствовать.

Бактериемия без менингита или сепсиса. Неспецифические гриппоподобные симптомы при наличии или отсутствии сыпи. Положительный результат посева крови обычно является неожиданностью. Сыпь наблюдают реже, чем при других формах менингококкоеой инфекции. Диссеминация инфекции может привести к септическому артриту или перикардиту.

Хроническая менингококцемия. Субфебрилитет, пурпура, артрит часто путают с гонококкемией. У пациента не развивается сепсис и менингит, и заболевание может длиться в течение многих недель до тех пор, пока не будет диагностировано.

Рецидивирующая менингококцемия. Следует заподозрить иммунную патологию, особенно недостаточность комплемента.

Пятнисто-папулезная или геморрагическая петехиальная сыпь часто появляются вскоре после начала болезни. Менингеальные признаки выявляются во время физикального осмотра. Быстроразвивающиеся синдромы менингококкемии включают синдром Уотерхауза - Фридерихсена, сепсис с недостаточностью многих органов, шок.

Осложнения

• отек головного мозга;
• кровоизлияния в надпочечниках;
• инфекционно-токсический шок;
• артриты;
• неврит зрительного нерва;
• гидроцефалия - головная водянка.

Диагностика менингококковой инфекции

• Метод бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, выделение культуры менингококка и серологические методы.

Neisseria маленькие, грамотрицательные кокки, быстро идентифицируются Грамокрашиванием. Серологические методы, такие как латексная агглютинация и тесты склеивания, позволяют подтвердить диагноз N. meningitides при исследовании крови, ЦСЖ, синовиальной жидкости и мочи. Метод ПЦР для выявления N. meningitidis получает развитие.

Диагностика проводится на основании:

• анамнеза болезни - острое, бурное начало, лихорадка, озноб;
• эпидемиологического анамнеза - длительный контакт с больным или бактерионосителем;
• жалоб и клинического обследования - головная боль, рвота, светобоязнь, менингеальный симптом гиперестезии (менингит), кровоизлияния под кожу, характерна экзантема на 1-2-й день на ягодицах, на туловище, руках, лице;
• лабораторного обследования.
• серологических методов экспресс-диагностики - ИФА, РПГА, РИГА, ИЭФ, ВИЭФ (встречный иммуноэлектрофорез);
• иммунологических - ЛА (латекс агглютинон);

Дифференциальная диагностика проводится с на-офарингитами другого генеза, геморрагическим васкулитом, гриппом, менингитами другой этиологии, сыпным тифом, корью, краснухой, субарахноидальны-ми кровоизлияниями.

• Цефтриаксон.
• Дексаметазон.

Иммунокомпетентным взрослым с подозрением на наличие менингококковой инфекции назначают цефалоспорин плюс ванкомицин. У пациентов >50 лет нужно принимать во внимание возможность листереллезного процесса Listeria monocytogenes, добавляя ампициллин.

Кортикостероиды снижают вероятность развития неврологических осложнений у детей и взрослых. При использовании кортикостероидов их нужно давать совместно или перед первой дозой антибиотиков.

Лабораторно-инструментальные методы исследования

Бактериологическое исследование крови. Выполняют незамедлительно. Также берут пробу крови с ЭДТА для исследования методом ПЦР и мазок из зева. OAK, концентрация мочевины и креатинина, глюкозы, функциональные пробы печени, коагулограмма.

КТ головного мозга. Должна быть выполнена до проведения поясничной пункции в случае угнетения сознания или наличия неврологической симптоматики (оценка по шкале ком Глазго <12 или нестабильное состояние, очаговая симптоматика, отек диска зрительного нерва, припадки, брадикардия и гипертензия), перед КТ вводят антибиотики. НЕЛЬЗЯ ОТКЛАДЫВАТЬ ЛЕЧЕНИЕ! Не проводят больным с преобладанием признаков септицемии, поскольку это приводит к задержке начала интенсивной терапии.

Поясничная пункция: не выполняют у больных с преобладанием в клинической картине септицемии (манипуляция требует прерывания проводимой интенсивной терапии и может быть опасной при ДВС-синдроме). В целом всем пациентам с подозрением на менингит перед проведением поясничной пункции необходимо выполнить КТ головного мозга. Однако это приводит к задержке с началом адекватной терапии, поэтому согласно недавно принятым рекомендациям Британского общества инфекционных заболеваний поясничная пункция может быть выполнена без предварительного КТ у пациентов с менингитом без септицемии, угнетения сознания и очаговых неврологических симптомов. НЕЛЬЗЯ задерживать введение антибиотиков более чем на 30 мин.

Дифференциальная диагностика при пурпуре

Гонококкемия.

Бактериальная септицемия с ДВС-синдромом.

Гематологическое заболевание, сопровождаемое сепсисом.

Пурпура Шенляйн-Геноха.

У путешественников может наблюдаться:

• вирусные геморрагические лихорадки.

Данные лабораторного исследования ликвора при менингококковой инфекции

• Давление. Часто увеличено.
• Лейкоциты. Увеличение почти на 100%: среднее число 1200 клеток/мкл, преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, но на фоне проводимого лечения клеточный состав может быть смешанным.
• Белок. Повышение в 90% случаев.
• Глюкоза. Снижение в 75-80% случаев.
• Окрашивание по Граму. При обнаружении микрофлоры в мазке в 10-15% случаев посев бывает отрицательным.
• Посев. Положительный у 50-80% больных с менингитом.
• Обнаружение антигена возбудителя. Положительный результат в 50% случаев и коррелирует с результатами окрашивания мазка по Граму.

Менингококковая инфекция: антибиотикотерапия

При подозрении на менингококковую инфекцию с преобладанием менингококцемии начинать лечиться надо немедленно. При подозрении на преобладание менингита без признаков септицемии выполняют поясничную пункцию при отсутствии противопоказаний, но не откладывают введение антибиотика более чем на 30 мин.

Если антибиотикотерапию назначает врач общей практики, ему следует помнить, что пенициллин назначают 1,2 г внутримышечно или внутривенно или цефапоспорин третьего поколения перед тем, как транспортировать пациента в больницу.

Лечение менингококковой инфекции

• Цефотаксим.
• При наличии в анамнезе указаний на анафилактическую или иную тяжелую аллергическую реакцию на пенициллин первоначально можно назначить хлорамфеникол.
• Если у пациента возможен пневмококковый менингит и есть выраженное угнетение сознания, вместе с введением антибиотика или непосредственно перед ним вводят дексаметазон. Как показали исследования, это позволяет существенно снизить летальность.

Профилактика менингококковой инфекции

Каждый случай менингококковой инфекции должен быть немедленно зарегистрирован в местной службе по санитарноэпидемиологическому надзору.

Служба по санитарно-эпидемиологическому надзору консультирует врачей по вопросам антибактериальной профилактики.

Профилактика требуется лишь в случае тесного контакта с пациентом до начала заболевания, например проживание в одной семье, особенно в стесненных условиях, поцелуи, проживание в условиях интерната и т.п.

Профилактические мероприятия в отношении медицинских работников должны проводиться только в том случае, если они принимали участие в проведении реанимационных мероприятий или интубации и санации трахеи без маски.

Взрослые:

• ципрофлоксацин 500 мг однократно (нелицензированное показание), или
• рифампицин, или
• цефтриаксон внутримышечно без промедления.

• рифампицин.

Профилактика антибиотиками . Тесные контакты с больными менингококковой инфекцией увеличивают риск заболевания, поэтому необходим профилактический прием антибиотика.

Варианты включают:

• Рифампицин.
• Цефтриаксон.
• Для взрослых фторхинолон.

Азитромицин обычно не рекомендуют, но недавнее исследование показало, что одна доза 500 мг была эквивалентна рифампицину при химиопрофилактике и поэтому может быть альтернативой для пациентов с противопоказаниями к рекомендуемым препаратам.

Ципрофлоксацин-резистентную менингококковую инфекцию регистрировали в нескольких странах (Греция, Англия, Уэльс, Австралия, Испания, Аргентина, Франция, Индия). Позже 2 американских штата (Северная Дакота, Миннесота) сообщили о ципрофлоксацин-резистентных менингококках и рекомендовали, чтобы профилактика ципрофлоксацином не использовалась в качестве профилактического лечения для тех людей, у которых был тесный контакт с пациентом, у которого была обнаружена менингококковая инфекция.

Вакцинация . Менингококковая конъюгированная вакцина доступна в США. Вакцина включает 4 из 5 серологических групп менингококка (все, кроме В). Одноразовая обязательная вакцинация рекомендована всем детям в возрасте от 11 до 18 лет. Прививка также рекомендована лицам в возрасте 19-55 лет и лицам из групп риска, включая призывников вооруженных сил, первокурсников учебных заведений, проживающих на территории кампуса, путешественников в гиперэндемичные или эпидемические области и людей с лабораторным или индустриальным подверганием аэрозолям N. meningitidis. Взрослые и дети в возрасте 2-10 лет с периодической недостаточностью компонента комплемента или функциональной или фактической аспленией также должны быть привиты.

Поддерживающая терапия

• Существенное значение имеет проведение мониторинга при проведении интенсивной терапии любому пациенту с шоком или глубоким угнетением сознания.
• При шоке экстренное возмещение жидкости необходимо производить под инвазивным контролем гемодинамики.
• ДВС-синдром лечат по принципам поддерживающей терапии. Роль дротрекогина альфа окончательно не выяснена: может быть противопоказан по причине тромбоцитопении и риска возникновения кровотечения.

Прогноз менингококковой инфекции

• Менингит без шока: летальность составляет приблизительно 10%, неврологические последствия возникают редко.
• Молниеносная менингококцемия: летальность определяется полиорганной недостаточностью и составляет 20-80%.