Тест на hp желудка что это такое. Спорные и нерешенные вопросы хеликобактерной инфекции у детей Методы комбинированной диагностики

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, ДИАГНОСТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Этиологическая роль бактерий в развитии пептической язвы предпологается уже давно. В 1893 году впервые заговорили об обнаружении спирохет в желудке животных, а в 1940-х годах данные микроорганизмы были обнаружены в желудках лиц, страдающих язвенной болезнью или раком этого органа.

Лишь в 1983 году было подтверждено наличие патогенетической связи между бактериальной инфекцией и пептической язвой.

Исследователи Робин Уоррен и Барри Маршалл из Австралии сообщили о наличии бактерий спиралевидной формы, в дальнейшем полученных ими в культуральной среде, у больных с хроническим гастритом и пептической язвой. Первоначально полагали, что указанные бактерии принадлежат к родуCampylobacter, однако позднее они были отнесены к отдельному, новому роду. С 1989 года во всем мире этот микроорганизм называют Helicobacter pylor (Нр).

БИОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМА

Нр — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Она обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка. Несмотря на столь необычное окружение, конкуренции Hp со стороны других микроорганизмов нет.

рН среды обитания Нр примерно равно 7, концентрация кислорода низкая, а содержание питательных веществ вполне достаточно для жизнедеятельности микроба.

ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Сегодня известно несколько факторов вирулентности, позволяющих Нр заселять, а затем персистировать в организме хозяина:

· Спиралевидная форма и наличие жгутиков

· Наличие ферментов адаптации

· Адгезивность

· Подавление иммунной системы.

Спиралевидная форма и наличие жгутиков

Спиралевидная форма Нр хорошо приспособлена к передвижению в вязком слое желудочной слизи, что позволяет микроорганизму полностью заселять слизистую оболочку. Кроме того, наличие покрытых оболочкой жгутиков позволяет быстро передвигаться как в желудочном соке, так и в слизи.

Ферменты адаптации

Нр вырабатывает ферменты — уреазу и каталазу. Уреаза, содержащаяся в желудочном соке, катализирует мочевину в диоксид углерода (СО2) и ион аммония (NH4+), что еще больше нейтрализует рН непосредственного окружения микроба и защищает Нр от бактерицидного действия соляной кислоты желудка. Таким образом, микроорганизм, сохранившись в желудочном соке, проникает в защитный слой слизи на поверхности эпителия желудка.

Выделение каталазы, а также, возможно, и супероксиддисмутосмутазы, позволяет Нр подавлять иммунный ответ организма хозяина. Эти ферменты катализируют реакцию превращения бактерицидных соединений кислорода, высвобождаемых активированными в результате инфекции нейтрофилами, в такие безвредные вещества, как кислород и вода.

Адгезивность

Способность Нр прикрепляться к олигосахаридным компонентам специфических фосфолипидов и гликопротеинов на мембранах эпителиальных клеток желудка обусловливает его избирательное заселение этих слизесекретирующих клеток. В некоторых случаях слипание ведет к образованию характерной структуры, называющейся «пьедесталом». В тех местах, где мембраны бактериальных клеток примыкают друг к другу, наблюдается разрушение микроворсин и разрыв компонентов цитоскелета. Другими возможными рецепторами связывания Нр являются внеклеточные компоненты матрикса, например, ламинин, фибронектин и различные виды коллагена.

Предполагают, что лишь очень небольшая часть микроорганизмов (менее 10%) имеющихся в желудке, находится в связанном состоянии в каждый конкретный момент времени. Относительно необходимости адгезии Нр не существует единой точки зрения, и уж если адгезия не является обязательным условием колонизации слизистой оболочки желудка, то ее, по-видимому, можно рассматривать как чрезвычайно важный этап развития заболевания.

Подавление иммунной системы

Нр стимулирует иммунную систему организма хозяина к выработке системных антител. Однако, как показали результаты исследований, микроорганизмы способны подавлять клеточные реакции иммунитета.

Защита организма от инфекции осуществляется фагоцитами, которые способны захватывать и переваривать чужеродные вещества, в том числе бактерии. В обычных условиях фагоциты не могут пройти сквозь слизистую оболочку желудка, но если это тем не менее происходит, гемаглютинины, находящиеся на поверхности клеток Нр, могут затормозить процесс адгезии или фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами. Кроме того, аммиак, вырабатываемый Нр, способен повредить мембраны фагоцитов. Как уже отмечалось, активность каталазы Нр позволяет ему избежать деструктивного воздействия со стороны нейтрофилов.

Липополисахариды (ЛПС) выступают в роли гидрофильного барьера, связанного с поверхностью бактериальных клеток. ЛПС Нр сформировались в процессе эволюции для защиты от гиперактивности иммунного ответа, что позволяет микроорганизму выжить в желудке. Взятые от больных язвой ЛПС Нр способны стимулировать секрецию пепсиногена, ведущую к избытку пепсина, который является фактором риска в развитии язвенной болезни.

Патогенность

Существует несколько механизмов, с помощью которых Нр вызывает развитие заболевания:

· Токсины и токсические ферменты

· Стимуляция воспаления

Изменение физиологии желудка

Токсины и токсические ферменты

Цитотоксины

Около 65% штаммов Нр вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин (Вак А), который способствует образованию вакуолей в эпительных клетках, что ведет к их смерти. Почти все больные с дуоденальными язвами инфицированы Вак А-образующим штаммом Нр. Цитотоксическая активность выше у тех микроорганизмов, которые были получены от больных с дуоденальными язвами, по сравнению с теми, что были взяты от лиц, не страдающих язвенной болезнью. Вак А-образующие штаммы Нр также вырабатывают цитотоксин-ассоциированный белок (ЦагА). Антитела к ЦагА были обнаружены в сыворотке почти всех больных с карциномой и язвенной болезнью желудка.

Уреаза

Кроме фактора вирулентности, активность уреазы может быть связана с токсическими эффектами вырабатываемого аммиака. В высоких концентрациях аммиак вызывает вакуолизацию эпителиальных клеток, аналогичную той, что наблюдается при воздействии вакуолизирующего токсина Нр.

Фосфолипазы А2 и С

Мембраны клеток желудочного эпителия состоят из двух фосфолипидных слоев. В результате действия фосфолипаз А2 и С, вырабатываемых Нр, в них наблюдаются изменения in vitro.

Фосфолипазы из бактериолизатов переводят гидрофобную поверхность фосфолипидного биослоя во «влажное» гидрофильное состояние. Таким образом, в результате действия указанных бактериальных ферментов целостность мембран эпителиальных клеток и их резистентность к повреждениям, например, к соляной кислоте желудка, нарушается.

Фосфолипазы также способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. Гидрофобность и вязкость слизи в равной степени зависят от содержания в ней фосфолипидов. В присутствиии Нр слизь становится менее гидрофобной, а ее вязкость при этом уменьшается. Эти изменения могут вести к тому, что в слизистую оболочку из просвета желудка поступает большое количество ионов водорода, что вызывет ее повреждение.

Стимуляция воспаления

Воспалительная реакция, протекающая в организме хозяина в ответ на внедрение Нр, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. Хемотактические белки, высвобождаемые Нр, привлекают большое число нейтрофилов, лимфо- и моноцитов. Итак, наличие большого количества нейтрофилов в эпителии желудка является типичным для инфекции Нр. Мононуклеары выделяют интерлейкины, факторы некроза опухоли и супероксидные радикалы. Интерлейкины и факторы некроза опухоли не позволяют мононуклеарам мигрировать от места протекания воспалительной реакции. Кроме того, они запускают образование супероксидных радикалов, которые затем превращаются в другие активные промежуточные метаболиты кислорода, токсичные как для Нр, так и для клеток слизистой оболочки.

Другими медиаторами воспаления, связанными с инфекцией Нр, являются, по-видимому, фосфолипаза А2 и фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Фосфолипаза А2 участвует в распаде фосфолипидов клеточных мембран организма хозяина, что ведет к образовангию соединений, вызывающих хемотаксис клеток воспаления, а также нарушающих проницаемость мембран. ФАТ способен также вызывать серьезные патологические изменения, в частности, изъязвление желудка, а предшественники ФАТ обнаруживаются в биоптате желудка у больных с Нр-положительными дуоденальными язвами.

Изменение физиологии желудка

Гастрин — пептидный гормон , секретируемый антральными G-клетками. Повышение уровня сывороточного гастрина у больных с Нр — положительными дуоденальными язвами ведет к увеличению секреции кислоты либо непосредственным повышением выработки париетальных клеток, либо увеличением количества обкладочных клеток.

Увеличение высвобождения гастрина антральным отделом желудка в результате инфицирования Нр происходит по следующим причинам:

· Аммиак, образующийся под влиянием уреазы Нр, увеличивает рН слизистого слоя эпителия желудка, вмешиваясь таким образом в физиологичесий механизм отрицательной обратной связи между секрецией гастрина и соляной кислоты желудка.

· Слизистое воспаление у Нр-инфицированных лиц способно стимулировать секрецию гастрина.

· Соматостатин, секретируемый D-клетками антрального отдела, тормозит синтез и секрецию гастрина G-клетками. Исследования, проводимые с участием Нр-инфицированных лиц, выявили у них снижение концентрации антрального соматостатина.

Содержание пепсиногена в крови также повышено у Нр-положительных больных с дуоденальными язвами. Пепсиноген вырабатывается кислотообразующими клетками слизистой оболочки дна желудка и секретируется как в его просвет, так и в кровь. Для образования протеолитического фермента — пепсина — необходима активация его предшественника в кислом содержимом желудка. Увеличение сывороточного уровня пепсиногена I является важным фактором риска развития дуоденальной язвы, это имеет место у 30-50% пациентов.

Эпидемиология

Инфицирование Нр обычно происходит в детстве и при отсутствии лечения персистирует в организме неопределенно долго. Частота инфекции Нр среди детей от 2 до 8 лет в развивающихся странах составляет 10% в год и достигает почти 100% к взрослому возрасту. В развитых странах распространенность Нр также увеличивается с возрастом, однако инфицированность у детей относительно невысокая.

Кроме возраста, важным эпидемиологическим фактором Нр является социально-экономическое положение. В целом, чем ниже социально-экономический статус населения, тем выше риск инфицирования. Существует предположение, что преобладание детского населения в обществе является единственным значимым фактором риска, при этом обеспеченность чистой питьевой водой и соблюдение санитарных норм также важны в профилактике Нр-инфекции.

На основании результатов нескольких исследований эксперты пришли к заключению, что на распространенность Нр влияет профессиональный фактор. Было показано, что работники скотобоен (контакт с инфицированными животными) и врачи-гастроэнтерологи являются группами высокого риска.

2.6. Пути передачи

Естественным резервуаром Нр прежде всего является человек, однако инфекция обнаруживается также у домашних кошек, нечеловекоподобных обезьян и свиней. Существуют два возможных пути передачи: фекально-оральный и, в меньшей степени, орально-оральный.

Фекально-оральный путь

· Через зараженную питьевую воду (Нр способен выжить до 2 недель в холодной морской и речной воде).

· При употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется необработанная сточная вода.

Орально-оральный путь

· Имеются данные с высокой выживаемости Нр на зубном налете и в слюне.

· В результате заглатывания рвотных масс; Нр способен сохраняться некоторое время в желудочном соке.

· Наименее частый — через недостаточно продезинфицированные эндоскопы и щипцы для биопсии (ятрогенный путь передачи).

Реинфекция

Рецидив дуоденальной язвы после проведения терапии, направленной на эрадикацию Нр, часто связан с реинфекцией (повторным инфицированием).

Из результатов исследований частоты реинфекции в течение первого года после проведения соответствующего лечения (больные повторно обследовались каждые 12 месяцев), вытекает, что она колеблется в пределах от 0 до 35%. Ежегодный процент реинфекции имеет тенденцию уменьшаться до 3% и ниже спустя первый год.

Более высокие цифры частоты реинфекции в течение первого года, приводимые рядом исследователей, можно объяснить тем, что они наблюдали ложную реинфекцию, то есть обострение «старой» инфекции. Ложная реинфекция может наблюдаться:

· Когда после проведения эрадикационной терапии небольшое число микроорганизмов остается, но не выявляется при контрольном обследовании.

· В результате сохранения Нр в других отделах желудочно-кишечного тракта (например, на зубном налете, в слюне или фекалиях), что ведет к аутоинфекции желудка.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С НELICOBACTER PYLORI

Hp обнаруживается у лиц, страдающих следующими заболеваниями:

· Пептическая язва (язвенная болезнь; ЯБ)

· Гастрит

· Неязвенная диспепсия (НЯД)

· Рак желудка

Убедительных данных, свидетельствующих о причинной связи между Hp и развитием рефлюкс-эзофагита, а также язв, индуцированных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), в настоящее время не существует.

Пептическая язва

От 90 до 100% лиц с дуоденальными язвами инфицировано Hp.

Изъязвление двенадцатиперстной кишки у Hp- отрицательных лиц обычно является результатом приема НПВП либо проявлением синдрома Золлингера-Эллисона.

При ЯБ желудка инфицированность Hp приближается к 85%.Прием НПВП- еще один важный этиологический фактор ЯБ желудка.Распространенность инфекции Hp становится еще выше, если ринимать в рассчет только подгруппу лиц с ЯБ желудка, отрицающих прием НПВП.

Самым убедительным доказательством роли Hp в патогенезе пептической язвы является положительная динамика в течении заболевания после проведения эрадикационной терапии. Прием антисекреторных препаратов быстро и эффективно заживляет язвы, но сразу после окончания их приема наблюдается рецидив.

Результаты многочисленных исследований подтверждают, что после успешного заживления дуоденальной язвы в течение первых 12 месяцев рецидив наблюдается примерно у 80% лиц, а через 1-2 года после окончания лечения он достигают 100%

После проведения эрадикационной терапии рецидив отмечается не более чем у 10% лиц в течение 1 года после окончания терапии

Гастрит

Чаще всего обострение хронического гастрита связано с Hp.

В ответ на внедрение Hp нейтрофилы мигрируют в интраэпителиальные и интерстициальные пространства, сюда же поступают лимфоциты, в том числе плазматические клетки. В биоптате, полученном в период обострения гастрита, когда в значительном количестве обнаруживаются нейтрофилы, неизменно выявляется Hp. Данная форма гастрита чаще локализуется в антральном отделе и отличается наиболее злокачественным течением. В тяжелых случаях в процесс может вовлекаться и тело желудка.

Неязвенная диспепсия (НЯД)

НЯД определяется как рецидивирующее чувство дискомфорта в области эпигастрия, часто связанное с приемом пищи без наличия морфологических признаков пептической язвы.

По данным статистики, НЯД страдает от 20 до 30% населения планеты.

Этиологическая роль Hp при НЯД остается неясной, существующие по этому поводу данные неоднозначны. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о большей частоте обнаружения Hp у лиц с НЯД по сравнению с теми, у кого последней нет. Однако достоверность результатов большинства этих исследований подвергается большому сомнению вследствие недостаточного количества исследуемых в контрольных группах.

Рак желудка

Между инфицированностью Hp и развитием хронического гастрита существует сильная корреляционная связь. При хроническом гастрите наблюдаются атрофия желудка и кишечная метаплазия, являющаяся предраковым состоянием. Однако обнаружение Нр в биоптатах рака желудка очень проблематично в связи с выраженной атрофией желудка и кишечной метаплазией, при которых невозможно поддержание популяции микроорганизма.

При этом эпидемиологические исследования показали, что распространенность Hp часто выше в регионах с высокой распространенностью рака желудка.

Из результатов проспективных исследований вытекает, что у лиц с серологически доказанным наличием инфекции риск развития рака желудка достоверно выше.

Более того, серологические исследования позволили выявить факт инфицирования Hp в прошлом у большого числа страдающих раком желудка. В связи с наличием вероятной связи между инфицированностью Hp и развитием рака желудка в 1994 году экспертами ВОЗ этот микроорганизм заненсен в 1 класс канцерогенов (класс достоверных канцерогенов).

ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

ДИАГНОСТИКА

Диагностические тесты, направленные на выявление Hp,сведены в таблице 3.1.

Существует два типа тестов — инвазивные и неинвазивные. Для подтверждения успешности эрадикационной терапии указанные исследования должны проводиться не ранее пятой недели после ее завершения

Инвазивные тесты

Все эти исследования требуют проведения гастроскопии с биопсией желудка, при этом имеется три метода выявления Hp:

· культуральный

· гистологический

· быстрый уреазный тест

Культуральный метод

Наличие даже одной бактерии в биоптате ведет к росту нескольких колоний,что позволяет установить точный диагноз. Культуры бактерий инкубируются в микроаэробной среде при температуре 370 С в течение 10 дней после чего проводится микроскопическая или биохимическая идентификация вида выросших бактерий.

Гистологический метод

Гистологичсекое исследование позволет установить точный диагноз, особенно в сочетании с культуральным методом или быстрым уреазным тестом.

При этом необходимо иметь в виду, что результаты исследований зависят от опытности специалиста, который их проводит. Специфичность гистологического исследования зависит от присутствия в биоптате бактерий других видов и от количества бактерий Hp.

Биоптат фиксируется в формалине. При использовании, например, серебросодержащих красителей, в частности красителя Вартина-Старри, и ткани и микроорганизм селективно окрашиваются, что помогает идентификации. В случае микроскопического исследования биоптата обычно просматривают несколько полей зрения. Исследование более одного препарата увеличивает чувствительность исследования.

Быстрый уреазный тест

Используемый в качестве скринингового метода во время проведения эндоскопического исследования уреазный тест позволяет получить результат в течение часа.

При инкубировании биоптата в течение 24 часов чувствительность теста увеличивается.

Биоптат желудка инкубируется в агаровой среде, содержащей мочевину. При наличии в биоптате Hp его уреаза превращает мочевину в аммиак, что изменяет рН среды и, следовательно, цвет индикатора. Тест-система CLOtest™ (Campylobacter-like Organism test, Delta West Ltd) позволяет производить уреазный тест.

Неинвазивные тесты

Существует 2 разновидности неинвазивных метода выявления микроорганизма:

· обнаружение в биологических жидкостях антител к нему

· уреазный тест

ОБНАРУЖЕНИЕ АНТИТЕЛ К Hр

Антитела, вырабатываемые в ответ на инфицирование Hp, могут обнаруживаться в сыворотке и плазме крови, слюне и моче.

Данный метод наиболее информативен для выяснения инфицированности микроорганизмом при проведении крупных эпидемиологических исследований. Клиническое применение данного теста ограничивается тем,что он не позволяет дифференцировать факт инфицирования в анамнезе от наличия Hpв настоящий момент.

Имеется несколько модификаций этого теста, а именно- ELISA (ферментный иммуносорбентный метод), реакции фиксации комплемента, бактериальной и пассивной гемагглютинации, а также метод иммуноблоттинга.

Список коммерческих серологических китов включает в себя Quick Vue™(Quidel Corporation), Helistal ™(Cortecs Diagnostics), Helitest Lab™(Cortecs Diagnostics) и Pylori Tek ™(Bainbridge Sciences, дистрибьютер- Diagnostic Products Corporation).

УРЕАЗНЫЙ ТЕСТ

Наличие инфекции Hp в желудке определяется по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациенту перорально вводится раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии Hp фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченным изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяется методом массовой спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика соответственно.

Таблица 3.1 Сравнение диагностической ценности тестов для вывления Hp

Метод Преимущества Недостатки Применение

Культуральный Биопсия Точность идентификации Чувствительность к антибиотикам может быть определена in vitro Необходимость неоднократного проведения исследования Высокая стоимость Необходимость наличия специальных сред, требущих много времени для получения результата Прием антибиотиков последнего поколения или ИПН может вести к ложноотрицательным результатам Установление диагноза Диспансерное наблюдение после проведения эрадикационной терапии

Гистологический Биопсия Доступность «Золотой стандарт» Необходимость неоднократного проведения исследования Высокая стоимость Необходимость наличия специальных сред, требущих много времени для получения результата Прием антибиотиков последнего поколения или ИПН может вести к ложноотрицатель-ным результатам Установление диагноза Оценка состояния слизистой оболочки желудка Диспансерное наблюдение после проведения эрадикационной терапии

ИПН- ингибиторы протонового насоса

Схемы, используемые для эрадикации Нр

ЗОЛОТОЙ СТАНДАРТ

«Золотым стандартом» в эрадикации Hp ранее считалась комбинация коллоидального субцитрата висмута (например Де-Нол), назначаемого в течение 4 недель, с антибактериальными препаратами (амоксициллин и метронидазол или тетрациклин), назначаемых в течение первых двух недель лечения. Такая схема показала высокую эффективность в отношении удаления Hp, однако ее нельзя считать идеальной в связи с большой частотой развития побочных эффектов и сложной схемы приема препаратов, что может привести к отказу пациента от лечения.

ДВУХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА

При поиске оптимальных схем лечения (высокая эффективность при низкой частоте побочных эффектов и удобстве приема) изучали двухкомпонентные схемы. Результаты, полученные при использовании комбинации омепразола с амоксициллином, были очень противоречивы. Уровни эрадикации Hp составили от 0 до 92% (средний 60%). Однако среди специалистов возросло мнение, что омепразол в комбинации с амоксициллином не дает высокой частоты эрадикации бактерии.

Другими двухкомпонентными режимами являются комбинация препарата ПИЛОРИД с клартиромицином и комбинация омепразола с кларитромицином.

· комбинация ПИЛОРИДа с кларитромицином показала эффективность в 82 — 96% случаев, что соспоставимо с эффективностью трехкомпонентных схем.

· Комбинация омепразола с кларитромицином показала значительно более низкую эффективность (в среднем 66%).

ТРЕХКОМПОНЕНТНАЯ СХЕМА

Недавно в Европе появилась тенденция к использованию более коротких курсов лечения, направленных на эрадикацию Hр. Исследование МATCH-1, проводило сравнение пяти различных режимов комбинации омепразола с двумя антибиотиками, показавших эффективность в 79 — 96% случаев. Данные схемы лечения были зарегистрированы в некоторых странах Европы и других частях мира.

Обзор литературы

Ниже приводятся наиболее широко используемые схемы, направленные на элиминацию Hр. Следует отметить, что помимо отличий в дозах и продолжительности лечения, исследования имеют популяционные отличия, различные диагностические методики (типы и количество проводимых тестов), а также разные методы анализа, используемые для подсчета уровня элиминации.

· Монотерапия

Кларитромицин 1000 -2000 14 11 — 54 34

КСВ* 480 — 720 14 -28 19 -33 25

Амоксициллин 50 -1500 14 — 28 0 — 28 13

ССВ** 900 — 2100 21 — 42 0 — 56 10

Омепразол 20 — 40 14 — 28 0 — 17 4

Лансопразол 30 — 60 14 — 56 0 — 10 3

Ранитидин 300 28 — 56 0 — 4 1

* КСВ- коллоидный субцитрат висмута; ** ССВ- субсалицилат висмута

· Двухкомпонентная схема

Препарат Суточная доза (мг) Продолжите-льность (дни) Уровень эрадикации (%) Обобщен-ные данные (%)

Омепразол + Кларитромицин 20 -40 1000 -1500 14 — 28 14 27 — 88 66

Ранитидин + Кларитромицин 300 — 1200 1000 — 2000 12 — 14 12 — 14 50 — 84 70

Метронидазол + Амоксициллин 1000 — 2000 50 0 — 2000 5 — 30 7 — 30 56 — 80 68

КСВ + метронидазол 480 600 — 1500 7 — 56 38 — 9168

Омепразол + амоксициллин 20 — 40 1500 — 2000 14 — 28 14 0 — 92 60

Ранитидин + амоксициллин 300 — 1200 2000 10 — 14 10 -14 32 — 65 57

· Трехкомпонентная схема

Препарат Суточная доза (мг) Продолжите-льность (дни) Уровень эрадика-ции (%) Обобщен-ные данные (%)

Омепразол+ Кларитромицин + метронидазол 40 1000 -1200 500 -1000 14 — 28 7 — 14 7 — 14 86 — 92 89

КСВ* + метронидазол + тетрациклин 480 600 — 1200 14 -28 7 — 14 7 — 14 40 -94 86

Омепразол + метронидазол + Амоксициллин 20 — 40 800 — 1500 1500 — 3000 14 — 28 7 — 15 7 — 15 43 — 95 77

Ранитидин + метронидазол + Амоксициллин 300 — 1200 100 — 1500 1500 — 2250 21 — 42 12 — 14 12 — 14 44 — 88 78

КСВ + метронидазол + Амоксициллин 480 750 — 2000 1500 — 2250 14 — 28 7 — 14 7 — 15 43 — 95 77

КСВ + тинидазол + амоксициллин 480 1000 1000 — 3000 10 — 28 7 — 13 7 — 13 59 — 83 70

Однонедельная трехкомпонентная схема

омепразол + амоксициллин + кларитромицин 20 — 40 1500 — 2000 500 — 1000 7 76 — 100 89

Омепразол + метронидазол+ кларитромицин 20 — 40 800 500 — 1000 7 79 — 96 89

КСВ + метронидазол + тетрациклин 480 1200 — 1600 1000 — 2000 7 71 — 94 86

Омепразол + метронидазол + амоксициллин 40 800 — 1200 1500 — 2000 7 78 — 91 83

КСВ + Омепразол + кларитромицин 480 20 — 40 500 — 1500 7 40 — 92 77

Омепразол + тинидазол+ Кларитромицин 20 — 40 1000 500 — 1000 7 50 — 95 76

Какова эффективность комбинации Пилорид + кларитромицин?

Препарат суточная доза (мг) продолжите-льность (дни) Уровень эрадикации (%) Обобщен-ные данные (%)

ПИЛОРИД + кларитромицин 800 1000 — 1500 14 — 28 14 82 — 96 90

Какова эффективность комбинации Пилорида с другими антибиотиками?

Препарат суточная доза (мг) продолжите-льность (дни) Уровень эрадикации (%)

Пилорид + кларитромицин + амоксициллин 800 1000 -1500 1500 — 2000 7 — 14 96

Пилорид + тетрациклин + метронидазол 800 1000 1000 — 1200 7 — 14 88

Пилорид + кларитромицин + метронидазол 800 500 1000 7 86

ВЛИЯНИЕ НА ЯЗВЕННЫЙ ПРОЦЕСС

Учитывая, что большинство публикаций посвящены Hр, следует напомнить, что эрадикационная терапия должна быть направлена не только на уничтожение возбудителя, но и на заживление язвы и купирование связанных с ней симптомов. Поэтому рекомендуют продолжать антисекретоную терапию в течение 4 недель при язве двенадцатиперстной кишки и в течение 8 недель при язве желудка.

Идеальной эрадикационной терапией можно считать терапию, отвечающую следующим требованиям:

· Постоянно высокий уровень эрадикации Hр

· Простой режим приема (удобство)

· Низкая частота побочных эффектов

· Экономичность

· Минимальное влияние резистентных штаммов на частоту эрадикации· Эффективное воздействие на язвенный процесс.

Считается, что эрадикационная терапия переместит короткие или длительные курсы антисекреторных препаратов с позиции предпочтительной терапии у большинства пациентов с язвенной болезнью. У врачей накапливается опыт использования эрадикационной терапии, все чаще лечение назначают эмпирически (без лабораторного подтверждения диагноза). Быстро повышается потребность в препаратах, которые не только обладают высокой активностью в отношение Hр, но и удобны для приема, быстро купируют симптомы, имея при этом незначительные побочные эффекты.

Нет сомнений в том, что ПИЛОРИД займет достойное место в лечении заболеваний ЖКТ, связанных с Нр-инфекцией

Хеликобактер пилори – уникальный патогенный микроорганизм, являющийся возбудителем такого опасного заболевания, как хеликобактериоз. Это патология, которая зачастую поражает желудок, но может также развиваться в ДПК.

Свое название бактерия получила за счет среды, в которой она обитает – пилорического отдела желудка. Особенностью микроорганизма является то, что она способна противостоять даже желудочной кислоте. Бактерия имеет жгутики, с помощью которых она свободно перемещается по стенкам желудка, либо надежно на них закрепляется.

Helicobacter Pylori способна приводить к развитию множества заболеваний ЖКТ, поскольку, размножаясь, она вызывает раздражение его слизистых оболочек и, как следствие, воспалительные процессы. При этом речь идет не только о гастрите или язвенной болезни, но и о развитии онкологического процесса. Если своевременно начать лечение, можно предотвратить опасные последствия, которые могут быть вызваны жизнедеятельностью этой бактерии.

История открытия

Спиралевидные болезнетворные микроорганизмы, обитающие в желудке человека, были описаны еще 100 лет назад польским профессором В. Яворским. Через некоторое время ученый Г. Бидзодзеро обнаружил такие же бактерии на слизистых оболочках желудка у животных. Долгие годы на эту инфекцию закрывали глаза, не подозревая о ее опасности, но в конце 70-х годов прошлого века ученый Роберт Уоррен отметил, что бактерии эти обитают на воспаленной желудочной слизистой оболочке.

Как оказалось, жизнедеятельность этих микроорганизмов была изучена, пусть и не до конца, и описана немецкими учеными. Однако в те времена этому не придавали особого значения. Уоррен же, объединив усилия с Барри Маршаллом, начал проводить исследования для детального изучения особенностей этих бактерий. На протяжении длительного периода времени выделить культуру микроорганизмов не удавалось, но ученым, все же, улыбнулась удача. Во время пасхальных праздников сотрудники лаборатории случайно оставили чашки с бактериальными посевами не на 2, а на 5 дней. Благодаря этому случаю учеными был зафиксирован рост колоний неизвестных микроорганизмов.

Бактерии получили первоначальное название Campylobacter pyloridis, поскольку по своим признакам они напоминали микроорганизмы, относящиеся к роду Campylobacter. В 1983 году ученые впервые опубликовали результаты своих исследований. Однако немного позже исследователям пришлось опровергнуть свои прежние открытия, поскольку вскоре выяснилось, что к роду кампилобактерий обнаруженные представители патогенной микрофлоры не имеют отношения. На основании этого обнаруженные микроорганизмы были переименованы в Хеликобактер пилори.

Чтобы доказать способность микроорганизма вызывать ЯБЖ, Б. Маршалл в 1985 году проглотил его культуру. Однако произошло развитие не язвы, а гастрита, который прошел самостоятельно. Благодаря этому эксперименту ученому удалось доказать, что бактерия Helicobacter Pylori является причиной развития гастрита. В 2005 году Уоррен и Маршалл получили Нобелевскую премию по медицине и физиологии за свое сенсационное открытие.

Особенности бактерии

Первой особенностью данного микроорганизма является его способность противостоять очень кислой желудочной среде, в то время как большинство бактерий и вирусов просто погибает. Хеликобактер пилори же может подстраиваться к уровню желудочной кислотности, используя 2 механизма:

1. При попадании в желудок бактерия начинает перемещаться по слизистым оболочкам. Делает она это с помощью своих жгутиков. Укрываясь в слизистых желудка, микроорганизм защищает их клетки от избыточного количества кислот. Говоря проще, бактерия «выбирает» самую оптимальную для себя среду обитания.
2. H. pylori провоцирует выработку аммиака, который снижает кислотность желудка. За счет этого микроорганизм может удобно располагаться на стенках органа, оставаясь на своем месте в течение многих лет.

Второй особенностью бактерии является его способность вызывать воспалительные процессы в ЖКТ. Размножаясь, она вызывает медленное разрушение желудочных клеток, а вещества, выделяемые ею, вызывают хронические воспалительные процессы и гастриты. При ослаблении слизистых ДПК и желудка начинают образовываться язвочки и эрозии, которые повышают риск развития рака. По этой причине многие гастроэнтерологи небезосновательно считают Helicobacter Pylori провокатором онкологических процессов в желудке.

Избавиться от патологии можно только после похождения курса антибиотикотерапии. С помощью противомикробных препаратов происходит регуляция уровня кислотности желудка. Конкретные лекарства может назначить только гастроэнтеролог, проведя необходимые обследования и направив пациента на дополнительные инструментальные диагностические процедуры.

Как передается H. pylori?

Заражение данной бактерией можно, в основном, двумя путями – орально-фекальным и орально-оральным. Однако бытует мнение, что микроорганизм может быть передан от кошки к хозяину, либо при переносе инфекции мухами. Более всего заражению подвержены маленькие дети.

Передача от одного человека к другому происходит 3 способами:

1. Ятрогенным, когда инфицирование обусловлено проводимыми диагностическими процедурами. Так, занести инфекцию можно во время проведения эндоскопии или других плохо простериллизованных медицинских инструментов, которые имели прямой контакт со слизистой желудка пациента.
2. Фекально-оральным. Бактерия выделяется вместе с каловыми массами. Заразиться бактерией можно при контакте с загрязненной водой или продуктами питания.
3. Орально-оральным. Гастроэнтерологи уверены, что H. pylori обитает и в ротовой полости. Поэтому инфекция может передаваться при поцелуях, использовании чужой зубной щетки или плохо вымытых столовых приборов.

Хотя Helicobacter Pylori способна вызывать гистологический гастрит у всех зараженных людей, признаки патологии проявляются в редких случаях. Реже, чем гастрит развивается ЯБЖ, а крайне редко – рак желудка.

Симптомы заражения

После попадания в желудок бактерия начинает активно выделять продукты своей жизнедеятельности. Они раздражают слизистую, вследствие чего развивается воспаление. Клинические симптомы Helicobacter Pylori зависят от его формы.

Таковых существует пять, рассмотрим каждую из них подробнее:

1. Латентная или бессимптомная форма , когда у зараженного человека не возникает никакой тревожной симптоматики, особенно если его иммунитет достаточно силен, чтобы противостоять хеликобактер. Но даже если клиническая картина не проявляется, человек все равно является носителем, и может заражать других. При длительном пребывании бактерии в желудке возможно возникновение тяжелых осложнений, одним из которых является рак желудка.
2. – заболевание, проявляющееся болью в эпигастрии, тошнотой, потерей аппетита. Болезнь может переходить в хроническую форму с периодическими рецидивами.
3. . Именно эта патология является одним из главных проявлений хеликобактериоза. В период обострения пациент жалуется на боли в желудке, приступы тошноты, иногда со рвотой, головные боли, потерю аппетита. Больного не покидает изжога, чувство вздутия, отрыжка, приступы метеоризмов. Также возникают неспецифические симптомы в виде кровоточивости десен и .
4. , когда патологический процесс затрагивает ДПК. Клиническая картина напоминает симптоматику гастрита, но при гастродуодените возможны расстройства стула, в частности, запоры. Пациент теряет аппетит, жалуется на тошноту, у него нарушается сон. Изменения слизистых оболочек обнаруживаются только во время проведения эндоскопии. Поражения могут быть легкими, умеренными или тяжелыми.
5. , которая может возникать и по другим причинам (алкоголизм, табакокурение, частые стрессы, вредная работа и др.). Эрозии и язвочки образуются при более глубоком поражении слизистых оболочек желудка. Проявляется патология большим количеством симптомов: болями в желудке, тошнотой, появлением белого налета на языке, тошнотой, метеоризмами, рвотой, несварением желудка, тяжестью в подложечной области, изжогой и др.

Если же говорить о вне желудочных симптомах, то у больного хеликобактериозом отмечается появление подкожной или кожной сыпи в виде мелких белых или розовых прыщиков. Как правило, локализуются они на лице. Зачастую это заболевание становится причиной развития , эритемы.

На фото показаны симптомы хеликобактер пилори: прыщи на лице.

Анализ на хеликобактер пилори

Диагностика может быть инвазивной (эндоскопия с последующей биопсией желудочных тканей) и неинвазивной (лабораторные исследования). Конечно, самой точной и достоверной является инвазивная методика, ведь за счет забора тканей слизистой желудка медицинским специалистом проводится тщательное исследование биоматериала на предмет обнаружения очагов воспаления и непосредственно самих бактерий. Помимо микроскопического исследования, образец желудочной ткани может быть подвергнут разным лабораторным тестам.

Все лабораторные исследования направлены на выявление хеликобактер пилори и оценку ее жизнедеятельности. На протяжении своего жизненного цикла микроорганизм расщепляет желудочную мочевину до аммиака, таким образом, создавая для себя благоприятные условия обитания. Если поместить кусочек желудочной слизистой, зараженной Helicobacter Pylori, в мочевину, произойдет выделение аммиака. За счет этого уровень щелочности раствора повысится, но эти изменения можно будет обнаружить только с помощью специальных тест-полосок. Действуют индикаторы по принципу лакмусовой бумаги.

Но для выявления заболевания вовсе не обязательно проводить ФГДС или исследование биоптата – можно использовать и другую методику. Тест с 13 мочевиной помогает абсолютно безболезненно выявить наличие инфекции и незамедлительно начать лечение.

Возможные осложнения

При своевременном начале терапии опасные последствия можно предотвратить. К тому же риск заражения других людей будет полностью исключен.

Если говорить об осложнениях, то они могут проявить себя посредством развития:

• хронического или ;
• ЯБЖ и ДПК;
• онкологии желудка;
• эндокринных патологий, вызванных атрофией эпителиального покрытия желудка.

Во избежание подобных последствий самолечением заниматься строго не рекомендуется. Лучше доверить этот вопрос квалифицированному врачу-гастроэнтерологу.

Лечение хеликобактер пилори

Перед началом лечения Helicobacter Pylori проводится оценка степени поражения желудка и обсемененности его стенок. Дело в том, что у некоторых людей со временем эти микроорганизмы становятся одной из разновидностей условно-патогенной микрофлоры, поэтому могут никак себя не проявлять.

Если бактерия не вредит здоровью своего носителя, манипуляцию по ее удалению не проводят. Но для излечения инфекции понадобится применение мощных антибактериальных препаратов. Они, в свою очередь, способны значительно ослабить иммунитет и вызвать развитие .

На заметку. Нельзя прибегать к использованию народных средств для лечения хеликобактериоза. Использование отваров и настоев может только на время «усыпить» симптоматику болезни, заставив пациента отложить визит к доктору. Болезнь же тем временем будет только прогрессировать, что в будущем может стать причиной серьезных осложнений.

Терапевтические схемы

Схема лечения хеликобактер пилори требует комплексного врачебного подхода. Обычно пациенту прописывают 2 препарата, которые подбираются индивидуально. Плюс ко всему в обязательном порядке назначается одно средство из группы ингибиторов протонной помпы.

Продолжительность лечения определяется гастроэнтеролог после тщательного обследования больного и оценки степени тяжести заболевания. Продолжительность курса терапии составляет 14-21 день. После его окончания врач проводит повторные лабораторные исследования для подтверждения полного выздоровления пациента.

Антибиотики

Несмотря на то, что Helicobacter Pylori относится к группе болезнетворных бактерий, не все противомикробные препараты способны ее уничтожить.

Микроорганизм быстро вырабатывает сопротивляемость к антибактериальным веществам, что значительно затрудняет процесс выздоровления. Иногда врачу приходится комбинировать сразу несколько лекарств, чтобы добиться положительной динамики, к тому же кислая среда желудка может препятствовать активации компонентов лекарств и замедлять процесс терапии.

Антибиотикотерапия при хеликобактериозе подразумевает применение следующих препаратов:

• Кларитромицина
• препаратов цефалоспоринового ряда;
• Азитромицина;
• Левофлоксацина.

Самым высоким эффектом при лечении воспаления слизистых оболочек желудка и образовавшихся на нем язвочек обладает препарат Амоксициллин и его аналог . Возможно использование других антибактериальных препаратов – и . В их состав входит клавулановая кислота, которая препятствует выработке микроорганизмами специфических ферментов. Это, в свою очередь, предотвращает выработку резистентности микроорганизмом H. pylori.

Препараты висмута трикалия дицитрата

Чаще всего для лечения заболеваний, вызванных хеликобактериозом, используется препарат , в состав которого входит активное вещество трикалия дицитрат. Благодаря этому происходит значительное снижение выработки биологических соединений, которые способствуют росту и размножению патогенной микрофлоры.

Действие Де-Нола направлено на:

• нарушение проницаемости клеточных мембран;
• изменение мембранной структуры клеток.

При химическом взаимодействии трикалия дицитрата с протеиновыми соединениями слизистой желудка происходит формирование высокомолекулярных комплексов. Благодаря этому на поверхности язвочек и эрозий образуется прочная защитная пленка, которая препятствует попаданию желудочного сока на поврежденные участки слизистой оболочки желудка.

После прохождения полного курса терапии Де-Нолом происходит повышение резистентности слизистой органов ЖКТ к пепсину и хлористоводородной кислоте.

Блокаторы протонной помпы

Для эффективного и более быстрого избавления от Helicobacter Pylori в схему лечения включают блокаторы протонной помпы. За счет компонентов, входящих в их состав, происходит запуск сложных биологических процессов, которые приводят к снижению выработки желудком соляной кислоты.

К самым эффективным блокаторам (ингибиторам) протонной помпы относят следующие препараты:

1. ( , ).
2. Рабепразол (аналоги – Хайрабезол, Берета).
3. Пантопразол (аналоги – Контролок, ).

При снижении кислотности желудка происходит запуск процесса восстановления поврежденных тканей. Он создает неблагоприятные условия для размножения патогенных микроорганизмов, и в частности, H. pylori.

К тому же ингибиторы протонной помпы значительно повышают эффективность антибиотиков, используемых для лечения заболеваний, вызванных этой бактерией. С учетом этого гастроэнтерологи часто снижают дозу противомикробных препаратов. Это благоприятно сказывается на состоянии микрофлоры кишечника и общем иммунитете больного.

Лечебная диета

Для нормализации работы ЖКТ на протяжении всего курса лечения и после его окончания больному необходимо соблюдать специальную лечебную диету. Она подразумевает выполнение следующих правил:

1. Питание должно быть дробным, то есть, кушать нужно мало, но часто.
2. Исключить жареную, жирную, пряную, острую пищу, сдобу и кондитерские изделия.
3. Соблюдать питьевой режим.
4. Отказаться от спиртного и слабоалкогольных напитков.
5. Исключить из рациона маринады, соления, газированную воду, фастфуды и другую вредную пищу.

Поначалу соблюдать такую жесткую диету будет непросто, но, заботясь о своем здоровье, пациент должен это сделать. Со временем он привыкнет к такому питанию, и не будет замечать ограничений в еде.

Вот примерное меню для больных Helicobacter Pylori:

1. Завтрак состоит из геркулесовой каши, сырников из свежего творога и фруктового компота.
2. На полдник разрешается есть творожное суфле и выпивать чашку ромашкового чая.
3. На обед можно есть суп на основе куриного бульона с нежирным мясом, паровые рыбные котлеты и тушеные или свежие овощи.
4. На второй полдник – фруктовый или молочный кисель с запеченными яблоками.
5. На ужин можно кушать индейку, приготовленную на пару, и отварной картофель.
6. На поздний ужин разрешается употреблять кефир или отвар из плодов шиповника.

Блюда подбираются индивидуально, в зависимости от стадии заболевания. Также в расчет берется риск обострений, а также другие факторы.

Профилактика

Чтобы избежать заражения, необходимо выполнять простейшие правила:

• тщательно мыть руки до еды, а также после посещения уборной;
• использовать только свои средства и предметы гигиены (полотенца, зубные щетки, мыло и т. д.);
• полностью излечивать патологии ЖКТ;
• отказаться от вредных привычек;
• обязательно проходить плановые профилактические медицинские обследования.

Для закрепления результатов лечения и укрепления иммунитета врач назначит витаминные комплексы, а также препараты, в состав которых входят и необходимые человеку микроэлементы. Но пациент и сам должен помочь своему организму окрепнуть после болезни, отказавшись от алкоголя и курения, и пересмотрев свой образ жизни.

Хеликобактер пилори (бактерии хеликобактерии, Helicobacter pylori, HP) в настоящее время считается ведущим этиологическим фактором хронического гастрита, язвенной болезни желудка, рака желудка. Хеликобактер пилори вызывает 85% хронических гастритов являются хеликобактерными, или НР-ассоциированными гастритами (вызывают серьезную болезнь). В этиологии неатрофического гастрита большое значение имеют алиментарные нарушения (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищей), нарушения нейрогуморальной регуляции, курение, крепкие алкогольные напитки (алкоголь, водка, конъяк, виски, текила, самогон).

Гастрит и хеликобактер пилори бактерия, Helicobacter pylori, HP

Helicobacter pylori (HP) является причиной развития хеликобактерного хронического гастрита, важнейшим фактором патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и язвенной болезни желудка, лимфомы желудка низкой степени злокачественности (мальт-лимфомы, от MALT - mucosal-associated lymphoid tissue), а также рака желудка. В 1994 году эксперты Международного Агентства по исследованию рака (IARC) при ВОЗ (Всемирной Организации Здравоохранения) причислили Helicobacter pylori к канцерогенам 1 класса, что означает безусловную связь HP-инфекции с возникновением рака желудка. В 1983 году Барри Маршал (Barry J. Marshall) и Робин Уоррен (Robin Warren) установили наличие в желудке у больных язвенной болезнью микроорганизма, который первоначально называли Campylobacter pylori, а с 1989 года его называют Helicobacter pylori (HP), так как он относится к отдельному роду.

Как выглядит хеликобактер пилори?

Бактерии Хеликобактер пилори, Helicobacter pylori, хеликобактерии, HP - это грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством (от 4 до 6) жгутиков. Длина Helicobacter pylori (HP) около 2,9 мкм, диаметр - 0,8 мкм. , Helicobacter pylori (HP) обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающем слизистую оболочку желудка. Может существовать в участках желудочной дисплазии при частом закислении луковицы двенадцатиперстной кишки. Непосредственно около бактерии рН составляет около 7, а содержание питательных веществ вполне достаточно для жизнедеятельности микроорганизма. Helicobacter pylori (HP) в состоянии существовать в условиях различной концентрации соляной кислоты в полости желудка. Helicobacter pylori (HP) выживает при рН от 4 до 8. Успешно размножается при рН от 6 до 8. Наиболее благоприятное место для обитания - это антральный отдел желудка. При неблагоприятных условиях Helicobacter pylori (HP) может переходить в кокковую форму. Хеликобактер инфекция очень опасна.

Хеликобактер пилори: анализ, тест, методы выявления Helicobacter pylori

Какая же проводится диагностика хеликобактер, как обнаружить бактерию? Основные методы выявления Helicobacter pylori (HP) :

1) Анализ на хеликобактер пилори: бактериологический (посев биоптата слизистой оболочки на дифференциально-диагностическую среду).

2) Морфологический (является «золотым стандартом» диагностики Helicobacter pylori; окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, Генте, Вартину-Старри, толуидиновым синим, при цитологическом методе окраска по Граму, Гимзе).

3) Тест на хеликобактер: дыхательный тест (определение в выдыхаемом воздухе изотопов 14С или 13С, они выделяются в результате расщепления в желудке больного мочевины под действием уреазы бактерии Helicobacter pylori (HP)).

4) Уреазный тест на бактерию хеликобактер пилори (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор).

5) ПЦР, полимеразная цепная реакция (чрезвычайно чувствительный метод).

6) Иммунологические методы (анализ крови, кровь на хеликобактер, антитела на хеликобактер): иммуноферментный анализ и экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии, в том числе определение IgM, IgA, IgG, их титр (1: 10, 1: 20, 30, 40, 50). ИФА, что такое антиген, антитела, АТ?

Хеликобактер результат будет готов через несколько дней (положительный - 1, 2, 3, 4 или отрицательный анализ, положительно или отрицательно).

Helicobacter pylori (HP) стимулирует иммунную систему организма человека к выработке системных антител, но в то же время способствует подавлению местного иммунитета.

Хеликобактер пилори: симптомы инфекции

Основные симптомы хеликобактер пилори инфекции, хеликобактерного гастрита: боль в желудке (тупая, ноющая, после приема пищи, после еды), изжога, отрыжка, тошнота, запоры, болезненность в эпигастрии, боль усиливается после еды, снижение аппетита, тяжесть, полнота в животе.

Хеликобактер: норма

В норме хеликобактер пилори у детей и взрослых не должна выявляться в анализах, тестах. После эрадикации хеликобактер пилори должен быть отрицательный результат.

Лечить ли хеликобактер пилори бактерию?

Пациенты нас часто спрашивают: "Нужно ли лечить хеликобактер инфекцию?" Среди врачей установилось четкое мнение, что нужно лечить хеликобактер пилори инфекцию. Уничтожение хеликобактер позволяет убрать основные симптомы гастрита, язвы, язвенной болезни. Эрадикация хеликобактер пилори бактерии является профилактикой рака желудка. Современная медицина Вам поможет.

Бактерия хеликобактер пилори: лечение в Саратове, в России

Сарклиник проводит комплексное лечение хеликобактер пилори гастрита , у детей (мальчиков и девочек, дошкольников, школьников), подростков (парней, девушек, юношей), у мужчин и женщин в Саратове, России. Комплексное лечение должно включать в себя такой важный момент, как эрадикация хеликобактер пилори. Стоимость, цена доступная, отличный курс лечения.

Как лечить хеликобактер?

Как бороться с хеликобактер пилори?

На первой консультации врач расскажет Вам об актуальных проблемах. Какое значение имеют питание, диета, де-нол, чеснок, прополис (прополисом), анализ кала (кал). Почему называют пилари - хилари, пиллори, пилор, нужно ли выявление, это вирус? Где сдать анализ на хеликобактер в Саратове. Какая наиболее эффективная схема эрадикации? Где проводится диагностика, как сдавать кровь, как убить бактерию, эффективное уничтожение? Как лечить ассоциированный с хеликобактер гастрит? Как лечить без антибиотиков? Как заражаются люди хеликобактер, откуда берется бактерия, как передается, как можно заразиться, как заражаются, какие пути передачи, способы заражения, заразен ли гастрит, какая профилактика? Звоните к нам, мы знаем, как бороться с хеликобактер пилори .

. Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

Фото хеликобактер пилори: () Knorre | Dreamstime.com \ Dreamstock.ru

Чем лечить хеликобактерную инфекцию и что она собой представляет? Эта инфекция заносится в организм кислотоустойчивой бактерией, попадающей в человеческий желудок еще в раннем детстве, а потом сохраняется там навсегда.

Австралийские ученые в 1983 году смогли установить непосредственное влияние этого микроорганизма на патогенез онкологии желудка, язвенной болезни и хронического гастрита.

Это революционное открытие дало возможность гастроэнтерологии разработать усовершенствованные этиопатогенетические принципы лечения и профилактики заболеваний пищеварительного тракта. Согласно эпидемиологическому исследованию ученые выявили большое распространение хеликобактер пилори инфекции в желудке. Сегодня гастриту подвержено свыше 80 % населения земного шара.

Симптомы

Ощутить все коварство хеликобактер удается, если проявляются следующие симптомы:

• постоянная отрыжка воздухом;
• ноющая либо острая жгучая боль вверху живота;
• рвота;
• тошнота;
• метеоризм;
• плохой аппетит;
• потеря веса;
• прожилки крови в кале;
• после приема пищи ощущение переполненности в животе.

Чтобы установить первопричину гастрита с хеликобактер, больному придется обратиться к гастроэнтерологу. На первичном осмотре лечащий доктор соберет подробный анамнез, проведет осмотр и пальпацию живота. Если имеются подозрения на язвенную болезнь, специалист может предписать пройти такие манипуляции:

• рентген брюшины с контрастным веществом на предмет выявления язвенных дефектов в пищеварительном органе;
• фиброэзофагогастродуоденоскопия поможет уточнить локализацию, форму, глубину, размеры язвенного поражения, выявить дополнительные изменения слизистого слоя оболочки, нарушения моторики гастродуоденальной области;
• рН-метрия.

Также в ходе обследования на хеликобактер пациенту назначают анализы:

• крови на специфические антихелибактериальные антитела;
• кала на наличие скрытой крови;
• дыхательные тесты на предмет продуктов распада микроорганизмов (аммиака и углекислого газа);
• микроскопическое исследование биоптата слизистой оболочки, взятого при ФЭГДС.

Несмотря на разнообразие диагностических мер по выявлению бактерии, одними из наиболее информативных - являются следующие:

1. Биопсия

На основании забора биопсийного материала имеют место несколько видов исследований гастрита с хеликобактерной инфекцией:

1. Скоростной уреазный тест. Предполагает погружение образца слизистой ткани в среду с мочевиной и индикатором. При наличии бактерии происходит расщепление мочевины посредством уреазы, что свидетельствует об изменении кислотности, на что указывает изменение цвета индикатора.
2. Микроскопия . Биопсийный материал подвергается осмотру через микроскоп. При большом скоплении бактерий их наличие можно обнаружить через увеличительные линзы. Такой метод является не совсем информативным, поскольку не позволяет поставить диагноз при малом количестве бактерий.
3. Посев на питательную среду. Благоприятной средой для размножения бактерии является малокислородное пространство, обогащенное азотом. С целью создания таких условий требуется дорогостоящее оборудование. Однако данный метод является наиболее информативным, позволяющим также выявить чувствительность бактерии к определённым группам антибактериальных препаратов.

2. Иммуногистохимия

В данном случае образцы слизистой оболочки подвергаются обработке специальными антителами, отличающимися специфичностью к бактериям. Их проявление происходит по истечении пары месяцев после заражения. В анализе крови обнаруживаются антитела к бактерии. Однако даже продолжительное лечение не гарантирует полного отсутствия в крови антител.

3. Дыхательный тест на инфекцию

Такой тест требует предварительной подготовки, которая заключается в отказе от курения, спиртной продукции, а также приема антибиотиков и других лекарственных препаратов от желудка. Обследование проводится на голодный желудок. Суть процедуры заключается в использовании специальной трубки, в которую следует дышать. Сначала производится забор выдыхаемого воздуха, после чего выпивается раствор карбамида с меченным углеродом. По истечении 15 минут вновь берется исследование на выдыхаемый воздух.

Суть теста заключается в расщепление бактерии карбамида, а уголь выделяется легкими в процессе дыхания. При этом особая система фиксирует уровень его концентрации. Такой метод является весьма информативным, но отличается высокой стоимостью. В европейских странах он используется и в качестве метода терапевтического контроля.

4. Анализ кала

При наличии бактерии ее частицы обнаруживаются и в каловых массах. Такое исследование успешно применяется с целью выявления возбудителя, а также для проверки эффективности проводимого лечения.

Когда присутствуют бактерии хеликобактер лечение проблемы своей главной задачей ставит решение следующих вопросов:

• применение многокомпонентной схемы лечения. Это может быть тройная терапия или квадротерапия;
• строгое соблюдение выбранного курса лечения;
• прием выбранных лекарств в определенных дозах, а также определенная продолжительность терапии;
• профилактические мероприятия по обезвреживанию микроорганизма.

Пилорит желудка лечение при помощи одного лекарственного средства является недостаточно результативным, вот почему следует применять комбинация нескольких антихеликобактерных препаратов. Обычно это лечение гастрита у больного с включением трех либо четырех компонентов на протяжении 7, 10 или 14 дней.

Первая линия терапии, когда выявлен хеликобактерный гастрит, может состоять из ингибитора протонной помпы (ИПП):

• Омепразол или Эзомепразол;
• Лансопразол или Пантопразол;
• Амоксицилин в сочетании с Кларитромицином.

Второй вариант следует составлять также из ИПП в определенных дозах, средств против бактерий (Амоксициллин и Кларитромицин) и висмута.

Третий вариант следует использовать при атрофическом гастрите у больного. В схеме нет ИПП, но входит Амоксициллин с Кларитромицином, а также висмут.

Четвертый способ лечения хеликобактерной инфекции рекомендован для пожилых людей, у которых имеются ограничения по стандартной антихеликобактерной терапии. Лечение желудка состоит из приема ИПП в стандартной дозировке, висмута, Амоксициллина либо короткого курса ИПП и висмута.

Также в ходе оздоровительного курса желудка от хеликобактер больному может назначаться схема лечения гастрита обволакивающими средствами, которые способствуют уменьшению воспалительной реакции в слизистой. В основном это препарат Де-нол. Также в некоторых случаях следует назначать антациды, с помощью которых удается устранить боль в желудке при обострении воспаления. К ним относят:

• Гевискон;
• Алмагель;
• Фосфалюгель.

Одновременно при лечении хеликобактер и гастрита также следует принимать препараты прокинетики. Они способствуют улучшению моторно-эвакуаторной деятельности ЖКТ: Мотилак, Тримедат, Ганатон. Помогают ферментные препараты:

• Мезим;
• Фестал;
• Панзин.

Иногда следует включать в схему терапии против хеликобактерной инфекции пробиотиков – Бифиформа и Линекса, спазмолитиков: Но-шпы либо Дюспаталина. Обязательно врач, решая вопрос, как лечить от хеликобактер пилори, назначает больному прием витаминно-минерального комплекса, поскольку из-за нарушения деятельности пищеварения у человека часто наблюдается авитаминоз. К самым эффективным подобным средствам относятся Компливит и Супрадин.

Нетрадиционная медицина

Выбирая лечение гастрита и хеликобактер народными средствами, следует понимать, что вся ответственность за успех лежит на самом больном. При оздоровлении от хеликобактерной инфекции важно знать, какая кислотность (повышенная либо пониженная) желудочного сока у человека.

Если ее уровень повышен, то полезно принимать сок картофеля, семя льна либо травяные настои. Лечение семенами льна способствует обволакиванию слизистой оболочки желудка и препятствует ее поражению Хеликобактер пилори. Столовую ложку продукта следует залить стаканом кипятка, выдержать около двух с половиной часов на водяной бане и принимать по 1 ст. л. перед трапезой.

Сок картофеля следует пить по 100 мл перед трапезой. Этот вариант лечения желудка отличается эффективным болеутоляющим и успокаивающим действием. Поможет справиться с проблемой водный настой из ромашки, зверобоя и тысячелистника. Все продукты смешиваются в равных пропорциях. Из общего объема взять 1 ст. л. сырья и залить 1 л кипятка. Около часа настоять и пить полученный продукт по 2 ст. л. за 30 минут до трапезы.

Имея пониженную кислотность желудочного содержимого, от хеликобактерной инфекции можно излечиться с помощью сока аира, а также продуктов в виде капусты либо подорожника.

Профилактика

Профилактика инфекции хеликобактер пилори больного подразумевает такие мероприятия:

• следует делать анализы на эту инфекцию;
• своевременно лечить хеликобактерную инфекцию;
• соблюдать личную гигиену;
• ограничивать посещение точек общепита.

Рацион больного, используемый при выявлении бактерии, требует исключить из повседневного употребления продукты, каким-либо образом способные раздражать слизистую поверхность желудка.

Вот несколько чрезвычайно важных принципов терапевтического питания больного при гастрите и хеликобактер:

• категорически запрещено переедать. Продукты необходимо потреблять часто, однако непременно небольшими порциями;
• старайтесь не набрасываться рьяно на слишком холодную либо очень горячую пищу и продукты. Следует иметь выдержку и подождать, чтобы она согрелась в первом случае либо остыла во втором. Из-за этого придется забыть о некоторых продуктах, употребление которых предполагает лишь исключительно замороженный вид. В частности, таким является мороженое;
• больному навсегда следует отказаться от употребления твердых продуктов, всегда старайтесь их предварительно довести до кашеобразного либо протертого состояния.

При хеликобактер и гастрите больному подружиться нужно с продуктами, которые не вызывают раздражение желудка. К ним относятся пюреобразные супы, каши либо кисель. Продукты должны подаваться в отварном виде или быть приготовленным на пару. В период рецидива хеликобактерной инфекции больному разрешается кушать разные продукты, что помогает разнообразить меню:

• яйца;
• молоко, а также молочные продукты;
• нежирное мясо;
• постную рыбу;
• овощи (кабачок либо морковку, тыкву, картошку, а также свеклу);
• крупы;
• макароны;
• жиры в ограниченном количестве;
• ягоды (землянику, малину либо клубнику).

Во время терапии хеликобактер и гастрита больной также обязан употреблять много жидкости, только не газированных напитков либо крепкого чая и кофе, а воды, отваров, не кислых соков из ягод и овощей.

При диагностировании хеликобактер пилори или гастрита курс лечения предполагает в обязательном порядке изменение образа жизни больного. Также рекомендуется отказаться от злоупотребления спиртного и, желательно, бросить курить. При хеликобактерной инфекции больному обязательно требуется избегать эмоциональных переживаний.

Многие исследования, проведенные за последние годы, были посвящены изучению роли инфекции Helicobacter pylori (HP) в развитии хронической гастродуоденальной патологии у детей. В настоящее время разработано большое количество методов диагностики НР-инфекции, предложены разнообразные программы терапии НР-ассоциированных заболеваний. Однако по мере углубления в эту проблему и получения новых данных накапливаются и противоречия, а многие положения, казавшиеся незыблемыми еще несколько лет назад, сегодня выглядят не столь однозначно. В этой статье мы попытались привлечь внимание к некоторым спорным вопросам и неоднозначным положениям в изучении НР-ассоциированной патологии у детей.

Инфекция НР считается одной из самых распространенных в мире. Ею страдает около половины населения Земли, однако хронический гастродуоденит и язвенная болезнь развиваются лишь у части инфицированных . С момента открытия НР в 1983 году Warren et Marshall принято считать, что НР является основным этиологическим фактором развития хронического гастродуоденита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, аденокарциномы желудка и В-клеточной MALT-лимфомы .

По данным литературы, при хроническом гастрите НР-инфекция определяется в 60-80% случаев, а при язвенной болезни — в 98-100% случаев. Однако, по нашим данным, при обследовании 240 детей в возрасте 7-16 лет с хронической гастродуоденальной патологией, проведенном с использованием комплекса диагностических методов, наличие НР-инфекции подтвердилось у 140 детей (58,5% случаев). Частота НР-инфицирования зависела от морфологической формы гастродуоденита и была максимальной при эрозивно-язвенных повреждениях СОЖ (80%), тогда как при язвенной болезни 12-перстной кишки она составила только 85%. Следовательно, существует значительная часть пациентов с НР-негативной гастродуоденальной патологией, причину которой еще только предстоит выяснить, поскольку все известные до настоящего времени факторы, ведущие к развитию гастродуоденальных заболеваний (алиментарные нарушения, стрессорные воздействия, наследственная предрасположенность, перенесенные заболевания и др.), с одинаковой частотой отмечались в группах НР(+) и НР(-) пациентов.

В современной гастроэнтерологии признана главенствующая роль НР в патогенезе гастродуоденальной патологии, причем этот возбудитель принято рассматривать как патоген. Вследствие этого многие гастродуоденальные заболевания, известные ранее как мультифакториальные, теперь иногда рассматриваются как преимущественно инфекционные. Однако микроорганизм может быть отнесен к патогенным, если он соответствует в полной мере трем классическим постулатам Коха. Первый постулат гласит, что микроорганизм-возбудитель, полученный от больного, должен культивироваться в чистом виде. Это положение полностью справедливо для НР. Согласно второму постулату Коха, микроорганизм всегда должен обнаруживаться при данном заболевании, а НР выявляется далеко не в 100% случаев гастродуоденальных заболеваний. Наконец, третий постулат Коха предполагает, что введение чистой культуры возбудителя всегда вызывает развитие идентичных патологических изменений в другом организме. Однако, по данным литературы, при введении чистой культуры НР добровольцам только у одного из 8-10 человек развивается гастрит, а экспериментальной модели НР-ассоциированной язвенной болезни до сих пор не существует. Таким образом, только один из трех классических постулатов Коха в полной мере справедлив для НР.

По мнению многих микробиологов и инфекционистов, НР является условно-патогенным микроорганизмом . Если рассматривать условную патогенность как способность микроорганизма вызывать патологический процесс только при определенных условиях, то результат взаимодействия макроорганизма и возбудителя во многом зависит не только от вирулентных свойств возбудителя, но и от иммунологической реактивности макроорганизма.

Клинико-эпидемиологические исследования последних лет также показывают, что патогенетическая значимость НР неоднозначна. Присутствие НР в желудке связано с повышенным риском развития пептической язвы и аденокарциномы, а отсутствие НР связано с высоким риском развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее последствий, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода . Таким образом, вирулентность и защита не абсолютны. Дискуссии на эту тему не стихают до сих пор и имеют принципиальное значение, ведь от их исхода будет зависеть ответ на главный вопрос: всегда ли надо стремиться к эрадикации микроба?

В педиатрической практике клинические проявления НР-инфицирования весьма многообразны — бессимптомное носительство, хронический гастродуоденит (включая эрозивный гастродуоденит), язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. У пациентов с гистологически неизмененной слизистой гастродуоденальной зоны НР определяется лишь в 8-10% случаев. От чего же зависит формирование той или иной формы НР-инфицирования? Видимо, НР может проявлять свои патологические свойства только при нарушении равновесия в микроэкологической системе желудка и изменении местной иммунологической защиты гастродуоденальной слизистой. Если защитные факторы хозяина (слизистый барьер, муцин, комплемент, эпителиальная выстилка, перистальтика, кислотопродукция) несостоятельны, то НР реализует свои патогенные свойства и развивается воспалительный ответ на микроб. По мнению Blazer M. J., НР реализует свою патогенность с помощью регуляции экспрессии различных генов в той степени, в какой это диктуется реакцией макроорганизма .

Какие же факторы микроорганизма способствуют колонизации и персистированию микроба в СОЖ? Как известно, Helicobacter pylori представляет собой мелкие грамнегативные подвижные бактерии спиралевидной формы, хорошо адаптированные к условиям колонизации в СОЖ. Микроб обладает большим спектром факторов патогенности, вырабатывает вакуолизирующий цитотоксин (VacA), цитотоксинассоциированный белок (CagA), многочисленные ферменты — уреазу, каталазу, оксидазу, щелочную фосфатазу, γ-глутамилтранспептидазу, фосфолипазу и др. . Бактериальные факторы, способствующие колонизации НР в СОЖ, — это уреаза, адгезины, жгутики, g-глутамилтранспептидаза. Факторы НР, которые способствуют персистированию и воспалительному ответу, — ЛПС клеточной стенки, уреаза, VacA, гены островка CagA.

Есть ряд научных работ, посвященных исследованию генома H. pylori . Геном этого микроорганизма относительно невелик и почти полностью расшифрован. Однако многие авторы обращают внимание на интересные особенности молекулярно-генетической организации этого возбудителя. Более 40 генов патогенности НР собраны в одном сегменте хромосомы, получившем название «островок патогенности». Но постоянная рекомбинация между различными штаммами НР приводит к нестабильности генома . Именно нестабильностью и изменчивостью генома НР некоторые авторы объясняют многообразие клинических проявлений инфекции. Вероятно, это качество микроба помогает ему «ускользать» от иммунной системы хозяина, вследствие чего иммунологический ответ на НР оказывается недостаточным. Наконец, изменчивость генома микроорганизма позволяет ему быстро приобретать резистентность к антибактериальным препаратам, что создает дополнительные трудности при поиске адекватной терапии НР-ассоциированных заболеваний. Высказывается даже предположение о том, что в случае Н. pylori мы имеем дело не с одним видом микроба, а с комплексом его «криптических» видов . Безусловно, чтобы понять механизм развития инфекционного процесса и решить проблемы терапии и специфической профилактики НР-инфекции, необходимо и дальше изучать факторы патогенности H. pylori .

В настоящее время в печати появилось много работ, посвященных изучению роли факторов патогенности НР в развитии эрозивно-язвенных повреждений СОЖ. Многие исследователи показывают, что CagA-позитивные штаммы чаще ассоциируются с эрозивно-язвенными изменениями СОЖ , вызывая более значительную нейтрофильно-лимфоцитарную инфильтрацию СОЖ и дегенерацию эпителия. Доказано, что CagA-позитивные штаммы превосходят CagA-негативные по плотности колонизации СОЖ в 5 раз . Многие авторы называют CagA(+) штаммы НР ульцерогенными и канцерогенными и считают обнаружение специфических антител к CagA-токсину в крови пациентов серологическим маркером для проведения антихеликобактерной терапии. Однако есть исследователи, которые не отмечают взаимосвязи между выраженностью изменений СОЖ и токсигенностью штамма возбудителя.

По нашим данным, из 140 НР-инфицированных детей у 103 детей (74%) обнаружен высокий титр специфических антител к CagA по результатам ИФА крови. Частота токсигенных CagA(+) штаммов НР при поверхностном гастродуодените составила 53,3%, при эрозивном гастродуодените — 82,2%, при язвенной болезни 12-перстной кишки — 79,3%. Именно в этой группе детей достоверно чаще встречаются нодулярный гастродуоденит, эрозивный гастродуоденит и язвенная болезнь 12-перстной кишки (р<0,05).

Уреаза НР считается одним из важных факторов патогенности микроба и обеспечивает ему комфортные условия существования в кислой среде желудка. Есть сведения, что уреаза способна активизировать нейтрофилы и моноциты даже без инвазии в эпителиальный пласт. Однако в нашем исследовании титр антител к рекомбинантной уреазе НР оказался низким у НР(+) и НР(-) детей и не зависел от формы поражения СОЖ. Данные зарубежных авторов также подтверждают наличие низкого иммунного ответа на уреазу, в связи с чем и сделан вывод о слабой иммуногенности уреазы .

Патогенез НР-инфекции можно представить в трех аспектах.

• Первый этап - попадание и адгезия микроба. Бактерия хорошо передвигается в вязкой слизи с помощью мощных жгутиков. Уреаза, располагающаяся не только в цитоплазме НР, но и на поверхности клеток, расщепляет мочевину желудочного сока до аммиака и предохраняет микроб от действия соляной кислоты. Бактерия адгезируется на поверхности желудочных эпителиоцитов, где фосфолипаза разрушает наружный фосфолипидный слой мембран, вследствие чего микроб проникает внутрь эпителиальных клеток. Однако только инвазии и адгезии недостаточно для развития патологического процесса. Вакуолизирующий цитотоксин НР способен вызывать образование крупных вакуолей, что приводит к дегенерации клеток. Деструкция клеток является первым этапом формирования острой эрозии, а затем и язвы .
• Второй этап патогенеза - взаимодействие или "ускользание" от иммунной системы хозяина. Адгезия микроба, высвобождение им цитотоксинов и ферментов, колонизация СОЖ приводят к запуску гуморального и клеточного ответов макроорганизма. Компоненты НР стимулируют продукцию провоспалительных цитокинов, что приводит к миграции воспалительных клеток и высвобождению ими реактивных метаболитов кислорода и миелопероксидазы. НР-инфекция приводит к развитию хронического воспаления в СОЖ, которое гистологически характеризуется дегенерацией эпителия и инфильтрацией воспалительными клетками. Миграция и активация иммунокомпетентных клеток в СОЖ индуцируется как бактериальными факторами самого микроба, так и посредством высвобождаемых провоспалительных цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО-α, фактора хемотаксиса макрофагов .

Мы изучали продукцию провоспалительных цитокинов ИЛ-1α, ИЛ-1β и ИЛ-8 клетками СОЖ у НР(+) и НР(-) детей. При иммуногистохимическом исследовании криосрезов биоптатов СОЖ методом непрямой иммуногистохимии продукция ИЛ-1α была зафиксирована только у НР(+) детей и не обнаруживалась у НР(-) пациентов. Уровни продукции ИЛ-1β и ИЛ-8 в СОЖ были достоверно повышены у НР(+) детей (р<0,05). Так, продукция ИЛ-1β клетками СОЖ была подтверждена у 73,7% НР(+) детей и только у 38,5% НР(-) детей. Кроме того, максимально высокая продукция ИЛ-1β отмечалась в группе детей с НР-ассоциированными эрозивно-язвенными повреждениями СОЖ. Продукция ИЛ-8 клетками СОЖ была зафиксирована у 70% НР(+) детей и лишь у 30% НР(-) детей (рис. 1). Таким образом, доказано, что НР вызывает значительную стимуляцию продукции провоспалительных цитокинов в СОЖ, что позволяет поддерживать местный воспалительный ответ, но не влияет на выраженность микробной колонизации.

При НР-гастрите гистологически выявляется нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация СОЖ (с преобладанием Тх 1-го типа), причем нейтрофильную инфильтрацию СОЖ считают основным признаком активности гастрита . В ходе исследования проводилось изучение продукции эндогенной перекиси водорода и миелопероксидазы клетками СОЖ как косвенного маркера лейкоцитарной (нейтрофильной) инфильтрации СОЖ. При иммуногистохимическом исследовании выявлена высокая активность продукции перекиси водорода и миелопероксидазы клетками СОЖ как у НР(+), так и НР(-) детей (рис. 2). Таким образом, эти показатели свидетельствуют об активности воспаления слизистой независимо от НР-инфицирования и могут рассматриваться как неспецифические маркеры воспалительного ответа.

Также возрастает инфильтрация СОЖ В-лимфоцитами, которые группируются в собственной пластинке СОЖ, вокруг очагов размножения НР и очагов кишечной метаплазии. Незрелые В-лимфоциты образуют центры размножения (очаги лимфофолликулярной гиперплазии слизистой), описываемые при ФГДС как нодулярные элементы. Однако миграция иммунокомпетентных клеток в очаг воспаления не оказывает влияния на степень обсеменения слизистой. Механизмы тканевого иммунного ответа по-прежнему до конца не ясны .

«Цитокиновая сеть» способствует активации не только Т-клеточного звена, но и В-лимфоцитов, ответственных за синтез антихеликобактерных антител. Определение специфических Ig G к НР лежит в основе серологического метода первичной диагностики НР-инфекции. У детей старшего возраста гуморальный ответ формируется через 18-60 дней с момента заражения и титр антител сохраняется длительное время даже после успешной эрадикации, что не позволяет использовать серологические тесты для контроля эрадикации .

Согласно нашим данным, уровень специфических антихеликобактерных антител, по результатам ИФА, составил у НР(+) и НР(-) детей 1,305 и 0,669 соответственно (р<0,001). Титр Ig G к НР нарастал в зависимости от тяжести морфологических изменений СОЖ. Так, у детей с неизмененной СОЖ титр Ig G составил 0,873, при поверхностном гастродуодените — 1,125, а при язвенной болезни 12-перстной кишки — 1,422 (р<0,05). Но, к сожалению, гуморальный ответ оказывается недостаточно эффективным в борьбе с инфекцией.

• lТретий этап патогенеза - размножение, повреждение тканей, передача новому восприимчивому хозяину. Результат взаимодействия НР и макроорганизма зависит не только от степени инвазии и вирулентных свойств генетически гетерогенных штаммов возбудителя, но и от иммунологической реактивности детского организма. Случаи "здорового бактерионосительства", как и случаи самоизлечения у детей, по-видимому, обусловлены особенностями местной иммунной защиты СОЖ и общего иммунологического статуса ребенка.

Признание главенствующей роли НР повлекло за собой создание многокомпонентных антихеликобактерных программ лечения, направленных на эрадикацию самого возбудителя. Схемы лечения взрослых больных, в большинстве своем представленные агрессивными и небезопасными для ребенка средствами, стали автоматически переноситься в педиатрическую практику. Современные программы лечения НР-ассоциированных заболеваний включают в себя сочетание двух-трех антибактериальных средств и антисекреторных препаратов. Возникает парадокс: зачастую гораздо более тяжелые и даже угрожающие жизни состояния лечат меньшим количеством антибактериальных препаратов, чем НР. Сегодня даже острые кишечные инфекции легкой, а иногда и средней степени тяжести инфекционисты предлагают лечить без антибиотиков. В случае НР-инфицирования педиатр должен представлять, что даже успешная эрадикация не дает гарантии от реинфицирования. По данным литературы, риск реинфицирования детей уже через 6 месяцев после успешного лечения достаточно велик. Вместе с тем довольно часто на фоне проведения антихеликобактерной терапии у детей возникают побочные реакции и осложнения: аллергические и гепатотоксические реакции, нарушения микробиоценоза кишечника, моторные нарушения со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ГЭР, ДГР). Эти обстоятельства часто ставят под сомнение целесообразность проведения антихеликобактерной терапии всем НР-инфицированным детям.

Наконец, эффективность эрадикации постоянно снижается из-за быстро возрастающей резистентности НР к используемым препаратам. Этот факт связывают с выраженной нестабильностью и изменчивостью генома НР, о чем уже упоминалось выше, а также с широким использованием препаратов, входящих в схемы терапии, по другим показаниям.

В нашей работе мы проводили сравнительный анализ эффективности эрадикации различных схем терапии у НР(+) детей (рис. 3). Процент успешной эрадикации при использовании схемы амоксициллин — метронидазол — де-нол составил 43%, схемы амоксициллин — метронидазол — фамотидин — 50%. Замена в этих схемах метронидазола фуразолидоном привела к тому, что эффективность эрадикации выросла до 76%, что свидетельствует о перспективности использования фуразолидона в эрадикационных программах. Применение только симптоматической терапии (антациды, цитопротекторы, прокинетики, физиотерапия) без использования антибактериальных средств привело к санации от НР в 37% случаев. Использование симптоматической терапии в сочетании с лазеротерапией на эпигастрий и биологически активные точки позволило добиться эрадикации у 75% детей. Таким образом, мы не получили удовлетворительной эрадикации при применении различных вариантов «тройной» терапии, видимо, из-за высокой лекарственной резистентности. Сочетание симптоматической и иммуномодулирующей терапии позволило достичь сопоставимых с эрадикационными схемами результатов, но без использования агрессивных препаратов. Следует заметить, что улучшение клинической картины и эпителизация эрозивно-язвенных дефектов СОЖ происходили примерно в одинаковые сроки при использовании эрадикационных и альтернативных программ лечения.

В заключение следует отметить, что, несмотря на активное изучение НР-инфекции в последние годы, многие вопросы, касающиеся патогенеза инфекционного процесса и методов адекватной терапии НР-ассоциированных заболеваний у детей, ждут своего окончательного решения. А до тех пор педиатр должен весьма взвешенно подходить к назначению эрадикационной терапии НР, руководствуясь одной из заповедей Гиппократа: «Не навреди!»

Литература

1. Аруин Л. И., Григорьев П. Я., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. 362 с.
2. Домарадский И. В. Вопросы патогенности Helicobacter pylori // Эпидемиол. и инфекц. болезни. 2001. № 2. С. 45-47.
3. Пасечников В. Д., Машенцева Е. А., Журбина Н. В. и соавт. Воспалительный и иммунный ответ слизистой оболочки желудка на H.pylori при язвенной болезни // Росс. журнал гастроэнт., гепатол. и колопрокт. 1998. Т. V111. № 3. С. 41-45.
4. Циммерман Я. С. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori // Клин. фармакол. и терапия. 1999. № 2.
5. Циммерман Я. С., Зинаттулин М. Р. Концепция взаимоотношений организма человека и Helicobacter pylori // Клин. медицина. 1999. № 2. С. 52-56.
6. Ando T., Perez-Perez G. I., Kusugami K., Blazer M. J. et al. Anti-CagA immunoglobulin G responses correlate with interleukin-8 induction in human gastric mucosal biopsy culture // Clin and Diagn Labor Immunol. 2000. Vol. 7. № 5. P. 803-809.
7. Bamford K. B., Fan X., Crowe S. E. et al. Lymphocytes in the human gastric mucosa during H.pylori have a T-helper cells 1 phenotype // Gastroent. 1998. № 114. P. 482-492.
8. Blazer M. J., Berg D. E. et al. Helicobacter pylori genetic diversity and risk of human diseases // J. Clin. Investig. 2001. Vol. 107. №7. P. 767-773.
9. Blazer M. J. Helicobacter pylori and gastric diseases // Brit. Med. J. 1998. Spl 316. P. 1507-1510.
10. Camorlinga-Ponce M., Torres J., Perez-Perez J. et al. Validation of a serological test for the diagnosis of Helicobacter pylori infection and the immune response to urease and CagA in children // Amer. J. Gastroent. 1998. Aug 93 (8). P. 1264-1270.
11. Chavez E., Sanmiento F., Lopez M. et al. Interleukin-8 levels in gastric biopsies of children colonized by Helicobacter pylori // Rev. Med. Clin. 1998. Feb 126 (2). P. 139-142.

В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
И. П. Козлова
СПбМАПО, Санкт-Петербург

Обратите внимание!

• Инфекция НР считается одной из самых распространенных в мире. Ею страдает около половины населения Земли, однако хронический гастродуоденит и язвенная болезнь развиваются лишь у части инфицированных.
• По данным литературы, при введении чистой культуры НР добровольцам только у одного из 8-10 человек развивается гастрит, а экспериментальной модели НР-ассоциированной язвенной болезни до сих пор не существует.
• Присутствие НР в желудке связано с повышенным риском развития пептической язвы и аденокарциномы, а отсутствие НР связано с высоким риском гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее последствий, пищеводом Барретта и аденокарциномой пищевода.
• Видимо, НР может проявлять свои патологические свойства только при нарушении равновесия в микроэкологической системе желудка и изменении местной иммунологической защиты гастродуоденальной слизистой.