Лекарственная акатизия (неусидчивость). Диагностика и лечение акатизии, вызванной нейролептиками Лекарство от неусидчивости

Отношение большинства наших сограждан к больницам довольно сложное. Признавая их безусловную нужность, многие припомнят их «бесплатный статус», удручающие бытовые условия, откровенное хамство младшего медицинского персонала и надменность отдельных врачей. Еще большее отторжение, смешанное с плохо скрываемым страхом, вызывают онкодиспансеры, почитаемые в народе (причем совершенно незаслуженно) чуть ли не приемным покоем кладбища. Но когда разговор заходит о психоневрологических клиниках, многие впадают в ступор. В памяти сразу же всплывает гениальный, пронзительный и очень грустный фильм Милоша Формана «Полет над гнездом кукушки», детективный триллер Мартина Скорсезе «Остров проклятых» и множество других аналогичных произведений. Самый удручающий момент, сразу же бросающийся в глаза в названных фильмах, - это постоянные и бесцельные движения большинства пациентов. Такое состояние, если отбросить важные, но не меняющие сути дела подробности, называется акатизия (неспособность сколько-нибудь долго находиться в одном положении).

Как и любая другая неврологическая проблема, она окружена в народе множеством мифов и легенд. Следовательно, для их развенчания (если подходить к проблеме серьезно, вдумчиво и основательно) стоило бы пригласить для беседы квалифицированного и опытного врача. Который, будьте уверены, предложит вам вникнуть в огромное количество узкоспециализированных вопросов и «по полной» загрузит множеством графиков, схем и статистических данных. Но практической пользы от этого будет немного. Потому мы решили максимально упростить изложение и не перегружать вас информацией, предназначенной для специалистов. А чтобы настроиться на нужную волну (шуток и легкомысленного к себе отношения акатизия не прощает!), предлагаем для начала ознакомиться с выдержкой из дневника одного из пациентов.

«Эти лекарства не лечат, не снимают нервного напряжения и не помогают. Они подавляют. Подавляют и грызут изнутри, как раковая опухоль, медленно и неуклонно. И вы ощущаете не облегчение, а боль, дискомфорт и необъяснимый страх, который будто бы срастается с вашим телом. Мышцы сходят с ума, челюсти сводит, руки и ноги отказываются повиноваться, а боль поселяется в каждой клеточке тела. Такое состояние может длиться днями и неделями. Тело отказывается подчиняться, а любое движение, попытка вырваться из порочного круга и вернуть контроль над своим организмом оканчивается пониманием того, что вы уже не тот, кем были еще совсем недавно. Рано или поздно все кончится. Но дай вам Бог до этого момента не сойти с ума»…

Виды

Формально акатизия может быть классифицирована по нескольким критериям. Причем это разделение, в отличие от множества иных неврологических патологий, самым непосредственным образом влияет на лечение, но практически не сказывается на клинических проявлениях (симптомы будут если не одинаковыми, то очень схожими).

1. Классификация на основе доминантных проявлений

2. Классификация по «временному» фактору

ранняя (острая) акатизия. Возникает внезапно: в первые дни или недели после начала медикаментозного лечения (в группе риска - антидепрессанты и антипсихотические препараты);
поздняя (хроническая) акатизия (далее для простоты - АКТ). Симптомы проявляются спустя некоторое время после начала терапии, причем иногда это случается, когда активное лечение уже окончено;
АКТ отмены. Ее иногда (и не без оснований) причисляют к астеническому синдрому, так как она возникает в результате резкого прекращения приема препаратов или значительного уменьшения дозы.

Отдельного упоминания заслуживает связь АКТ и некоторых системных хронических патологий (например, болезни Паркинсона). В этом случае АКТ, являющаяся, по сути, одним из возможных симптомов, не может считаться самостоятельной нозологической единицей. Следовательно, говорить об эффективности лечения именно акатизии в данном случае не приходится, а сколько-нибудь заметно облегчить состояние пациента можно будет только в том случае, если врач в первую очередь будет заниматься основным заболеванием.

Препараты, способные спровоцировать АКТ

1. Антипсихотики:

типичные (неседативные): дроперидол, трифлуоперазин, галоперидол, пимозид;
атипичные: оланзапин, рисперидон, кветиапин, арипипразол;
седативные: хлорпромазин, зуклопентиксол.

2. Трициклические антидепрессанты.

3. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): пароксетин, флуоксетин.

4. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО).

5. Прочие антидепрессанты: дулоксетин, венлафаксин, тразодон.

6. Противорвотные средства (в первую очередь, D2-блокаторы): тиэтилперазин, метоклопрамид.

7. Симпатолитики: резерпин, бретилат, раунатин.

8. Дофаминомиметики: леводопа, дофамин, бромокриптин.

9. Препараты лития.

10. Антагонисты кальция:

11. Бензодиазепины: лоразепам, алпразолам.

12. Антисеротониновые средства: ондансетрон, метисергид.

Помимо этого, к развитию АКТ могут привести некоторые факторы, напрямую не связанные с лекарственными препаратами, но косвенно зависящие от них:

абстиненция (опиатная, бензодиазепиновая, алкогольная или барбитуратная);
побочный эффект от применения некоторых психостимуляторов (метилфенидат, амфетамины, метамфетамин).

Патологии и острые состояния, провоцирующие развитие АКТ:

болезнь Паркинсона;
гипоксическое поражение базальных ганглиев;
отравление угарным газом.

Шкала Бернса

Выявление АКТ - задача очень и очень непростая. До недавнего времени общепринятых критериев, позволяющих с уверенностью диагностировать акатизию, не существовало. В 2006 году были опубликованы результаты исчерпывающего исследования трех британских ученых (Хили, Герксгеймер и Менкес), но методы, предложенные в этой работе, также неубедительные. Потому в практической деятельности врачи придерживаются так называемой шкалы Бернса (предложена в 1989 году в работе «A rating scale for drug-induced akathisia»), которая позволяет не только выявить лекарственную АКТ, но и определить степень выраженности клинических проявлений.

1. Объективные результаты обследования

0 баллов: нормальная подвижность суставов;
1 балл: незначительные двигательные расстройства: топтание на месте, шарканье ног (должны наблюдаться менее половины общего времени тестирования);
2 балла: то же самое, но симптомы проявляются дольше;
3 балла: клинические признаки наблюдаются на протяжении всего обследования.

2. Субъективное восприятие пациентом своего состояния

0 баллов: полное спокойствие (больной считает себя здоровым);
1 балл: незначительное волнение;
2 балла: пациент понимает, что не может долго удерживать ноги в состоянии покоя;
3 балла: сильнейшее желание ходить, справиться с которым без медикаментозной поддержки не представляется возможным.

3. Переживание двигательного расстройства (беспокойства)

0 баллов: отсутствует;
1 балл: незначительное (слабое);
2 балла: среднее;
3 балла: ярко выраженное.

4. Итоговая оценка АКТ

1 балл (псевдо-акатизия). Правильность диагноза вызывает большие сомнения (в истории болезни - только субъективные жалобы пациента);
2 балла (слабовыраженная АКТ). Симптоматика размытая и нечеткая: легкая суетливость, неспецифические жалобы;
3 балла (средняя АКТ). Общие жалобы и незначительные клинические проявления;
4 балла (отчетливая АКТ). К симптомам добавляется сильное внутреннее беспокойство;
5 баллов (выраженная АКТ). Клиническая картина дополняется хронической бессонницей.

Лечение

Если доказана фармакологическая природа АКТ (то есть проблема вызвана теми или иными лекарствами, чаще всего нейролептиками), наилучшим методом терапии станет отмена препарата, вызвавшего АКТ, либо его замена на аналогичный, но избавленный от очевидных побочных эффектов. В противном случае могут быть применены следующие средства:

1. Холинолитические и антигистаминные препараты:

димедрол (дифенгидрамин);
атаракс (гидроксизин);
незначительные дозы трициклических антидепрессантов (амитриптилин) или седативных нейролептиков (левомепромазин, хлорпромазин).

2. Бензодиазепиновые транквилизаторы: диазепам, клоназепам, лоразепам. Эти препараты не только уменьшат выраженную тревожность, но и успешно купируют маниакальное состояние или обостренный психоз. Часто назначаются в тех случаях, когда дифференциальную диагностику АКТ провести затруднительно.

3. Липофильные бета-блокаторы: бетаксолол, пропранолол, метопролол, надолол. В случае резистентной акатизии их можно комбинировать с антихолинергическими препаратами. Считаются одними из наиболее эффективных средств борьбы с АКТ.

4. Антисеротониновые препараты (блокаторы 5-HT2-рецепторов): ципрогептадин, перитол, ритансерин, миансерин, миртазапин, тразодон.

5. Антиконвульсанты (ГАМК-эргические препараты): габапентин, вальпроат, прегабалин.

6. Слабые опиоиды: гидрокодон, кодеин, пропоксифен. Назначать их следует с большой осторожностью (желательно при лечении в условиях специализированного стационара), поскольку такие препараты могут вызвать привыкание.

7. Ноотропные средства: пантогам, пирацетам, пикамилон.

8. Антипаркинсонические препараты: леводопа, циклодол.

9. D2-антагонисты, амантадин (применять строго по назначению врача, повышенная вероятность обострения психоза и снижения лечебного эффекта от нейролептиков).

10. Витамин B6.

11. Альфа-адреноблокаторы.

Прогноз

Здесь многое зависит от индивидуальных особенностей организма, вида АКТ, толерантности к лекарственной терапии и множества иных факторов, но даже с учетом возможной тяжести симптомов акатизию нельзя назвать неизлечимым заболеванием. Она может длиться от 2-3 недель (абстинентная АКТ) до 6-8 месяцев (в случае стойкого «отравления» лекарственными препаратами), но почти всегда заканчивается полным выздоровлением.

Акатизия является очень дискомфортным для пациентов клиническим синдромом. Ее часто называют неусидчивостью, что очень точно передает суть формирующихся психомоторных нарушений. При акатизии у человека появляется практически непреодолимая физическая потребность менять положение тела и двигаться, из-за чего он не может даже усидеть на месте. Заснуть становится сложно, но во сне акатизия утихает, что отличает ее от .

Что вызывает акатизию

Акатизия обычно является одним из осложнений проводимой медикаментозной терапии. Она развивается вскоре после назначения нового препарата или повышения дозы уже получаемого средства. Спровоцировать неусидчивость может также отмена вспомогательных препаратов (например, транквилизаторов) или добавление в схему терапии вещества, потенцирующего действие основного лекарственного средства.

Основные препараты, прием которых может привести к развитию острой акатизии:

нейролептики (группы бутирофенонов, фенотиазинов, пиперазинов и тиоксантенов) – самая частая причина, применение этих средств вызывает наиболее выраженную акатизию;
, преимущественно относящиеся к группам СИОЗС и СИОЗСиН, реже акатизия возникает при приеме ТЦА;
препараты лития;
ингибиторы МАО (нечасто);
противорвотные средства группы метоклопрамида, прометазина и прохлорперазина;
некоторые антигистаминные средства первых поколений (изредка и при применении высоких доз);
резерпин, который может быть использован в психиатрии и для коррекции артериальной гипертонии;
препараты леводопы;
антагонисты кальция.

Акатизия может развиваться не только на фоне приема препаратов, но и при их резкой отмене после продолжительного лечения даже небольшими дозами. Такое встречается при завершении нейролептической и антидепрессивной терапии. В некоторых случаях неусидчивость входит в абстинентный симптомокомплекс при наличии зависимости от опиатов, барбитуратов, бензодиазепинов и алкоголя.

В медицинской литературе также описаны случаи развития акатизии на фоне железодефицитных состояний, отравления угарным газом. При (или выраженном синдроме паркинсонизма немедикаментозной этиологии) возможно появление этого синдрома без видимой связи с приемом каких-либо препаратов.

Почему возникает акатизия

Чаще всего развитие акатизии связывают с паркинсоноподобными проявлениями из-за влияния принимаемых препаратов на дофаминовую передачу в головном мозге. Некоторые из них блокируют непосредственно дофаминовые рецепторы в нигростиарном подкорковом комплексе и идущих отсюда проводящих путях. Другие (например, антидепрессанты) действуют опосредованно, за счет конкурентного действия серотонинергической и дофаминергической систем.

Предполагается также, что определенную роль в патогенезе акатизии играют нарушения опиоидной и норадренергической передачи нервных импульсов в центральной нервной системе. Но эти изменения скорее всего носят дополняющий или вторичный характер. А вот нарушения в периферическом звене нервной системы не имеют никакого значения для развития синдрома неусидчивости.

Клиническая картина

Для акатизии характерно ощущение внутреннего напряжения и беспокойства, которые человек может описывать как чувство тревоги. Психический и физический дискомфорт нередко сопровождается раздражительностью, неустойчивостью эмоций с тенденцией к депрессивному фону настроения. При отсутствии ярко выраженных моторных проявлений недостаточно опытный или не очень внимательный врач может принять это состояние за другие психические расстройства. Например, диагностируются ажитированная депрессия, инверсия аффекта при биполярном аффективном расстройстве (маниакально-депрессивном психозе по старой классификации) или даже признаки развития психоза. Такая ошибочная интерпретация психического компонента акатизии приводит к неадекватной терапии, которая может усугубить имеющийся синдром неусидчивости.

Внутренний дискомфорт приводит к потребности постоянно менять положение тела, что-либо делать. Причем совершаемые действия являются осознанными, человек может на короткое время усилием воли подавить их, сохраняя неподвижность. Но отвлечение внимания, вступление в беседу или истощение возможности внутреннего контроля приводит к быстрому возобновлению стереотипных движений.

Двигательное беспокойство при акатизии может иметь разную степень выраженности. Нагрузка на стопы и коленные суставы несколько облегчает состояние. Поэтому чаще всего люди с неусидчивостью переминаются в положении стоя (перетаптываются), ходят из угла в угол, стараются маршировать. В положении сидя они шаркают ногами, меняют положение конечностей, ерзают, привстают, постукивают ступнями об пол. Даже в постели страдающий от акатизиии может делать переступающие движения ногами. А тяжелая степень синдрома с выраженным двигательным беспокойством и сильным психоэмоциональным напряжением приводит к бессоннице.

Формы акатизии

Синдром неусидчивости может быть острым (с развитием в течение первой недели после начала терапии или повышения дозы препарата), хроническим (длящимся более 6 мес). При длительной нейролептической терапии акатизия может быть поздней, в этом случае она развивается через несколько месяцев после назначения нейролептика и может сохраняться даже после его отмены. Отдельно выделяют так называемую акатизию отмены, которая появляется после резкого прекращения применения различных психотропных средств.

В зависимости от клинической картины выделяют моторную, психическую и сенсорную акатизию. В последнем случае появляются неприятные ощущения в нижних конечностях, часто неверно диагностируемые как сенестопатии.

Диагностика

Для подтверждения диагноза акатизии не требуется каких-либо инструментальных исследований. Врач оценивает анамнез, имеющиеся психические и моторные расстройства, обязательно определяет форму и степень выраженности неусидчивости. Для стандартизации клинического обследования используют специально разработанную шкалу Барнса (Barnes). А для исключения экстрапирамидных нарушений применяют другие шкалы.

Акатизию следует дифференцировать с различными ухудшениями психического состояния, экстрапирамидными осложнениями лекарственной терапии и синдромом беспокойных ног. Важно выявить причину появления неусидчивости, это поможет врачу подобрать необходимую терапию и принять правильное решение относительно получаемых препаратов.

Лечение

Для устранения акатизии необходимо прекратить применение препарата, который стал причиной развития этого синдрома. Если это сделать невозможно, врач может принять решение о временном прекращении нейролептической или антидепрессивной терапии с последующей заменой препарата. Например, такую тактику применяют при лечении острого психотического состояния или депрессивного расстройства, при проведении поддерживающей нейролептической терапии. Иногда эффективным оказывается снижение дозы основного средства с добавлением в схему лечения вспомогательных медикаментов.

Для снижения остроты симптоматики используются бензодиазепины, антихолинэргические и противопаркинсонические средства разных групп, бета-адреноблокаторы, амантадины, некоторые . Усиливают эффективность терапии витамины группы В и ноотропные средства. Подбор препарата и его дозировки осуществляется только врачом, нередко используют комбинацию медикаментов разных групп. При тяжелой степени акатизии необходимо ускорить выведение основного препарата из организма, для чего назначают инфузионную терапию.

Прогноз зависит от формы, степени тяжести и причины развития акатизии. Даже при раннем начале адекватной терапии и отмене основного препарата симптомы могут сохраняться достаточно продолжительное время. Это зависит от чувствительности различных рецепторов, стойкости развившихся в головном мозге метаболических нарушений и сопутствующей патологии. При первых признаках появления акатизии необходимо информировать об этом лечащего врача, что позволит выработать правильную тактику дальнейшей терапии.

Это постоянное внутреннее побуждение к движению, патологическая неусидчивость. Субъективная составляющая феномена - тягостное желание двигаться, дискомфортные ощущения, чувство нарастающей тревоги при отсутствии движений. Объективная симптоматика выражается в суетливости, неусидчивости, топтании на месте, бесцельном перемещении. Диагностика осуществляется клинически, инструментальные исследования применяются для исключения органического поражения мозга. Лечение зависит от этиологии состояния, возможно применение магния, холинолитиков, адреноблокаторов, блокаторов 5-НТ2-рецепторов, ГАМК потенцирующих и адреноблокирующих препаратов.

МКБ-10

G25.8 Другие уточненные экстрапирамидные и двигательные нарушения

Общие сведения

Термин «акатизия» введен в 1901 году чешским психиатром Л. Гасковцом для обозначения постоянной потребности в движении, возникающей у ряда пациентов с психическими расстройствами . В 1923 году французскими психиатрами была описана акатизия у больных вторичным паркинсонизмом , развившимся после перенесённого энцефалита . Вскоре появились описания патологической неусидчивости при болезни Паркинсона , а также наркомании , алкоголизме , посленаркозном пробуждении. После введения в медицинскую практику типичных антипсихотиков (в средине 20-го века) оказалось, что они наряду с прочими побочными экстрапирамидными эффектами достаточно часто вызывают акатизивный синдром. По современным данным, акатизия при лечении типичными антипсихотиками встречается в 8-75% случаев. Значительный разброс данного показателя обусловлен вариабельностью применяемых терапевтических методик (дозировки, длительность лечения, используемые препараты) и диагностических подходов к установлению акатизии.

Причины акатизии

В современной неврологии и психиатрии синдром патологической неусидчивости стал практически синонимом побочного действия ряда психотропных фармпрепаратов. Однако в отдельных случаях встречаются иные причины данного феномена. Основные этиофакторы, под действием которых возникает акатизия, можно разделить на следующие группы:

Психотропные препараты . Чаще всего патология является побочным эффектом применения типичных нейролептиков (галоперидола, пимозида, дроперидола), реже - атипичных антипсихотиков (арипипразола, оланзапина), антидепрессантов (миртазапина), седативных фармпрепаратов (хлорпромазина). В литературе имеются указания на возникновение данного синдрома при абстиненции на фоне злоупотребления отдельными группами снотворных средств (например, барбитуратами).
Приём наркотиков . Акатизия наблюдается на фоне кокаиновой интоксикации, опийной наркомании , злоупотребления иными психостимуляторами (амфетаминами , метилфенидатом). Развитие акатизивного синдрома обусловлено воздействием указанных химических веществ на основные нейромедиаторные системы головного мозга.
Хронический алкоголизм . Токсическое действие алкоголя на нейроны головного мозга со временем приводит к дегенеративным изменениям подкорковых ганглиев. Последние принимают непосредственное участие в синтезе нейромедиаторов, их метаболизме и взаимодействии с соответствующими рецепторами. Нарушение указанных трансмиттерных систем провоцирует акатизию.
Паркинсонизм . Нарушение встречается в ряде случаев первичного и вторичного паркинсонизма. Достоверно не установлено, является ли оно следствием заболевания или возникает как результат применения дофаминомиметиков – препаратов леводопы, D2-агонистов.

Выделяют предрасполагающие факторы, увеличивающие вероятность появления патологической неусидчивости. Так, пациенты с тревожными расстройствами и аффективными состояниями более подвержены возникновению экстрапирамидных расстройств, чем больные шизофренией . Риск заболевания повышен у больных с органическим поражением ЦНС, ЧМТ в анамнезе, деменцией . Ряд исследований показали существование генетически детерминированной предрасположенности, связанной с геном DRD2 1-й хромосомы.

Патогенез

Последние исследования свидетельствуют, что акатизия имеет более сложный механизм развития, чем изолированная дофаминергическая дисфункция. Определённую роль играют расстройства норадренергической, серотониновой, ГАМК-опосредованной, холинергической систем. В 2011 году была выдвинута теория, согласно которой уменьшение дофаминергической активности при паркинсонизме или лечении антипсихотиками иногда задействует компенсаторные механизмы. К последним относится активация норадренергических аксонов голубоватого ядра, стимулирующих прилежащее ядро, что обуславливает возникновение двигательного беспокойства, тревожных ощущений.

Параллельно под действием норадренергических стимулов усиливается секреция адреналина надпочечниками, поддерживающая чувство тревоги и возбуждение. Предполагается также опосредованное увеличение концентрации в ЦНС глутамата, ускоряющего передачу сигналов в различных нейротрансмиттерных системах и при чрезмерном накоплении приводящего к перенапряжению нейронов. Избыток глутамата сопровождается снижением концентрации синтезируемой из глутаминовой кислоты ГАМК - тормозного медиатора, обеспечивающего спокойное состояние, собранность, уравновешенность.

Классификация

Существует несколько клинически значимых классификаций акатизивного синдрома. По этиологическому принципу патология подразделяется на ятрогенную, паркинсоническую, возникшую вследствие употребления психоактивных веществ, абстинентную, спонтанную (обусловленную психическими нарушениями), постинсультную. По преобладающим клиническим проявлениям выделяют три формы:

Моторная - характеризуется преимущественно двигательными проявлениями. Преобладает склонность к постоянному движению: ходьбе, топтанию на месте. Пациенты не ощущают существенного психологического дискомфорта, тревоги.
Сенсорно-психическая (субъективная) - отличается наличием субъективных жалоб при отсутствии объективного двигательного компонента. Больные подвержены постоянному дискомфорту, чувству тревоги, различным неприятным ощущениям в ногах. Видимая гиперкинезия отсутствует.
Классическая - представляет собой сочетание субъективных ощущений и объективной двигательной гиперактивности. Пациенты жалуются на внутренний дискомфорт, заставляющий их постоянно двигаться. Патологическая неусидчивость подтверждается при наблюдении за больным.

В случае ятрогенной этиологии важным моментом в выборе лечебной тактики является определение времени возникновения синдрома по отношению к началу спровоцировавшей его развитие терапии. В соответствии с временным фактором выделяют четыре типа акатизии:

Острая. Развивается в первые дни или недели терапии антипсихотиками, реже - в первые часы. Может быть спровоцирована увеличением дозировки. Регрессирует после замены препарата. На фоне продолжающегося приёма без повышения дозы симптоматика может уменьшаться, иногда - персистировать.
Хроническая . Симптомы появляются при длительности лечения на протяжении месяца и более. Отмечается в 25-30% случаев терапии нейролептиками. Отмена провоцирующего фармпрепарата ведёт к постепенному регрессу проявлений.
Поздняя . Выявляется спустя много месяцев (нескольких лет) лечения. Отмена терапии сопровождается нарастанием проявлений, повышение дозировок может вызвать временное улучшение состояния с последующим усилением симптомов. После отмены препарата-провокатора симптоматика медленно уменьшается, иногда сохраняясь до конца жизни.
Акатизия отмены. Возникает в первые две недели после прекращения приёма медикамента, сохраняется 1-1,5 месяца. Более длительное течение свидетельствует о вероятном наличии поздней формы.

Симптомы акатизии

Классический акатизивный синдром включает субъективную и объективную (моторную) составляющие. Вначале моторные проявления локализуются преимущественно в нижних конечностях. Больной не может спокойно лежать, сидеть или стоять. Он постоянно ходит, часто бесцельно по одной траектории, не стоит, а топчется на месте. Лежа в кровати, пациент часто меняет позу, переворачивается, неустанно двигает ногами, сидя на стуле, - ёрзает, крутится, покачивает ноги. По мере прогрессирования патологии движения приобретают более стереотипный характер, акатизия распространяется снизу вверх, охватывает туловище, верхние конечности, голову. При выраженной степени нарушений больной крутится, раскачивается, извивается всем телом, может передвигаться прыжками, ужимками, бегом, его глаза постоянно двигаются, взгляд перемещается.

Субъективная составляющая синдрома тягостно переносится пациентами, испытываемые ощущения трудно поддаются описанию и формулировке. Сенсорная акатизия включает разнообразные крайне дискомфортные ощущения (жжение, покалывание, выкручивание, зуд), локализующиеся в глубине мышц и суставов. Психический компонент выражается в неясной потребности движения, сильном беспокойстве, постоянной напряжённости, невозможности расслабиться, дисфории. Больные указывают, что движение приносит им некоторое облегчение, при пребывании в покое внутренняя тревога, напряжение быстро нарастают.

В большинстве случаев патология провоцирует нарушения сна , трудности засыпания обусловлены кручением в постели, ночные пробуждения связаны с непреодолимой потребностью ходить. Длительно протекающая акатизия сопровождается постепенным формированием патологических изменений характера. Пациенты становятся назойливыми, мнительными, тревожными, заискивающе-слащавыми, раздражительными. Нелеченное расстройство усугубляет течение базового психического заболевания, приводит к развитию осложнений.

Осложнения

Акатизия может стать поводом для негативного отношения пациента к проводимой терапии вплоть до полного отказа от неё. Патологическая неусидчивость затрудняет полноценное участие больного в психотерапевтических и социально-реабилитационных занятиях. Нестерпимая дисфория осложняется депрессией , возникновением суицидальных мыслей, попыток суицида . Выраженная акатизия может спровоцировать импульсивные действия, агрессивное поведение пациента с аутоагрессией , опасностью для окружающих. При отсутствии адекватного лечения акатизивного синдрома возможно развитие полной непереносимости психофармакологических средств. Попытки больных облегчить симптоматику курением, приёмом алкоголя, различными психоактивными веществами становятся причиной развития зависимостей.

Диагностика

Заподозрить наличие акатизивного синдрома на ранней стадии крайне сложно. Пациенты могут силой воли сдерживать моторные проявления, склонны скрывать субъективные ощущения, неспособны выразить их словами, иногда не понимают происходящее с ними в силу особенностей основного психического заболевания, деменции. В некоторых случаях единственным клиническим симптомом выступает внезапное негативное отношение больного к лечению. Современные нейрофизиологические (ЭЭГ , РЭГ) и нейровизуализационные (МРТ, КТ, МСКТ головного мозга) исследования информативны лишь в плане дифдиагностики.

Диагностический поиск осуществляется психиатром в рамках опроса и клинического наблюдения. Учитывая, что пациент способен сдерживать двигательную активность усилием воли, практикуется опрос родственников, наблюдение за поведением больного без его ведома. Выявлению акатизивного синдрома, определению его выраженности способствует использование шкалы Бернса, включающей:

Объективную оценку двигательного беспокойства . 0 - двигательная сфера без особенностей. 1 - двигательное беспокойство отмечается менее половины времени наблюдения. 2 - проявления моторной неусидчивости охватывают более половины времени обследования. 3 - моторная акатизия настолько выражена, что больной неспособен оставаться на месте в период осмотра.
Определение выраженности субъективных ощущений . 0 - беспокойство отсутствует. 1 - неопределённые дискомфортные ощущения. 2 - невозможность сохранять нижние конечности без движения, увеличение тревожности в покое. 3 - сильное желание двигаться, ощущение вынужденности двигательной активности. Отдельно оценивается степень переживания неусидчивости: нулевая, слабая, средняя, выраженная.
Общий вывод о степени акатизии . Если присутствует только субъективная составляющая, расстройство считается сомнительным (псевдоакатизия). Наличие неспецифических жалоб и объективной повышенной суетливости свидетельствует о слабовыраженном синдроме. Средней тяжести соответствует сочетание неспецифических субъективных ощущений с явной моторной составляющей. Отчетливая акатизия диагностируется при наличии внутреннего беспокойства и моторного компонента, выраженная - при их сочетании с бессонницей.

Патология требует дифференциальной диагностики от тревожных состояний, психомоторного возбуждения, синдрома Туретта , гиперкинезов . Тревожные состояния отличаются меньшей потребностью двигаться, присутствием вегетативной симптоматики, преобладанием избыточных движений в верхних конечностях (кручение пуговиц, перебирание чёток). Психомоторное возбуждение характеризуется диффузным увеличением моторики, не имеет специфической субъективной окраски, движения не приносят психического облегчения. Синдром Туретта сопровождается вокальными, фациальными тиками, пациенты отмечают «зудящее» желание совершить определённое движение только при попытке сдержать тик. Гиперкинезы имеют типичный двигательный паттерн, могут быть лишь частично сдерживаемы.

Лечение акатизии

В основе адекватной терапии лежит точное установление этиологии акатизивного синдрома. Поскольку подавляющее большинство случаев имеет ятрогенную природу, производится пересмотр существующей схемы лечения на предмет наличия фармпрепаратов – потенциальной причины возникшего феномена. Осуществляется снижение доз или замена указанных медикаментов на средства с меньшим экстрапирамидным потенциалом. Практически всем пациентам рекомендован приём препаратов магния, при выраженных симптомах - его парентеральное введение. Дальнейшее лечение проводится с комбинированным применением следующих основных групп фармпрепаратов:

Центральных холинолитиков . Назначаются, если акатизия сочетается с экстрапирамидной симптоматикой (тремором, лекарственным паркинсонизмом). Рекомендуется комбинация с медикаментами других групп, поскольку холинолитики недостаточно эффективны в отношении выраженных акатизивных проявлений.
Бета-адреноблокаторов . Используются липофильные средства, способные проникать через гематоэнцефалический барьер. Являются препаратами первой линии в терапии пациентов без экстрапирамидных расстройств.
ГАМКергических средств . Потенцируя ГАМК, уменьшают тревожность, возбуждение, улучшают сон. Слабо действуют на моторную составляющую, поэтому назначаются в сочетании с препаратами предыдущих двух групп.
5-НТ2-блокаторов . Теоретической базой применения медикаментов данной группы стало наблюдение, что акатизия реже возникает при назначении антипсихотиков с 5-НТ2-блокирующим эффектом. Последующие клинические испытания доказали их терапевтическую эффективность.
Антиадренергетиков. Положительный эффект данных фармпрепаратов подтверждает патогенетическую роль норадренергической системы. Наряду с антиакатизическим действием они уменьшают выраженность ночных кошмаров .
Дофаминергических средств. Используются при упорном характере симптоматики. Дополнительно корригируют депрессивные, дисфорические нарушения.

Прогноз и профилактика

Успех терапии зависит от своевременности её начала, этиологии, формы и выраженности акатизивного синдрома. У большинства пациентов адекватная терапия позволяет добиться улучшения состояния, избежать осложнений. Поскольку акатизия является преимущественно осложнением лекарственной терапии, то мерами её профилактики служат рациональное использование антипсихотических фармпрепаратов и антидепрессантов, тщательный подбор дозы, составление комбинированных схем лечения с учётом межлекарственного взаимодействия. Рекомендовано использование атипичных антипсихотиков с наименьшим потенциалом возникновения экстрапирамидной симптоматики. При необходимости применения препаратов с высоким риском акатизии следует профилактически назначать холинолитики, бета-блокаторы или ГАМК-ергические средства.

Постоянное беспокойство, выполнение непроизвольных движений и потребность непрерывно менять позу являются основным признаками клинического синдрома с названием акатизия. Он развивается как побочный результат приема лекарственных препаратов, относящихся к группе нейролептиков, а также средств, обладающих антидепрессантными или психотропными свойствами. Название заболевания заимствовано из греческого языка, его перевод соответствует словосочетанию – «невозможно сидеть».

Акатизия, вызванная нейролептиками, хотя и сопровождается яркими нарушениями двигательной функции, но трудно диагностируется. Такая проблема возникает из-за того, что пациент не может точно описать свои ощущения. Лечение начинается только после достоверного подтверждения синдрома и носит индивидуальный характер. Его результат зависит от степени проявления симптомов. Требуется выполнять профилактические мероприятия, чтобы не допустить значительного ухудшения здоровья и появления повторных симптомов акатизии.

Причины возникновения акатизии

Причинами акатизии или неусидчивости у взрослых могут стать:

продолжительное употребление лекарственных средств, предназначенных для блокировки дофаминовых рецепторов;
быстрое, бесконтрольное увеличение дозировки таких препаратов или их отмена. Аналогичное побочное действие выявлено и при лечении средствами, отнесенными к группе атипичных антипсихотиков.

Акатизия может возникнуть при терапии пациентов некоторыми комбинациями лекарств, обладающих психотропными свойствами.

Имеется несколько провоцирующих факторов, которые способны вызывать двигательные расстройства у взрослых – неусидчивость, на фоне употребления нейролептиков:

подтвержденная болезнь Паркинсона;
наличие аффективных расстройств;
низкий уровень гемоглобина;
поражение головного мозга органического характера;
устойчивая привычка употреблять спиртные напитки;
достижение среднего возраста;
женский пол;
неблагоприятная наследственность.

Причины развития патологических изменений для каждого больного выявить сложно, в большинстве случаев их можно только предположить.

Классификация и основные признаки

Акатизия, вызванная нейролептиками, может иметь несколько разновидностей. Их выделяют по основным признакам и в зависимости от времени появления симптомов у больного после начала приема таких лекарственных препаратов.

Доминирование признаков, которые можно выделить в группу и объединить, помогает классифицировать один из трех основных видов акатизии у взрослых:

моторная – в этом случае человека можно охарактеризовать именно словом «непоседа». Он не может статично сохранять свою позу, постоянно меняет её, выполняет многочисленные ненужные, неуместные движения, которые могут сопровождаться звуками – вскриками, мычанием;
сенсорная – её основное проявление – устойчивое ощущение кожного зуда, сопровождающееся непрекращающимся почесыванием участков тела;
психическая – у больных связаны с усилением внутреннего напряжения и тревожности, сильным беспричинным беспокойством.

В зависимости от временного промежутка от начала лечения до момента появления симптомов заболевания различают несколько её видов:

острая или ранняя – развивается в первые дни употребления лекарственных средств;
хроническая или поздняя акатизия – признаки возникают через несколько недель, месяцев приема нейролептиков;
спровоцированная отменой препарата, изменением схемы лечения (уменьшение дозировки и нарушение периодичности его приема).

Повышенная раздражительность, наличие напряжения (психического и физического), ощущение страха, сильное беспокойство, смена настроения – такое поведение является характерным для больного. Если человек начинает выполнять движения, их «набор» является для него уникальным. Он может раскачиваться, дергать рукой, ногой, другой частью тела, пританцовывать, быстро изменять мимику лица, которая несвойственна обстановке. Другой симптом, наблюдаемый при развитии синдрома – бессонница. Он неё страдает большинство пациентов с акатизией. Если человек засыпает, у него наблюдается спокойный сон, то есть он не сопровождается двигательной активностью.

Устойчивые проявления заболевания сильно выматывают больного. У многих из них возникает желание нанести себе физический вред, приходят мысли о суициде.

Принципы диагностики

При подозрении на развитие акатизии, возникающей при лечении нейролептиками, следует обратиться к невропатологу. Врач должен опросить больного, выяснив все о проявлении симптомов, провести обследование для установки диагноза. В большинстве случаев пациент не может точно описать свое состояние, конкретно сформулировать симптомы. Специальных диагностических методов – клинических анализов и инструментальных исследований – для подтверждения заболевания не существует.

Основной метод подтверждения патологии – использование шкалы Бернса. Применение такого способа оценки состояния больного не требует длительного времени. Наличие проявлений и их выраженность можно выявить всего за несколько минут – по две минуты исследуемый должен сохранять положение сидя, затем стоя. В это время врач отмечает проявления – их наличие, характер и интенсивность движений, степень эмоциональности. Каждое их них оценивается с присвоением индекса от 1 до 5. Важно и самостоятельное выставление оценки для себя больным для уточнения собственного состояния по аналогичным параметрам. Результаты затем просчитываются, степень акатизии может выражаться итоговыми единицами от 1 до 5.

Методы терапии

После подтверждения диагноза акатизии требуется лечение. В каждом случае врач подходит к назначениям индивидуально. Весь период терапии требуется контролировать состояние больного, оценивать промежуточные результаты и корректировать назначения (при наличии показаний). Для некоторых больных достаточно отменить препарат, оказавший негативное действие, уменьшить его дозировку или заменить его аналогичным по действию. Требуются дополнительные назначения – лекарства, способные усилить эффект применения основного средства. В качестве вспомогательного метода для восстановления здоровья используются рецепты народной медицины.

Консервативные

Начинать лечить акатизию следует с выполнения логически обоснованного действия – полностью отменить или уменьшить дозу нейролептика. Но психическое состояние больного не всегда позволяет выполнить отказ от препарата из-за возможного значительного ухудшения важных показателей здоровья.

Например, при лечении «Бромокриптин» купирует акатизию, дополнительные средства помогают усилить эффект от его применения. К ним относят несколько групп препаратов – противосудорожные, ноотропные, противопаркинсонические, антигистаминные средства, опиоиды, бензодиазепины, блокаторы серотониновых рецепторов, бета-блокаторы (липофильные), транквилизаторы и другие. Для лечения поздней формы болезни используют замену основного лекарства на атипичный нейролептик.

Комплексная, индивидуальная терапия позволяет пациенту достичь важных результатов:

уменьшить проявления болезни;
корректировать непроизвольную двигательную активность;
снять излишнее психическое возбуждение, напряжение, тревожность;
избавить от бессонницы.

Препараты могут обладать побочными действиями. Пациент обязан сообщить врачу о появлении у него нежелательных симптомов для дальнейшей оценки качества лечения и замены лекарственных средств:

появление головокружения;
сильная сонливость;
снижение мышечного тонуса, общая слабость;
нарушение координации движений;
изменение функций органов – печени, почек.

Народные средства

Многие люди предпочитают лечиться с помощью народных средств, приготовленных на основе натуральных компонентов – лекарственных растений и плодов. Врачи строго запрещают самостоятельно начинать их прием, так как существует опасность побочных проявлений, возможно снижение эффективности основной терапии. Врач в качестве дополнительного средства может рекомендовать настои на лекарственных травах и их отвары для коррекции повышенной возбудимости. В их рецептуру могут входить:

пустырник;
ромашка обыкновенная (соцветия);
плоды боярышника и шиповника;
болиголов;
лапчатка гусиная.

Комбинацию и пропорцию компонентов, способ приготовления средства и схему, а также продолжительность лечения определяет только врач.

Акатизия — клинический синдром, проявляющийся как состояние крайнего двигательного дискомфорта.

Многие часто путают её с банальной неусидчивостью, но истоки акатизии гораздо глубже, хотя внешне она выражается именно так.

Прежде всего, этот термин нашёл широкое применение в психиатрии, так как данная патология — это известный побочный эффект нейролептиков, применяющихся в государственных заведениях повсеместно и пугающе неосторожно.

Это сильнейшее желание человека каким-либо образом переменить своё положение — больной данным заболеванием очень много двигается, но нигде не находит себе места. Будучи моторным явлением лишь на поверхностном уровне, синдром представляет собой огромное внутреннее напряжение, которое может быть лишь частично облегчено передвижением. Сменив место, пациент на некоторое время успокаивается, но потом напряжение опять нарастает, и он вынужден двигаться снова и снова.

Заснуть довольно сложно, но во время сна движения прекращаются, и именно этот пункт служит отличием при дифференциальной диагностике с очень похожим, но имеющим другую этиологию синдромом беспокойных ног

Причины возникновения акатизии

Прежде всего, рассматриваемая болезнь известна как осложнение, вызванное приёмом психотропных препаратов. Чаще всего это бывают нейролептики. Когда психически больным назначают новый, более мощный препарат или повышают дозировку, акатизия появляется очень часто.

Кроме того, данный симптом может вызвать резкое прекращение приёма больших доз транквилизаторов или сильнодействующих психостимуляторов. Биохимия мозга пациента просто не может так быстро приспособиться к новым условиям и пытается заглушить дискомфорт по-своему. При тщательном лечении надо также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия – например, печёночные цитохромы, степень связывания препаратов с белками плазмы, ну и само собой, фармакодинамику.

Препараты, прием которых приводит к развитию острой формы:

нейролептики (чаще всего типичные — галоперидол и аминазин), «атипики» действуют более щадящим образом, но всё-равно иногда вызывают это сильное состояние внутреннего дискомфорта;
многие антидепрессанты, преимущественно СИОЗС группы, реже СИОЗСиН, акатизия при приеме трициклических антидепрессантов возникает только при приёме особо высоких доз, превышающих рекомендуемые по инструкции;
препараты лития;
ингибиторы фермента моноаминооксидазы (распространённое сокращение фермента МАО – препятствует деградации серотонина и моноаминов), впрочем, такое случается редко;
антагонисты кальция;
некоторые из противорвотных средств;
антигистамины первого поколения в высоких дозировках;
резерпин;
препараты леводопы (скорее всего место имеет так называемый эффект обратной связи – патология развивается при пропуске очередной дозы или при приближении к часам приёма).

Рассматриваемое заболевание может развиваться не только на фоне приёма сильнодействующих препаратов, но и при их резкой отмене. Абстиненция при приёме больших доз наркотиков также вызывает последующую акатизию.

Чаще всего это такие вещества:

опиаты;
алкоголь;
бензодиазепины (мощные транквилизаторы);
барбитураты;
психостимуляторы.

Кроме того, медики отмечают развитие лёгких форм болезни при железодефицитных состояниях, при отравлении угарным газом. Ну и само собой, при болезни Паркинсона. Можно с уверенностью говорить, что этиология заболевания лежит в дефицитарной симптоматике недостаточности дофамина именно в нигростриарном пути.

Некоторые считают, что синдром беспокойных ног является лишь более слабой её версией, связанной с умеренной дофаминергической недостаточностью. При лечении этого синдрома применяют агонисты дофаминовых рецепторов в виде таблеток (мирапекс, ПК-мерц) и пластыря (ротиготин).

Механизм возникновения

Врачи связывают акатизию с первым паркинсоноподобными проявлениями, связанными с вмешательством в дофаминергическую систему больного психотропных препаратов. И если в случае нейролептиков всё достаточно просто и понятно (прямой антагонизм к дофаминовым рецепторам второго типа), то данная патология при приёме селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и прочих антидепрессантов, по-видимому, проявляется за счёт антагонизма серотонина и дофамина в мозге.

В таком случае уже присутствует некоторый дефицит дофамина, особенно в нигростриарном пути, влияющем на моторику. Именно поэтому от такого, казалось бы, незначительного и опосредованного воздействия развивается данный побочный эффект.

Существует также менее распространённая гипотеза, связывающая акатизию с нарушениями в эндогенной опиоидной и норадренергической системе больных. Другое дело, что подобные изменения не подкреплены солидной базой научных публикаций, и довольно редко проявляются на практике, являясь, вероятно, вторичным компонентом. Самое главное в том, что при акатизии отсутствуют нарушения периферической нервной системы. Данный синдром носит сугубо психологический характер.

Клиническая картина

Акатизия проявляет себя как сугубо психический феномен, связанный с сильным внутренним дискомфортом. Движения при этом облегчают состояние пациента на некоторое, крайне непродолжительное время, но не дают полного успокоения, зачастую всё больше подогревая внутреннюю ажитацию.

Двигательные стереотипии нарастают. Налицо высокая коморбидность с депрессивными состояниями, ажитацией, эмоциональной лабильностью, тревогой. Пожалуй, именно давящее чувство сильной тревоги лучше всего описывает акатизию. При этом в условиях психиатрического стационара крайне важно уметь отличать симптоматику рассматриваемого заболевания от прогрессирования основного заболевания, ведь от последующих назначений напрямую зависит состояние пациента.

Так, если при акатизии назначить нейролептик, она только в разы усугубится и станет ещё невыносимее для больного и окружающих его людей. При этом пациенты могут сохранять некоторую адекватность, успокаиваются во время ведения беседы, но стоит их вниманию отвлечься и патологическое состояние появляется вновь.

Многие больные часто и много курят, стремясь вызвать хоть временное облегчение. Двигательные стереотипии и внутренне беспокойство может быть выражено в различной степени. Чаще всего пациенты трутся ногами об ногу, если находятся в положении сидя, постоянно ходят из угла в угол, ерзают, встают и садятся снова. Характерно постукивание ногами об пол.

Безусловно, проявления носят хоть и биохимический, но компульсивный по внутреннему проявлению характер. Больные прекрасно осознают, что причиняют неудобство окружающим, но не могут ничего с собой сделать. Бывает и особо тяжелая форма, часто приводящая к бессоннице и выраженному истощению организма. Степень психического возбуждения носит колоссальный характер. Здесь требуется неотложная медицинская помощь.

Формы

Акатизию принято классифицировать по нескольким критериям. В медицинской литературе распространены классификации по типу доминантных проявлений и по времени протекания симптоматики. В зависимости от выбранного типа меняется и лечение, но остаточные симптомы остаются практически во всех случаях схожими.

Классификация на основе доминантных проявлений:

Психическая форма болезни. Налицо проявляется раздражительность, эмоциональная лабильность и тревога больного. Моторные нарушения выражены в меньшей степени .
Моторная акатизия всегда проявляется тем или иным типом двигательного нарушения . Выраженность бывает различной, при этом неврологические нарушения отступают на задний план. Более плохой прогноз.
Сенсорная форма. Больные теряют контроль над собственными мышцами, беспричинно возникает зуд, чесотка, лом в суставах. Важно разграничивать этот тип акатизии с так называемыми острыми дискинезиями, наступающими аналогично после нейролептической терапии. Некоторые проявления могут быть даже выдуманы пациентом, то есть движение не происходит на самом деле. Возможно, это уже экстренная попытка психики пациента скомпенсировать дефицит нигростриарного дофамина.

Диагностируется также как неясная . Наиболее тяжелый прогноз.

Классификация по «временному» фактору:

Ранняя или острая форма. Возникает очень быстро, в первые дни или недели после начала приёма психотропных препаратов.
Поздняя (или, иначе, хроническая, АКТ) форма болезни. Начинается уже после проведённого лечения и символизирует неспособность организма приспособиться к возникшим изменениям биохимии мозга, длится долго.
АКТ отмены чаще всего проявляется на фоне резкой отмены препаратов.

Следует разграничивать симптоматику АКТ и . При всей внешней схожести, первая имеет экзогенные причины, и у организма есть шанс без постороннего вмешательства вернуться в исходное состояние. Дофаминергические нейроны сохранены, и дальнейшая терапия агонистами дофаминовых рецепторов может только вызвать ещё большие осложнения. Следует быть очень осторожным в дозировках и заниматься лечением основного заболевания.

Диагностика

Для официального подтверждения диагноза не требуется специальных исследований. Врач сам оценивает анамнестические данные, степень имеющихся психических и двигательных расстройств, непременно выявляет форму и степень выраженности акатизии. Отдельный случай – диагностика АКТ. Последние данные научных работ в этой сфере оказались не соответствующими рамкам доказательной медицины, поэтому до сих пор врачи в своей практике используют так называемую шкалу Бернса 1989 года, позволяющую выявить лекарственную акатизию и более-менее надёжно определить степень выраженности.

Оцениваются разнообразные движения пациента и вовлекаемое в них эмоциональное содержание – ажитирован пациент или напротив спокоен, ощущаются ли элементы внутренней тревоги, и так далее. Обязательно учитывается мнение самого пациента. Сложной является также дифференциальная диагностика с синдромом беспокойных ног и лекарственными отравлениями. Лечение синдромов принципиально различно.

Лечение

Устранить акатизию кажется очень простым делом. Нужно всего лишь прекратить приём лекарственного препарата, вызывающего её. Но иногда даже временное прекращение лечения бывает невозможным, и тогда принимается решение о замене исходного препарата на препарат, обладающий сравнительно меньшим объёмом побочных эффектов. Часто в терапию добавляются вспомогательные препараты, «корректоры».

Список применяемых средств зависит от конкретного состояния и довольно обширен:

Холинолитики и антигистамины (димедрол, атаракс, циклодол).
Мощные бензодиазепины, например, клоназепам и диазепам. Существенно уменьшая тревожные проявления, они косвенно влияют и на моторные симптомы. Особенно часто применяются при затруднениях в диагностике. Назначаются на сравнительно короткий срок.
Липофильные (проходящие через ГЭБ) бета-блокаторы: особенно эффективны пропранолол и пиндолол. В тяжёлых случаях комбинируются с холинолитиками, хотя сами по себе чрезвычайно надёжны и являются средством первого выбора.
Блокаторы серотониновых рецепторов (5-HT2) также способны оказать значимый эффект.
Противосудорожные (повышают количество ГАМК в мозге и вызывают успокаивающее действие): габапентин, вальпроаты.
Слабые опиоиды, такие, как кодеин, действуют чрезвычайно эффективно, но нужно принимать во внимание риск последующей зависимости.
Ноотропы различного спектра: пирацетам, пикамилон, ноопепт.
Противопаркинсонические препараты: леводопа, циклодол, агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы КОМТ. Эффективно снимают как физические, так и психические симптомы.
Амантадин (являясь к тому же нмда-антагонистом, он способен вызвать обострение психоза у предрасположенных и больных шизофренией).
Пиридоксин.

Если ранняя форма болезни имеет благоприятный прогноз и практически всегда успешно купируется бета-блокаторами, но в случае АКТ идут долгосрочные изменения в биохимии мозга, так что каждое медикаментозное вмешательство должно рассчитываться тщательно.

Главная цель – достигнуть исходной чувствительности рецепторов. Так или иначе, при первых же признаках серьёзного двигательного беспокойства информируйте своего врача. Будьте здоровы!