Аит щитовидной железы лечение лекарства. Аутоиммунный тиреоидит лечение традиционной и альтернативной медициной. Что можно есть

АИТ щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит) – это хронический воспалительный процесс, вызванный активностью собственной иммунной системы.

Помимо генетических особенностей на развитие патологии влияют следующие провоцирующие обстоятельства:

нарушение оптимального содержания йода в организме;
нерациональный прием препаратов, влияющих на гормональный фон;
инфекционные ;
хронические воспаления;
тяжелая психологическая травма;
нарушение экологии;
длительное проживание в области с повышенным радиационным фоном.

По статистике среди пациентов с АИТом в 6 раз больше женщин, причем чаще всего заболевание развивается после беременности.

Йодиновый источник организма - это исключительно прием пищи, содержащей этот минерал. Самый важный путь поглощения - через слизистые клетки проксимального тонкого кишечника. Также может быть поглощение в меньшей степени йодированных соединений через слизистые оболочки или поврежденный эпителий. Впоследствии ферментативный гидролиз йодида проводится в клетках печени и почек, оттуда он переходит в кровообращение путем связывания с белками сыворотки, главным образом с альбумином. Циркулирующий йод особенно поглощается щитовидной железой, но также проникает в почки, слюнные железы и лактирующую молочную железу.

Во время вынашивания ребенка иммунитет будущей матери ослаблен. После родов он вновь активизируется, но поначалу может работать нестабильно, в результате чего и возникает тиреоидит.

После катастрофы на Челябинской АЭС резко возросло количество пациентов с АИТом, однако это связывают не с действием радиации, а с нерационально проводимой профилактикой йодом.

Это важно, поскольку это позволяет переносить йодид в молоко, где его поглощает новорожденный младенец, так что у него есть доступность минерала для синтеза гормонов щитовидной железы. Ликвидация йода производится в основном в виде йодида через почку, а в меньшем количестве - фекалиями в форме органического йода.

Для синтеза гормонов можно проводить йод, попадающий в рацион, активно переносится из крови с градиентом концентрации через плазматическую мембрану в цитоплазму фолликулярных клеток. Впоследствии он переносится пассивно в просвет фолликула, где выполняется гормональный синтез. Оба мембранных транспортера расположены на базалатеральной стороне фолликулярных клеток, прилегающих к кровотоку. Другие соединения, такие как тиоцианаты, перхлораты, нитраты и бромиды, препятствуют прохождению через иодную мембрану, поскольку они могут выступать в качестве конкурентных ингибиторов йода как ионы одинакового размера, формы и заряда.

Классификация АИТов

АИТ щитовидной железы – это не конкретное заболевание, а целая группа патологий со схожими симптомами и механизмом течения.

Чтобы подобрать подходящее для щитовидной железы лечение, врачу необходимо определить, к какой разновидности относится тиреоидит в каждом конкретном случае.

Этот транспортер находится, по существу, в щитовидной железе, но его также можно найти в клетках собирающих трубочек в почках. Его основная функция - обеспечить транспортировку анионов, особенно хлоридов, нитратов и бикарбонатов, независимо от транспортировки натрия. Роль, которую он играет в переносе йода на просветный фолликул, пока не доказана, но предполагается, что он может иметь котранспортер или быть частью мультипротеинового комплекса, который отвечает за этот транспорт.

Пероксидаза находится в апикальной мембране фолликулярной клетки, где йод высвобождается в месте, где тиреоглобулин высвобождается из аппарата Гольджи в просвет фолликула. Когда система ферментов пероксидазы блокируется или возникает врожденное отсутствие этого фермента, способность к синтезу тиреоидных гормонов равна нулю. Нормальную функцию этого фермента можно ингибировать тиреотоксическими агентами, такими как тиоурацилы и тиомочевины.

Выделяют следующие виды АИТов:

Хронический (ХАИТ). Это заболевание также называют тиреоидитом Хашимото по имени изучавшего его ученого.

Для патологии не характерны болевые симптомы, обычно наблюдается только увеличение щитовидной железы.

При затяжном течении антитела вызывают деструктивные процессы в тиреоидной ткани, что затем приводит к гипотиреозу.

Причины возникновения, диагностика

Этот гликопротеин является матрицей для синтеза гормонов щитовидной железы и является формой хранения последнего в железе. Впоследствии существует организация тиреоглобулина, этот процесс включает связывание йода с молекулой тиреоглобулина. Окисленный йод связывается непосредственно с тирозином аминокислоты, который эффективен благодаря ферменту йод, который катализирует связывание. Таким образом, когда тиреоглобулин высвобождается в просвет фолликула, йод связывается с молекулой тирозина. Каждая молекула тиреоглобулина содержит около 70 тирозинов, доступных для получения субстратов, которые объединяются с окисленным йодом для образования гормонов щитовидной железы.

Послеродовой . Эта разновидность встречается чаще остальных, она развивается у 30% рожавших женщин.

Причиной становится гиперактивность иммунитета.

Молчащий (безболевой). Заболевание протекает так же, как и послеродовой тиреоидит, однако, оно не связано с беременностью.

Причину патологии в большинстве случаев установить не удается.

Таким образом, тиреоидные гормоны образуются в пределах тиреоглобулина. То есть тироксин и трийодтиронин, образованные из тирозина, являются частью молекулы тиреоглобулина при синтезе большего количества гормонов и при хранении в коллоиде в просвете фолликула.

Исходными йодированными продуктами являются моноиодтирозин и дийодтирозин. Сочетания двух молекул йодированного тирозина позволяет появление гормонов щитовидной железы, две молекулы дийодтирозину вместе образует тетрайодтиронин, который является наиболее важным продуктом синтеза гормонов и прикрепления монойодтирозина и формы дийодтирозина трийодтиронина, представляя пятнадцатую часть общего количества выращенных гормонов. В конце гормонального синтеза каждая молекула тиреоглобулина содержит до 30 молекул тироксина и некоторых трийодтиронинов.

Цитокин-индуцированный тиреоидит . Цитокины – это препараты из группы интерферонов, которые применяются для лечения пациентов с гепатитом C и заболеваниями крови.

Нерациональное или слишком длительное использование этих медикаментов может спровоцировать аутоиммунный воспалительный процесс.

Помимо этиологической классификации, АИТ подразделяют на атрофический и гипертрофический. В первом случае происходит в размерах, а также снижение уровня вырабатываемых ей гормонов.

В нормальном клыке около 30% массы щитовидной железы соответствует тиреоглобулину, что соответствует достаточному количеству гормона для удовлетворения потребностей организма в течение 2-3 месяцев. По этой причине, когда гормональный синтез прекращается, физиологические эффекты, вызванные дефицитом, занимают месяцы.

Тироглобулин, хранящийся в фолликулярном просвете, отделен от капилляров плотным слоем фолликулярных клеток. По этой причине эта молекула должна войти в фолликулярную клетку, чтобы гормоны высвобождались в системный кровоток. Тиреоглобулин как таковой, не выбрасывается в кровь в значительных количествах, по этой причине необходимо пройти процесс расщепления, так что они могут быть разделены тироксин и трийодтиронин, а также возможно, чтобы отправить их через кровоток в различных тканях-мишенях. Этот процесс начинается, когда удлинения протоплазмы выписываются с апикальной поверхности клетки, называемые псевдопод, которые захватывают небольшие части коллоида, образующего пупочные пузырьки, которые снова входят в клетку.

Чаще всего эта патология встречается у пожилых.

Гипертрофический тиреоидит характеризуется небольшим увеличением щитовидки в размерах, а синтез гормонов может как ускориться, так и замедлиться.

Симптоматика АИТов

Немногие пациенты обнаруживают аутоиммунный тиреоидит на ранних стадиях развития, поскольку симптомы зачастую не вызывают особого беспокойства.

АИТ щитовидной железы: методы диагностики

Сразу же пиноцитарные везикулы мигрируют в базовую мембрану клетки и сливаются с клеточными лизосомами. Только тироксин и трийодтиронин высвобождаются в кровь в соотношении 20: этот процесс не очень ясен, но теория утверждает, что гормоны рассеиваются в кровоток из фолликулярной клетки с помощью градиента концентрации.

Это предотвращает секрецию не метаболически активных тиронинов в кровоток. Когда есть врожденное отсутствие этих ферментов, существует дефицит йода из-за отказа в его рециркуляции. Выделенный йод хранится в двух формах: небольшое накопление, содержащее недавно высвобожденный йод, который используется для немедленной замены, и большой резервуар, содержащий большую часть старого йода. Часть этого йода повторно используется в синтезе, а остальная часть выделяется из железы в кровообращение и выводится из почек.

В течение нескольких месяцев анализы остаются в норме, а в области щитовидной железы не возникает болей при надавливании (пальпации).

В редких случаях пациент может ощущать дискомфорт в горле и общую слабость, что обычно списывается на простуду и лечится неправильно.

Впоследствии при развитии заболевания могут возникать следующие симптомы:

Около 93% гормонов, выделяемых щитовидной железой, соответствуют нормальным условиям тироксина и только 7% к трийодтиронину. Транспортировка гормонов щитовидной железы. Поскольку гормоны щитовидной железы являются жирорастворимыми, они переносятся в крови вместе с конкретными белками плазмы. По достижении кровотока 99% Т4 и Т3 объединяются с этими белками, синтезированными в печени.

Функции этих белков плазмы включают увеличение количества циркулирующих гормонов, замедление гормонального зазора и регулирование питания гормонов к различным типам тканей. Изменения в синтезе и деградации или изменения в структуре этих белков непосредственно влияют на количество циркулирующих Т3 и Т4.

утренняя сухость во рту;
избыточное потоотделение;
частая слабость;
повышенная утомляемость;
проблемы со сном;
увеличение артериального давления;
побледнение кожи лица, возникновение желтого оттенка, темные круги под глазами;
выпадение волос на голове и теле;
отек носовых ходов, заложенность носа;
нарушение менструального цикла у женщин;
снижение либидо у мужчин.

Помимо общих симптомов, которые могут говорить о множестве заболеваний, тиреоидит характеризуется специфическими признаками:

Напротив, альбумин обладает низким сродством к гормонам щитовидной железы, но из-за его высоких концентраций он обладает высокой транспортной способностью. На циркулирующие уровни связывающих белков могут влиять фармакологические агенты, такие как салицилаты и фенитоин.

Нас ждёт рост аутоиммунных заболеваний

Гормон, связанный с транспортерными белками, находится в обратимом равновесии со «свободной» фракцией. Только свободный гормон доступен для использования в разных тканях. Поэтому гомеостатические механизмы, регулирующие ось щитовидной железы, направлены на поддержание адекватных концентраций свободных гормонов.

Во-первых , на заболевание может указывать ощущение давления в горле при отсутствии признаков инфекционных патологий.

Во-вторых , при могут возникать боли, а сама она может быть увеличена, что становится заметно невооруженным глазом.

Хотя тиреоидит чаще возникает у женщин, мужчины переносят заболевание гораздо острее.

В клыках около 1% Т4 и чуть более 1% Т3 свободны в крови, это связано с более низким сродством гормонов к связывающим белкам в плазме клыков по отношению к другим видам, где процент свободных гормонов ниже. Из-за высокого сродства гормонов щитовидной железы к вышеупомянутым белкам плазмы эти гормоны, особенно тироксин, медленно высвобождаются в целевые ткани. Половина Т4 в крови высвобождается примерно каждые 6 дней, а Т3, который имеет меньшую близость, высвобождается через день. На уровни гормонов щитовидной железы в крови могут влиять возраст, погодные условия, беременность, медикаменты, стресс, физические упражнения и питание.

Как врач ставит диагноз?

Для прохождения обследования и постановки точного диагноза необходимо обратиться к эндокринологу. Однако в большинстве случаев пациенты не знают, с чем связаны симптомы, поэтому проходят анализы у терапевта.

Оба варианта являются правильными, но второй путь займет больше времени для постановки диагноза, поскольку терапевт должен проанализировать все возможные патологии.

Симптомами гипотиреоза являются

По достижении тканей гормоны щитовидной железы проникают в клетки через механизмы, которые еще не ясны. В клетках гормоны могут метаболизироваться различными путями. Деиодирование является наиболее важным, также представляя образование глюкуронидов и сульфатов в процессах печеночного конъюгации. В незначительных фракциях аланиновая фракция тиронинов модифицируется декарбоксилированием или трансаминированием. Метаболизм гормонов щитовидной железы в органах отличается, указывая на то, что ферменты, ответственные за метаболизм гормонов в каждой ткани, изменяются, кроме того, в каждой ткани существуют различные изоформы конкретных рецепторов для гормонов.

Первый базовый пункт в обследовании — это анализ крови. Он позволяет выявить увеличение лимфоцитов в ее составе и концентрацию тиреотропных гормонов (ТТГ) в сыворотке.

Чтобы диагностировать именно аутоиммунное поражение, проводят иммунограмму, благодаря которой определяют наличие антител.

УЗИ позволяет увидеть увеличение или уменьшение размеров щитовидной железы и изменение ее структуры, что дополняет клиническую картину.

Этот фермент является селенопротеинами, так как в его селеноцистеине активного сайта аминокислоты присутствуют. Этот тип гормона образуется исключительно под действием деиодизирующих ферментов В цитоплазме Т3, метаболически активная форма гормона щитовидной железы, мигрирует в ядро и связывается с рецептором гормонов щитовидной железы, образуя гормон-рецепторный комплекс и прикрепляя к ним элементы ответа на щитовидную железу, расположенные над ним. промотора генов-мишеней, где он может оказывать отрицательную или положительную регуляцию.

Если данные хотя бы одного из обследований не подтверждают тиреоидит, диагноз ставится под сомнение, и диагностика продолжается.

Терапевтические меры необходимы только при уменьшении выработки ниже нормы, в остальных случаях врач посоветует лишь общие профилактические меры и регулярное обследование.

Функции гормонов щитовидной железы. Гормональные продукты щитовидной железы участвуют в широком спектре физиологических процессов и вызывают изменения в большинстве метаболических путей во всех органах. Эффекты тиреоидных гормонов можно описать в 3-х категориях: влияние на дифференциацию и рост клеток, влияние на метаболические пути и специфические эффекты на системы и системы органов.

Традиционная методика лечения АИТ

Одним из наиболее заметных эффектов гормонов щитовидной железы является рост тела. Ранний рост плода, по-видимому, контролируется только генами. Нет исследований, которые определяли бы, что гормоны щитовидной железы необходимы до появления функциональной щитовидной железы у плода. Однако рост новорожденного и получение размера нормального взрослого человека требуют достаточного количества гормонов щитовидной железы. Эти гормоны стимулируют как остеогенез, так и остеолиз. В процессе остеогенеза они стимулируют белки, участвующие в образовании костной матрицы, такие как щелочная фосфатаза, остеокальцин и коллаген.

Питание при АИТе

После постановки окончательного диагноза врач анализирует клиническую картину и подбирает подходящее пациенту лечение.

В большинстве случаев терапия начинается с корректировки рациона и составления плана .

При этом она будет заключаться не в ограничении потребляемых калорий, а в общем изменении принципов питания.

Во время терапии аутоиммунного тиреоидита необходимо питаться через каждые 3 часа, а общая калорийность пищи, употребленной за день, не должна составлять меньше 1200 ккал. Оптимальное значение может колебаться от 1300 до 2000.

Эта диета направлена не на похудение, а на возвращение нормальной работы иммунной системы и общее укрепление организма во время болезни.

В некоторых источниках можно встретить информацию о том, что АИТ щитовидной железы проходит при переходе на вегетерианство, однако это утверждение в корне неверно.

Исключение составляет только тот случай, когда пациент и до заболевания отказывался от употребления мяса.

Диетологи же, напротив, советуют отдать предпочтение животным белкам, включив их в каждый прием пищи, чтобы нормализовать состояние щитовидной железы.

Что нельзя есть?

Некоторые продукты способны вызвать ухудшение ситуации, поскольку прямо или косвенно влияют на выработку гормонов щитовидной железы.

В первую очередь это любая пища, содержащая сою и острые блюда.

Помимо этого, диетологи запрещают пациентам с тиреоидитом употреблять следующие продукты:

чай, кофе и какао;
свежую капусту, редиску и брюкву;
консервы, копчености и маринады;
жареные блюда;
алкоголь и энергетики;
сладости в больших количествах;
пищу с высоким содержанием йода;
персики, груши, клубнику и цитрусовые;
фастфуд.

Диета при АИТе не требует серьезных изменений в рационе, необходимо лишь сделать привычную пищу более полезной.

Это положительно повлияет не только на работу щитовидной железы, но и на самочувствие пациента в целом.

Что можно есть?

Чтобы восстановить естественную работу иммунитета и щитовидной железы, необходимо сбалансированное питание.

Точную диету может подобрать диетолог, но можно и следовать общим принципам, если нет других сопутствующих заболеваний.

вареное или приготовленное на пару мясо;
хлеб, макароны;
крупы на воде или молоке;
рыба, особенно жирные сорта, и морепродукты;
овощи и фрукты, исключая запрещенные;
орехи за исключением арахиса;
кисломолочные продукты.

Диета не является основой терапии при аутоиммунном тиреоидите, она лишь дополнят лечение и помогает снизить выраженность симптомов.

Однако в некоторых случаях корректировка питания помогает организму самостоятельно справиться с заболеваниям, не прибегая к специфическому лечению.

Медикаментозное лечение тиреоидита

Для нормализации уровня гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, чаще всего назначается препарат L-тироксин.

Это средство содержит гормон Т4, восполняющий дисбаланс тиреоидных гормонов. Препарат принимается однократно по утрам, поначалу врач назначает минимальную дозу, а затем увеличивает ее по мере необходимости.

Курс лечения может длиться от 4 месяцев до нескольких лет.

Если терапия L-тироксином длительное время не приносит желаемого результата, специалист может прописать глюкокортикоиды, например, Преднизолон.

Мнения врачей по поводу такого назначения разделяются, некоторые считают, что вред от побочных эффектов после приема этих средств значительно перевешивает пользу при лечении АИТа.

Помимо этого, могут быть назначены следующие препараты:

нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
иммуномодуляторы при отсутствии противопоказаний;
витаминно-минеральные комплексы;
адаптогены.

Инъекционное введение гормонов непосредственно в каждую долю щитовидной железы – это относительно новый и набирающий популярность метод терапии.

Лечебный курс подразумевает в среднем 10 сеансов. Эффективность методики изучена еще не полностью, но имеющиеся результаты уже можно назвать обнадеживающими.

Еще одним противоречивым методом считается дополнение классического лечебного курса гомеопатическими препаратами.

Он используется, если базисная терапия оказалась неэффективной. Некоторые врачи считают, что такой шаг стимулирует организм самостоятельно нормализовать работу, другие же сомневаются в эффективности этой методики.

В последнее время терапия аутоиммунных нарушений нередко проводится с помощью иглоукалывания, йоги и медитации, массажа.

Как показывает клинический опыт, успокоение нервной системы дает положительные результаты и снимает воспалительный процесс.

Интересно!

Операция при АИТе назначается исключительно в том случае, когда значительно увеличенная щитовидная железа угрожает жизни пациента или причиняет сильный дискомфорт.

Прогноз для пациентов с АИТом

В большинстве случаев при своевременно начатом лечении пациентам удается достичь стойкой ремиссии, длительность которой может превышать 15 лет.

В этот период не исключены редкие обострения патологии, но они не приносят очевидного дискомфорта.

Обычно после завершения лечебного курса пациенту нужно лишь придерживаться профилактических мер для поддержания состояния организма в норме, но в некоторых случаях медикаментозная терапия может быть необходима на протяжении всей жизни.

Диагноз АИТ существенно ухудшает состояние здоровья и самочувствие пациентов, нарушающих диету и не отслеживающих уровень гормонов.

АИТ щитовидной железы это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, в основе которого лежит аутоиммунное поражение тканей железы, при котором отмечается повреждение и дальнейшее разрушение фолликулов, если не проводится лечение. Такой диагноз преимущественно ставится в довольно зрелом возрасте, но есть и случаи выявления данной патологии у детей.

Причины

Основной причиной развития считается наследственная предрасположенность, но для развития клинических проявлений кроме этого необходимо сочетание с провоцирующими факторами:

острая респираторная инфекция,
наличие хронических очагов инфекции в организме,
неблагоприятная экологическая обстановка,
избыточное поступление в организм йода,
действие радиации,
эмоциональные потрясения,
самолечение от различных заболеваний на протяжении долгого времени.

Симптомы

Клиническое течение данного заболевания может быть различным и зависит от различных факторов. В одних клинических случаях заболевание может на протяжении долгого времени протекать бессимптомно, при проведении физикального обследования не отмечается увеличения, болезненности железы, и симптомов нарушенной работы.

В других ситуациях присутствуют признаки увеличения железы, что приводит к появлению следующих симптомов: давление в области железы, ощущение кома в горле, наступление быстрой утомляемости, слабость, болезненность суставов. И чтобы поставить венный диагноз и назначить адекватное лечение больному необходимо пройти полное обследование.

Развитие тиреотоксикоза при АИТ характеризуется имеет следующие клинические признаки: тахикардия, повышение артериального давления, постоянное ощущение жара, потливость, дрожание рук, эмоциональная нестабильность, нарушения сна. Что обусловлено разрушением ткани железы и выходом в кровь большого количества гормонов щитовидки. Данные признаки отмечаются в начале развития данной патологии, которые с течением времени сменяются симптомами гипотиреоза. Это происходит из-за того, что аутоиммунный процесс постепенно полностью разрушает функционирующие железистые клетки, что приводит к атрофии данного органа эндокринной системы. Такое состояние характеризуется прогрессирующим уменьшением объема вырабатываемых гормонов, что и обуславливает появление и прогрессирование симптомов гипотиреоза. Если у больного отмечаются , то врачу легче поставить правильный диагноз.

При этом у больных отмечаются клинические признаки: брадикардия, появление лишнего веса, одышка, изменяется цвет кожи, снижается память, изменяется голос, речь становится нечеткой, черты лица становятся грубыми. У женщин нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие.

Осложнения АИТ

Осложненное течение отмечается крайне редко и в случаях, где не проводилось лечение. К осложнениям относятся радикулит, тяжелые депрессивные состояния, сердечная недостаточность, понижение интеллектуальных возможностей. В детском возрасте заболевание осложняется недоразвитием половых органов, низким ростом и кретинизмом.

При выявлении осложненного течения больному необходимо в короткие сроки посетить лечащего врача, чтобы он смог откорректировать лечение.

Диагностика

Проведение диагностики довольно сложный процесс. В ходе которых врачи обращают внимание на клинические признаки, данных дополнительного обследования, только на основании этого можно ставить диагноз. А имея неполную информацию только предположение.

К лабораторным методам диагностики относятся:

общий анализ крови, точнее количество лимфоцитов;
иммунограмма – антитела к тиреоидным гормонам щитовидки,треоглобулину и тиреопероксидазе;
уровень гормонов железы.

К инструментальным методам диагностики относятся:

УЗИ – помогает установить точные размеры, изучить структуру, оно помогает поставить точный диагноз, что в дальнейшем обеспечит назначить специалисту правильное лечение;
Тонкоигольная биопсия – оценивает состояние паренхимы щитовидки пораженной аутоиммуным процессом.

Чтобы поставить достоверный диагноз врачу необходимо:

Выявление в крови больного повышенного уровня антител к железе.
Определение на УЗИ гипоэхогенных участков щитовидки.
Симптомы развития гипотиреоза.

Лечение

Несмотря на достижения современной медицины еще не разработано высокоэффективное лечение данного заболевания. Врачи используя современный арсенал медикаментозных средств стараются замедлить прогрессирование АИТ, чтобы оттянуть как можно дальше появление симптомов гипотиреоза.